Patologia HPV E CANDILOMA

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Patologia 
 
Glândula Mamária 
-Sofrem modificações ao longo da vida 
 
-Ductos 
-Lóbulos 
 
- Quando temos alterações neoplásicas vai envolver 
as células epiteliais 
 
 
 
 
 
 
 
Ovário 
 
õ
Sistema Feminino 
 
Útero 
- Endométