Resumo: Insuficiência Cardíaca

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Insuficiência Cardíaca - 
@lise.gabrielle
Definição
A insuficiência cardíaca é caracterizada por uma inabilidade dos ventrículos se encherem e se 
esvaziarem de sangue adequadamente, isto é, com pressões intraventriculares normais. Não 
consegue bombear o sangue de acordo com a demanda tecidual, ou só o faz à custa de 
aumentos na pressão de enchimento, que é a pressão diastólica final.
Fisiopatologia
1- Função sistólica e diastólica:
O coração possui uma mecânica dependente de um relaxamento e de uma contração eficaz, 
por isso a função cardíaca pode ser separada em dois componentes: função sistólica e função 
diastólica.
Função sistólica: capacidade que o ventrículo tem de ejetar sangue nas grandes artérias.
Volume Diastólico Final (VDF): o que um ventrículo normalmente contém no final da 
diástole - faixa normal: 80-150 ml.
Débito Sistólico (DS): o que é ejetado a cada batimento - faixa normal: 40-100 ml.
Após ejetar o sangue, o que sobra na cavidade (em torno de 40 ml) é o Volume Sistólico Final 
(VSF) - faixa normal: 30-60 ml.
O fluxo total gerado pelo coração na unidade de tempo é o Débito Cardíaco (DC), 
determinado pelo produto do débito sistólico com a Frequência Cardíaca (FC) - O valor 
normal é de 4,5-6,5 L/min.
O Índice Cardíaco (IC) é o DC corrigido pela área de superfície corporal – o valor normal do 
índice cardíaco é de 2,8-4,2 L/min/m2.
A função sistólica pode ser estimada pela Fração de Ejeção (FE), definida como o percentual 
do volume diastólico final que é ejetado, ou seja: FE = DS/VDF x 100. Normal = 50-70%.
Função diastólica: capacidade que o ventrículo possui de se encher com o sangue 
proveniente das grandes veias sem aumentar significativamente sua pressão 
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intracavitária. Capacidade essa determinada pelo grau de relaxamento atingido. Não é 
um processo passivo, em corações normais a pressão diastólica final ou pressão de 
enchimento ventricular (PD2) varia entre 8-12 mmHg.
2- Insuficiência Cardíaca Congestiva:
Principal consequência clínica da IC, o fenômeno da congestão venocapilar – se o coração 
não bombeia corretamente uma parte fica presa na circulação venosa – o aumento da pressão 
venocapilar provoca extravasamento de líquido para o interstício – edema ou congestão.
3- Tipos de IC:
Quanto ao lado afetado: Insuficiência Cardíaca Esquerda, Direita e Biventricular;
Quanto ao mecanismo fisiopatológico: Insuficiência Cardíaca Sistólica e Diastólica;
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Quanto ao débito cardíaco: Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito e de Alto Débito.
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4- Mecanismos Compensatórios:
Eles são mais bem entendidos na IC sistólica e de baixo débito - que são a maioria dos casos.
Lei de Frank-Starling: relata que quanto maior o volume diastólico final maior será o 
débito sistólico e a fração de ejeção.
Na IC sistólica, após uma falha de contratilidade a dilatação do miocárdio se instala 
progressivamente por meio de dois mecanismos: esvaziamento incompleto do ventrículo e 
hipervolemia decorrente da retenção de sódio e água pelos rins.
Limitação da Lei: um aumento excessivo do volume diastólico final acabará dificultando a 
performance ventricular, com desestruturação da mecânica das fibras, levando ao aumento 
das pressões de enchimento e à redução do débito sistólico.
O Volume Diastólico Final (VDF), variável determinante da Lei, é mais conhecido como pré-
carga cardíaca. Ele depende exclusivamente do retorno venoso ao coração que, por sua vez, 
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depende da volemia e do tônus do leito venoso, na venocontricção ele aumenta e na 
venodilatação – ou venoplagia – ele diminui.
Contratilidade dos miócitos remanescentes:
O baixo DC estimula barorreceptores arteriais- ativando o sistema nervoso simpático 
(adrenérgico)- que, agindo sobre os receptores beta-1 e alfa-1- induz aumento na 
contratilidade dos miócitos que ainda não foram lesados gravemente. Desse modo, até certo 
ponto na evolução inicial da doença o DC pode ser “compensado” pelo maior trabalho desses 
miócitos remanescentes sobrecarregados.
Hipertrofia Ventricular Esquerda: é definida como aumento da massa de miocárdio 
ventricular, principal mecanismo compensatório inicial nos casos de sobrecarga de 
pressão ou volume ventriculares.
Na sobrecarga de pressão, ex: hipertensão arterial, estenose aórtica - hipertrofia concêntrica – 
aumento da espessura da parede ventricular, sem aumentar a cavidade.
Na sobrecarga de volume, ex: regurgitações valvares - hipertrofia excêntrica - aumento da 
cavidade sem grande aumento da espessura da parede ventricular.
HVE traz sérios problemas: arritmogênese, piora da função diastólica, e é fator de risco 
independente para eventos cardiovasculares.
Aumento da Frequência Cardíaca: o que não conseguem compensar com o aumento do 
débito sistólico aumentam pela FC, tentando manter o DC estável.
O sistema adrenérgico se encarrega de aumentar o cronotropismo, agindo sobre os receptores 
beta-1 no nódulo sinusal.
5- Remodelamento Cardíaco:
A progressão da doença miocárdica leva a um paradoxo: os mesmos mediadores neuro-
humorais que inicialmente mantêm o paciente compensado (sistema adrenérgico, SRAA) 
passam a exercer efeito deletério sobre a própria função miocárdica.
A ação deletéria da noradrenalina, angiotensina II e aldosterona mais o efeito de citocinas 
como TNF-alfa contribuem para a piora progressiva da disfunção ventricular. A alteração na 
forma e função do miócito, a sua degeneração e fibrose intersticial resultam no 
remodelamento cardíaco – a parede ventricular será alongada e sua espessura reduzida, a 
forma elipsoide da cavidade se torna esférica.
6- Pós- Carga Cardíaca:
É a dificuldade imposta ao esvaziamento ventricular, se mostra por meio da tensão na parede 
miocárdica durante a sístole – o aumento da pós-carga reduz o débito sistólico e eleva o 
consumo de O2 do miocárdio. Tudo que dificulta a ejeção ventricular faz parte da pós-carga: 
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tônus arteriolar periférico, vasoconstrição, aumento na impedância aórtica, estenose da valva 
aórtica e a própria geometria ventricular.
Lei de Laplace interpretada: Um ventrículo de diâmetro cavitário grande e parede fina precisa 
fazer um esforço muito maior para ejetar o sangue do que um ventrículo de cavidade menor e 
maior espessura de parede, se precisa fazer mais esforço é porque a sua pós- carga é maior.
Na fase sintomática da IC o ventrículo trabalha com uma pós-carga elevada, devido a três 
fatores: vasoconstricção arteriolar periférica, retenção hídrica, levando ao aumento do 
volume diastólico ventricular e remodelamento cardíaco. A redução da pós-carga por meio de 
medicações exerce efeito benéfico sobre a performance cardíaca.
Manifestações Clínicas
1- Sinais e Sintomas:
Em geral, permanece assintomático durante vários anos, após um período variável e 
imprevisível surgem os sintomas, que podem ser consequência do baixo DC e/ou da 
síndrome congestiva.
Síndrome Congestiva Pulmonar: Na maioria das vezes a IC inicia pelo VE isoladamente, 
o resultado é a congestão pulmonar, com acúmulo de líquido intersticial e intra-alveolar - 
congestão aumenta trabalho respiratório - leva a dispneia. Sintoma clássico inicial é a 
dispneia aos esforços, alguns casos mais acentuados: ortopneia. O paciente pode acordar 
no meio da noite em franca dispneia, que melhora após um tempo em ortostatismo – 
Dispneia Paroxística Noturna, geralmente relacionada à congestão pulmonar grave. 
Outro sintoma é a tosse seca, geralmente norturna e associada à DPN, congestão 
brônquica mais acentuada pode levar a quadro semelhante a broncoespasmo – “asma 
cardíaca”.
Edema Agudo de Pulmão: É o extremo da congestão pulmonar. Intensa crise de 
taquidispneia e ortopneia + insuficiência respiratória, as vezes com cianose central. Por 
vezes, expectoração de líquido róseo,vindo do edema alveolar abundante. EF: 
estertoração pulmonar audível acima da metade inferior dos hemitórax, pode haver 
sibilos difusos (asma cardíaca). Costuma ocorrer quando a pressão capilar pulmonar 
ultrapassa 25 mmHg, o normal é até 12, rx de tórax mostra dilatação vascular nos ápices 
e infiltrado bilateral em asa de borboleta ou morcego.
Síndrome Congestiva Sistêmica: Com o avanço da disfunção do VE, surge 
progressivamente de hipertensão arterial pulmonar secundária, com o tempo o VD 
sobrecarregado instala-se a insuficiência biventricular, neste momento aparece a 
síndrome de congestão sistêmica, pode melhorar a congestão pulmonar porque chega 
menos sangue no pulmão quando o VD está insuficiente. Sintomas predominantes: 
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edema de mmii, bolsa escrotal, aumento do volume abd (ascite), dispneia por derrame 
pleural, dor abdominal em hipocôndrio direito devido à hepatomegalia congestiva, 
congestão da mucosa intestinal leva à: saciedade precoce, dor abd difusa, náuseas, 
diarreias e raramente, enteropatia perdedora de proteína.
Síndrome de Baixo Débito: É mais comum e mais acentuada na IC sistólica. Aparece 
inicialmente aos esforços, devido à incapacidade do coração em aumentar o débito 
durante o esforço ou qualquer situação de estresse. Sintomas se confundem com os de 
uma síndrome “geral”: fadiga muscular, indisposição, mialgia, cansaço, lipotimia. A 
maioria dos sintomas é secundária à inadequada perfusão muscular durante o esforço 
físico.
Emagrecimento e “caquexia cardíaca”: O paciente com IC tende a perder massa 
muscular, pois há um desbalanço entre DC e demanda metabólica da musculatura 
esquelética. Além do mais, pode haver redução na absorção intestinal de nutrientes. 
Alguns não emagrecem porque acumulam muito líquido, outros chegam a entrar num 
estado de “caquexia”. A explicação inclui o efeito catabólico de mediadores como o 
TNF-alfa, exageradamente aumentado na IC avançada.
Choque cardiogênico: definido como estado de choque (hipoperfusão orgânica 
generalizada), associado à hipotensão grave (PA sistólica < 80 mmHg) que não responde 
à reposição volêmica. Extremo da IC, comum nas formas agudas graves, IAM anterior 
extenso, ou como acontecimento terminal da forma crônica de ICC.
2- Exame Físico:
Sempre pesquisar sinais de aumento da pressão venosa jugular e presença de B3 na ausculta 
cardíaca. O sinal mais fidedigno para detectar a presença de retenção de volume é a turgência 
de jugular.
Pulso Arterial: no início o pulso arterial é normal. Fases avançadas - pode ser de baixa 
amplitude, devido ao baixo débito. Pulso alternans - alternância de um pulso forte com 
um pulso fraco, é um sinal de débito sistólico extremamente baixo - péssimo 
prognóstico, porque após uma contração eficaz o miocárdio doente demora para se 
recuperar, logo, será fraco, o pulso total alternans, é o extremo disso, só percebemos o 
pulso mais forte, o que reduz, no pulso arterial, falsamente a FC pela metade.
Pulso Venoso e Turgência Jugular: A turgência jugular patológica a 45º é um sinal 
fidedigno e precoce de IVD. O pulso venoso pode apresentar tais alterações: aumento da 
onda A, devido às elevadas pressões de enchimento no VD, ou a presença da onda V 
gigante, consequente à insuficiência tricúspide secundária à dilatação do VD. Uma 
manobra muito importante no dx da congestão sistêmica - pesquisa do refluxo 
hepatojugular - muitas vezes presente antes mesmo da TJP - nessa manobra faz-se 
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pressão sobre o quadrante superior direito do abdome observando se haverá aumento na 
altura do pulso jugular > 1 cm. Se houver, diz-se que o refluxo hepatojugular está 
presente.
Precórdio: o exame depende do tipo de cardiopatia. Na cardiopatia dilatada o ictus de VE 
costuma ser difuso, mais de duas polpas digitais, e fraco e, algumas vezes, desviado para 
a esquerda (lateral à linha hemiclavicular) e para baixo (inferior ao 5º espaço intercostal). 
O ictus de VD pode ser palpável e proeminente. Um batimento protodiastólico e/ou um 
pré-sistólico podem ser palpáveis e até visíveis no ápex (corresponde à B3 e B4, 
respectivamente, na ausculta). Na cardiopatia hipertrófica o ictus de VE costuma estar 
localizado em posição normal, porém é “sustentado”, pico sistólico “forte” e duradouro. 
Na cardiopatia restritiva o ictus de VE geralmente não se altera.
Ausculta Cardíaca: a B1 pode ser hipofonética, hipocontratilidade do VE, e a B2 
hiperfonética, hipertensão arterial pulmonar. A bulha acessória da insuficiência cardíaca 
é B3 - som produzido pela desaceleração do fluxo de sangue no final da fase de 
enchimento rápido da diástole. B4 é mais comum na doença isquêmica e na cardiopatia 
hipertensiva. Um sopro sistólico pode ser audível no foco mitral, irradiando-se para a 
axila, causado por insuficiência mitral secundária à diltação do VE.
Exame do Aparelho Respiratório: na IVE pode haver estertoração pulmonar nos terços 
inferiores dos hemitórax, predominando à direita, devido à congestão e edema pulmonar. 
Os sibilos podem ser encontrados na “asma cardíaca”. A síndrome de derrame pleural é 
frequente na IVE e na IC biventricular, pois a drenagem pleural é dependente do sistema 
venoso pulmonar e sistêmico. Geralmente, o derrame é do lado direito ou bilateral, sendo 
maior à direita. Um derrame isolado à esquerda deve suscitar outros diagnósticos, o que 
indica a toracocentese daquele lado, ex.: embolia pulmonar, pneumonia, neoplasia.
Anasarca: com IC biventricular, o paciente apresenta edema generalizado, com 
predomínio em mmii e bolsa escrotal - edema crônico de mmii - alterações de pele e 
fâneros, como hiperpigmentação, perda de pelos e ictiose. Não é comum o edema 
peripalpebral. Todas as serosas podem estar comprometidas: ascite, derrame pleural e 
derrame pericárdico.
Hepatopatia Congestiva: a hepatomegalia congestiva é muito comum – frequentemente 
dolorosa - pela distensão aguda da cápsula hepática. Casos muito agudos 
descompensados de IVD - congestão hepática grave - manifestando-se como uma 
hepatite aguda: icterícia, hiperbilirrubinemia, aumento das transaminases e insuficiência 
hepática. Pericardite constrictiva -cirrose hepática cardiogênica pode ser mais frequente.
Respiração de Cheynes-Stokes: períodos de apneia alternando-se com períodos de 
hiperpneia - ocorre em até 30% dos pacientes com IC sintomática - geralmente durante o 
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sono.
Etiologia
Etiologias da IC sistólica e diastólica diferem entre si.
IC sistólica está geralmente associada a uma cardiopatia dilatada. Algumas vezes, a 
causa é uma doença intrínseca do miocárdio - uma miocardiopatia primária - devendo ser 
sempre suspeitada no indivíduo com dilatação ventricular sem histórico de HAS, 
valvopatia ou coronariopatia. Em tais casos existem três diagnósticos principais: 
cardiomiopatia dilatada idiopática, cardiomiopatia alcoólica e cardiomiopatia chagásica.
Causas Comuns de Cardiopatia Dilatada: A- Hipertensão arterial – cardiopatia hipertensiva.
B- Doença coronariana – infarto (fibrose) ou isquemia (“miocárdio hibernante”).
C- Valvopatias. – estenose aórtica, insuficiência aórtica e insuficiência mitral
D- Cardiomiopatia dilatada idiopática.
E- Cardiomiopatia alcoólica.
F- Doença de Chagas (nas áreas endêmicas).
Outras causas de: 
IC sistólica: miocardiopatia periparto, miocardites virais, hiv, colagenoses, vasculites.
IC diastólica: HAS e fibrose, sequela de IAM, aparecem como causas importantes. O 
próprio envelhecimento, miocardiopatia hipertrófica, desordens infiltrativas, sarcoidose e 
amiloidose, e hemocromatose.
IC aguda: paciente previamente hígido que abriu quadro de falência cardíaca de 
instalação rápida – causa mais comum é IAM. Outras: miocardite aguda, endocardite 
infecciosa e rotura de cordoália.
Diagnóstic
1 – Confirmação do Diagnóstico:
Anamnese + exame físico – sugerem o diagnóstico na maioria das vezes.
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Alguns exames inespecíficos auxiliam, rx e ecg, e em casos duvidosos, métodos mais 
específicos são capazes de confirmar ou afastar o diagnóstico.
Radiografia de tórax: presença de cardiomegalia (índice cardiotorácico > 50%) é um 
achado comum na cardiopatia dilatada – critério major de Framingham. Existem sinais 
que indicam o ventrículo aumentado: na incidência PA - quando o coração “mergulha” 
no diafragma - temos aumento predominante do VE. Quando a ponta do coração se eleva 
(aspecto “em bota”) - predomínio é do VD. Os campos pulmonares com sinais de 
congestão - inversão do padrão vascular, as veias ficam mais proeminentes nos ápices 
pulmonares do que nos lobos inferiores, pois o edema intersticial, maior nos lobos 
inferiores, as comprime.Linhas B de Kerley - linhas paralelas ao diafragma, visualizadas 
nas regiões laterais dos hemitórax inferiores, na incidência PA. Estas linhas representam 
o ingurgitamento linfático, relacionado ao edema pulmonar. Infiltrados intersticiais bi ou 
unilaterais e derrame pleural e “tumor fantasma”.
Eletrocardiograma: alterações são inespecíficas e dependem da doença subjacente. Um 
ECG normal tem valor preditivo negativo > 90% para excluir disfunção sistólica – dx de 
IC improvável. Qualquer cardiopatia pode alterar o ECG – sinais de sobrecarga de VE, 
VD, átrios, alterações secundárias da repolarização, bloqueios de ramos variáveis.
Ecocardiograma-Doppler: método mais útil para - confirmação diagnóstica, avaliação da 
etiologia, do perfil hemodinâmico e do prognóstico. Responsável por dividir a IC em 
sistólica e diastólica - fundamental na decisão terapêutica a ser tomada. A fração de 
ejeção é o principal dado: FE < 50% indica disfunção sistólica. Outros dados sugestivos 
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de disfunção sistólica são: diâmetro sistólico final > 3,7 cm e diâmetro diastólico final > 
5,7 cm. Pode estimar também os volumes ventriculares (especialmente do VE), a 
espessura da parede ventricular, o tamanho atrial, aórtico, do pericárdio, das valvas, a 
presença de trombos intracavitários e a existência de disfunção segmentar.
BNP – peptídeo natriurético cerebral: é produzido pelo miocárdio dos ventrículos em 
resposta ao estiramento miocárdico, com liberação ligada ao aumento das pressões de 
enchimento ventricular – bnp aumenta na IC congestiva mas não aumenta em 
pneumopatias, as diferenciando nas disneias. Hoje temos o bnp e um marcador mais 
sensível – N-terminal pró bnp. Valor > 100 pg/ml – diagnóstico de ic com sens de 90% e 
especificidade de 83%. Valores abaixo de 50 tornam o dx de ICC pouco provável. 
Valores acima de 400 em pacientes com IC sintomática. Entre 100 e 400 disfunção 
ventricular esquerda assintomática, tromboembolismo pulmonar ou cor pulmonale. Os 
valores para o N-Terminal pró-BNP são: > 2.000 pg/ml – IC provável; 400 – 2.000 pg/ml 
– IC incerta; < 400 pg/ml – IC improvável.
Avaliação laboratorial inespecífica: anemia, hiponatremia e azotemia são importantes 
preditores prognósticos na ICC.
Outros exames: cineangiocoronariografia, SPECT e PET, RM cardíaca, holter e estudo 
eletrofisiológico.
Prognóstico
Principais determinantes prognósticos de IC:
1 – Classe funcional NYHA: classifica o grau de comprometimento das atividades diárias 
do paciente, avaliada pela anamnese ou teste ergométrico.
Classe I – Sem limitação às atividades cotidianas - mais de 6 METs na ergometria. Sobrevida 
em 5 anos: 85%.
Classe II – Limitação leve, sintomas durante atividades cotidianas - 4-6 METs na ergometria. 
75%.
Classe III – Limitação acentuada, sintomas com qualquer atividade, mesmo as mais leves que 
as do cotidiano - 2-4 METs na ergometria. 50%.
Classe IV – Incapacidade física, sintomas em repouso ou com mínimos esforços, não tolera a 
ergometria. 50% em um ano.
Obs: MET – equivalente metabólico medido em termos de consumo de O2. Ex: Paciente 
manteve- se bem nos primeiros 6 minutos do teste ergométrico – 7 METs.
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2 – Classificação Evolutiva: estágios clínicos evolutivos e presença de alterações estruturais. 
Quanto mais precocemente o paciente for tratado – menor chance de surgirem lesões 
estruturais e progressão para o estágio seguinte.
Estágio A – Pacientes assintomáticos, mas sob alto risco de desenvolver disfunção 
ventricular, por apresentarem doenças fortemente ligadas ao aparecimento de IC como HAS, 
doença coronariana, DM, obesidade, etc.
Estágio B – Pacientes que já desenvolveram algum tipo de disfunção ventricular, mas 
continuam sem sintomas de ICC. Este grupo inclui pacientes com hipertrofia, dilatação ou 
hipomotilidade ventricular, doença valvar ou IAM prévio.
Estágio C – Pacientes sintomáticos com disfunção ventricular associada.
Estágio D – Pacientes sintomáticos em repouso, apesar de medicação otimizada e que 
internam frequentemente. Presença de doença estrutural ventricular avançada.
3 - Fração de Ejeção:
Prediz o prognóstico independentemente da classe funcional. O eco é o exame mais utilizado 
para estimar a FE e os volumes ventriculares. Considerada disfunção sistólica grave uma FE 
< 35%. Sobrevida média em 5 anos de 15-35%, na classe III ou IV, ou em torno de 60% na 
classe I ou II. Os pacientes com FE > 35% têm sobrevida em 5 anos de 70%, se em classe III 
ou IV, e em torno de 80%, se em classe I ou II.
4 – Disfunção Diastólica Associada:
Na IC sistólica, geralmente há disfunção associada, que pode ser estimada pelo eco, a 
presença de disfunção grave, padrão restritivo - maior morbimortalidade.
5 - Marcadores Neuro-humorais:
Quanto mais grave for a insuficiência cardíaca - menor o débito cardíaco - menor o fluxo 
arterial orgânico. A resposta neuro-humoral será, portanto, mais proeminente. Assim, a 
mortalidade é proporcional aos níveis séricos de noradrenalina, ADH, endotelina-1 e BNP. 
Aumento do ADH -promove retenção de água livre - hiponatremia dilucional - o grau de 
hiponatremia reflete os níveis de ADH, relacionando-se a um pior prognóstico. O BNP é 
preditor de mortalidade em todas as fases da ICC, demonstrando que a cada aumento de 100 
pg/ml há um aumento de 35% no risco de morte.
6 - Complicações:
Tromboembolismo pulmonar: devido à formação de trombo nas veias ileofemorais e pélvicas 
– ajudada pela estase venosa – ou no AD ou VD.
Tromboembolismo sistêmico: devido à formação de trombos murais, dentro dos átrios ou 
ventrículos, aderidos ou não às suas paredes, facilitada pela estase sanguínea e lesão 
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endocárdica. Os principais fatores de risco são: FE < 30%, fibrilação atrial e acinesia apical. 
Um êmbolo pode se soltar indo parar no cérebro, membros, intestino - causando eventos 
isquêmicos agudos e graves, ex: AVE. A anticoagulação na IC crônica está indicada sempre 
nos casos de fibrilação atrial, trombo mural e acinesia apical.
Arritmias cardíacas: taquiarritmias e bradiarritmias podem ocorrer. Além das extrassístoles 
ventriculares destacam-se o flutter e fibrilação atriais, a taquicardia ventricular e o bloqueio 
AV. TV monomórfica sustentada em pacientes com cardiomiopatia não isquêmica – TV ramo 
a ramo – pode ser curada pela ablação por radiofrequência.
7 - Causa de morte:
50-60% dos pacientes com ICC, principalmente aqueles com IC sistólica, morrem 
subitamente por fibrilação ventricular ou bradiarritmia/assistolia. Maiores preditores de risco 
para morte súbita são: episódio prévio revertido, documentação de TV sustentada no Holter 
ou EFF e disfunção ventricular com FE ≤ 35% em paciente sintomático.
Tratamento
1 – Medidas Gerais:
Dieta: fundamental para o controle da IC. Paciente com sintomas congestivos deve 
restringir sal, recomenda-se uma ingestão de 4-6 g de sal (NaCl) ou 2 a 3 gramas de 
sódio por dia. A restrição líquida (1-1,5 L por dia) está indicada apenas nos pacientes 
com hiponatremia (< 130 mEq/L) ou com retenção de líquido não responsiva ao uso de 
diuréticos e restrição da ingesta de sal. Suplementos calóricos – pacientes comcaquexia 
cardíaca e/ou IC avançada.
Repouso: paciente muito sintomático ou descompensado da IC deve ficar de repouso o 
máximo possível para reduzir demanda metabólica e manter DC adequado. Pacientes 
compensados devem fazer atividades do dia a dia de acordo com seu limite individual.
2 – Controle dos Fatores Descompensantes:
O fator descompensador mais comum é a má adesão terapêutica.
Vacinas: infecção de vias aéreas são mt descompensantes, vacinação rotineira anti-
influenza e anti-pneumocócica.
Tabagismo: aumenta risco de doença coronariana e infecções pulmonares – devem ser 
estimulados a abandonar tabagismo ativo e passivo.
AINEs: eles e os seletivos COX-2 promovem retenção hidrosalina e elevam PA, 
seletivos COX-2 também possuem efeito pró-trombótico – devem ser evitados, 
hipoglicemiantes orais também.
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Viagens: profilaxia para tvp em todos os pacientes com IC. Meia elástica de média 
compressão e heparina profilática subcutânea se viagem > 4 h.
3 – Tratamento da IC sistólica – drogas que aumentam a sobrevida:
Aumentam especificamente na IC sistólica.
Inibidores da ECA: benefícios inerentes à classe e não a uma droga específica. 
Tratamento iniciado com doses reduzidas, com aumento a cada suas semanas, 
observando k+ e creatinina. Doses otimizadas: captopril 50 mg 3x/dia; enalapril 10 mg 
2x/dia; ramipril 10 mg/ dia; lisinopril 20 mg/dia. Os IECA devem ser suspensos se 
houver aumento da creatinina sérica superior a 30-35% em relação ao basal e/ ou franca 
hipercalemia (K+ > 5,5 mEq/l). Principais efeitos colaterais: tosse seca, porque eleva 
bradicinina, e hipercalemia. Indicações: Todos os casos de IC sistólica, assintomáticos ou 
sintomáticos, salvo contraindicações.
Betabloqueadores: três betabloqueadores específicos: carvedilol, bisoprolol e 
metoprolol.30 % ainda não tolera BB. Doses-alvo dos três BB são: carvedilol 25-50 mg 
2x/dia; metoprolol 200 mg/dia; bisoprolol 10 mg/dia.Indicações: Todos os pacientes com 
IC sistólica, independente da classe, doença isquêmica do miocárdio, cardiomiopatia 
hipertrófica hereditária sintomática. Oservações: nunca iniciar com paciente agudamente 
descompensado, tanto faz começar com IECA ou BB. Contraindicações: asma, 
bradiarritmia.
Antagonistas da aldosterona: espironolactona, um diurético poupador de potássio 
antagonista da aldosterona e A eplerenona, um antagonista da aldosterona mais 
específico, que atua apenas no túbulo renal. Indicação: IC sistólica "sintomática" classe 
funcional NYHA II a IV. Contraindicação: K > 5,5 mEq/L.
Hidralazina + Nitrato: O grupo com pacientes negros apresentou uma tendência a ter 
maior benefício na sobrevida com a associação hidralazina + dinitrato comparado ao 
enalapril. Dose-alvo: é de 75 mg de hidralazina + 40 mg de dinitrato de isossorbida 3x 
dia. Efeitos adversos cefaleia, tonteira, lúpus farmacoinduzido. Indicações: Pacientes 
negros com IC, já em uso de IECA e betabloqueadores, nas classes II-IV. Alternativa aos 
pacientes brancos com intolerância aos inibidores da ECA e aos antagonistas da 
angiotensina II. Todo o paciente que permaneça sintomático apesar da terapia padrão.
Antagonistas AT1 da Angiotensina II: recomendados no tratamento da IC com FE 
reduzida como substitutos dos IECA para pacientes que não toleram os IECA por conta 
de efeitos colaterais específicos desta classe, como a tosse seca. Mas se a intolerância aos 
IECA for devida ao surgimento de IRA e/ou hipercalemia, osantagonistas de angio II 
também estarão contraindicados. Associação IECA + antagonista de angio II não é 
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recomendada de rotina. Indicação: pacientes com indicação de IECA, mas que não 
toleram o medicamento devido à tosse.
Ivabradina: 5 mg VO 12/12h, podendo-se chegar a 7,5 mg VO 12/12h, consegue reduzir 
a FC no repouso e no exercício. Indicação: Pacientes com classe funcional II-IV da 
NYHA com disfunção sistólica e terapia otimizada (IECA ou BRA + BB), desde que a 
FC seja maior ou igual a 70 bpm e o ritmo seja sinusal.
4 – Terapia medicamentosa – drogas que apenas aliviam os sintomas:
Furosemida venosa: melhor remédio para compensar um paciente com IC congestiva.
Diuréticos de alça e tiazídicos: ação principal dos diuréticos é combater os sinais e 
sintomas da congestão e do edema - eficazes tanto na IC sistólica quanto na diastólica - 
agem aumentando a excreção renal de sódio e água e reduzindo a volemia do paciente - 
seu uso está indicado sempre que houver sinais e sintomas da síndrome congestiva - a 
volemia deve ser reduzida a níveis que o DC seja o melhor possível - não podemos fazer 
doses excessivas de diuréticos para não baixar muito o DC - IC classe III ou IV 
necessitam de emprego dos diuréticos de alça e dos tiazídicos para se manterem 
compensados - pacientes descompensados necessitam de adm parenteral de diuréticos de 
alça (furosemida) pois absorção VO está muito prejudicada, dose de efeito máximo em 
paciente com IC sem disfunção renal é 120 mg, dose oral deve ser o dobro da venosa - 
devemos adm 2 a 3 vezes por dia para evitar mecanismos compensatórios de retensão 
hidrossalina, nos refratários a infusão contínua pode ser mais eficiente que a dose 
intermitente. Tiazídicos são diuréticos bem menos potentes que a furosemida, também 
tem menos eficácia na insuficiência renal, exceção à metazolona (2,5-10 mg/dia) - em 
altas doses de furosemida onde o paciente persistem com retenção pode associar 
tiazídicos + furosemida. Efeitos adversos: gerais - hipovolemia, insuficiência pré renal/ 
tiazídicos: hiponatremia, hipercalcemia/ diuréticos de alça: ototoxicidade, hipocalcemia, 
hipercalciúria...
Digitálicos: três efeitos cardíacos - efeito inotrópico positivo (inibe Na/K ATPase que 
influencia na troca de Na/Ca porque a bomba inibida o sódio intracelular se acumula e 
aumento o influxo da troca dele pelo cálcio, aumenta muito o cálcio citossólico que é o 
principal determinante do inotropismo cardíaco, ele fica armazenado no retículo 
sarcoplasmático e aumenta sua disponibilidade para contração muscular, garantindo mais 
força contrátil e consequentemente sua função sistólica) ação colinérgica (aumento do 
tônus vagal reduz o automatismo do nó sinusal, aumenta refratariedade e diminui a 
velocidade de condução do nó AV - reduz a resposta ventricular na FA e no flutter atrial 
e nas toxicidades) ação arritmogênica (acúmulo intracelular de cálcio predispõe à 
ativação de uma corrente de sódio capaz de precipitar pós-potenciais tardios e 
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desencadear extrassístoles). Digitais reduzem o número de internações por 
descompensação cardíaca desses pacientes, apesar de não haver alteração da 
mortalidade. Os digitálicos são benéficos na IC sistólica por modular a descarga 
adrenérgica. Indicações: IC sintomática calsse III-IV em pacientes que não compensaram 
apesar do uso de IECA, betabloqueador e diurético e IC com fibrilação atrial de alta 
resposta ventricular (não controlados com uso de BB). Eles são containdicados nos casos 
de IC diastólica pura. A droga mais usada - digoxina VO/dia 0,125-0,375 mg, 
idosos,mulheres insuf renal e baixo peso 0,125 mg em dias alternados, digitoxina 0,10 
mg VO/dia. Intoxicação digitálica: naúseas, vômitos, hiporexia - alterações visuais com 
escotomas coloridos, vertigem, insônia, confusão mental - arritmias cardíacas, 
principalmente: extrassístoles ventriculares múltiplas que é o + comum. Fatores que 
aumentam a sensibilidade ao digitálico e podem precipitar intoxicação: principalmente 
hipocalemia e hipomagnesemia - tratamento da intoxicação: digital suspenso e 
controlado fatores predisponentes hipocalemia e hipomagnesemia. em bradiarritmias 
sintomáticas indicada atropina ou um MP interno provisório, em taquiarritmias 
ventriculares a droga é a fenitoína - ataque: 250 mg IV, manutenção 100 mg 5/5min e 
máx 1 g, ou lidocaína IV 100 mg de ataque e 1-4mg/min de manutenção.
Outros inotrópicos: nenhuma outra drogasupera os digitais no uso crônico na IC. 
Antagonistas do cálcio: os bloqueadores de canal de cálcio do tipo nifedipina e 
verapamil não devem ser usados em pacientes com IC sistólica e cardiopatia dilatada. 
Amlodipina no subgrupo de pacientes com IC não isquêmica foi capaz de reduzir 
eventos fatais e não fatais, uso reservado para casos acompanhados de HAS resistente.
5 - Anticoagulação e antiplaquetários: indicações para anticoagulação: história de evento 
embólico, fibrilação atrial paroxística ou persistente, amiloidose (risco aumentado de 
tromboembolismo), cardiomiopatia dilatada familiar, história de tromboembolismo em 
parentes de primeiro grau, IAM recente com trombo em VE. A droga tradicionalmente usada 
é o warfarin (antagonista da vit. K) mas os novos anticoagulantes orais (inibidores diretos da 
trombina ou do fator Xa) também já estão sendo aceitos. O uso rotineiro de antiplaquetários 
não está indicado na IC, mas a aspirina é usada em larga escala nos casos de doença 
coronária concomitante, é recomendado nesses usar as menores doses possíveis. Profilaxia de 
fenômenos tromboembólicos em pacientes hospitalizados com IC: está indicado o uso de 
heparina subcutânea em doses profiláticas em todos os pacientes com IC hospitalizados, se 
indicam as heparinas de baixo peso molecular por ter menos efeitos adversos, caso não seja 
possível, HNF. 
6 - Antiarrítmicos na IC sistólica: não existe benefício comprovado quanto ao uso de 
antiarrítmicos profiláticos na IC, exceção aos betabloques.
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7 - MP na IC sistólica - MP biventricular (ressincronização): este MP é um DDR(R) com 
mais um cabo VE, grande benefício em pacientes com IC classe III ou IV, grave disfunção de 
VE e BR completo, a indicação classe III ou IV de NYHA, FE≤ 35% e QRS≥ 120 ms que se 
mantém sintomático apesar da terapia medicamentosa.
8 - Fibrilação atrial: é a arritmia mais frequente do paciente com IC, ela reduz aind amais a 
toleância ao exercício e piora o prognóstico a longo prazo. a associação BB + digital é muito 
eficaz, na contraindicação dos BB a amiodarona deve ser utilizada.
9 - Cardiodesfibrilador implantável (CDI): é recomendado para prevenção secundária de 
pacientes que tiveram morte súbita abortada e prevenção primária em pacientes pós IAM ou 
não isquêmicos com FE< 35%, eles devem apresentar uma razoável expectativa de vida.
10 - Terapia Celular: é muito experimental, estudos no BRA apresentaram resultados 
promissores, com aumento da FE.
11 - Abordagem por estágios: 
Tratamento da IC diastólica: 
Existem poucos estudos sobre o tratamento da IC com FE preservada, o diagnóstico de IC 
com FE preservada requer a presença simultânea de 3 condições: sinais ou sintomas de IC 
congestiva, FE normal ou discretamente reduzida e evidências objetivas de disfunção 
diastólica do VE (relaxamento e enchimento anormais, rigidez diastólica). Os 
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betabloqueadores podem ser benéficos de várias formas: regressão da HVE, controle da FC e 
da HAS, evidências recentes demonstram que os antagonistas da aldosterona também podem 
ser benéficos. Os sintomas congestivos devem ser controlados com diuréticos, a princípio 
utilizados em baixas doses para prevenir o baixo débito. Controlar agressivamente a HAS 
com drogas que reduzem a hipertrofia ventricular (inibidores da ECA é o principal, 
antagonistas AT1, diuréticos, betabloqueadores, verapamil, diltiazem ou amlodipina). Outros 
fatores como a isquemia miocárdica e a fibrilação atrial devem ser corrigidos - isso porque a 
taquicardia e a perda da contração atrial agravam a disfunção diastólica mais do que a 
sistólica.
Edema agudo de pulmão: 
É o estágio mais grave da síndrome congestiva pulmonar decorrente da IC esquerda, a causa 
mais comum de EAP por doença de instalação recente é o IAM, outras causas são crise 
hipertensiva grave, miocardite viral ou reumática. O quadro clínico é dramático: franca 
taquidispneia e ortopneia, secreção rósea e fluida das VA, estertoração crepitante e 
sucrepitante ocupando mais da metade dos campos pulmonares, sibilos e roncos difusos 
(asma cardíaca), diaforese, pulsos finos, taquicardia, PA pode estar elevada, normal ou baixa. 
50% dos casos é de IC sistólica onde é mais comum no IAM e 50% IC diastólica mais 
comum no EAP hipertensivo
1 - Tratamento: aplicação de medicamentos de ação rápida sobre a hemodinâmica cardíaca 
(baixando pré e pós carga) quando o paciente não melhora - suporte ventilatório não invasivo 
(CPAP ou BIPAP) com máscara ( pressão positiva reduz retorno venoso e melhora dinâmica 
ventilatória) nos casos muito graves IOT. 
Tratamento do EAP hipertensivo: é o de melhor prognóstico e resposta à terapia, paciente 
deve ser colocado em MOV e ECG realizado, a veia deve ser a principio periférica. O tto 
objetiva reduzir a PA e a congestão pulmonar, as drogas de ação rápida para arterio e 
venodilatação: Nitroglicerina (Tridil) IV – 10-20 mcg/min, ou nitrato (dinitrato de 
isossorbida) 5 mg SL. Captopril (SL) – 25 mg. Nitroprussiato de sódio (IV) – 0,5-5 mcg/ 
kg/min: casos mais graves ou refratários de hipertensão. Furosemida (IV) – 20-80 mg. 
Morfina (IV) – 2-4 mg. Não usa inotrópico.
Tratamento do EAP não hipertensivo: após colocar o paciente em MOV o próximo passo é 
afastar IAM por meio de um ECG - tratamento: redução de pré e pós carga, suporte 
inotrópico e corrigir causa básica (angioplastia primária, trombolítico).
Dobutamina (IV) – 5-20 μg/kg/min
Furosemida (IV) – 20-80 mg
Dinitrato (SL) – 5 mg
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Morfina (IV) – 2-4 mg
dobutamina: é o agente inotrópico isolado mais potente para tratar a congestão pulmonar 
aguda - ele faz a ativação dos receptores adrenérgicos beta-1 miocárdicos, mantida por 3 dias, 
pois seu efeito vai se perdendo, tem um leve efeito arritmogênico e vasodilatador. 
EAP relacionado à arritmia cardíaca recebe tratamento especial. No caso de uma 
taquiarritmia, ex: fibrilação atrial, a conduta imediata é a cardioversão elétrica sincronizada 
(200 J). No caso de uma bradiarritmia, está indicado o marca-passo transcutâneo 
inicialmente, de forma a ganhar tempo para se instalar o marca-passo transvenoso.
Tratamento cirúrgico: 
Pode ser voltado para a etiologia da IC: na doença coronariana – revascularização 
miocárdica, na doença valvar – valvoplastia ou troca valvar ou geral, servindo para todos os 
tipos de IC cuja etiologia não pode ser corrigida. No último caso, estão indicados nos 
pacientes com IC sistólica grave, classe III ou IV, refratários aos medicamentos (estágio D). 
O transplante cardíaco é considerado a cirurgia curativa para a insuficiência cardíaca crônica. 
Indicação para o Transplante Cardíaco: Classe Funcional IV ou III/IV (objetivamente: < 3 
METS no teste ergométrico), após otimização da terapêutica.
Outros procedimentos cirúrgicos: revascularização miocárdica: é a cirurgia de escolha nos 
pacientes com IC sistólica por cardiomiopatia isquêmica.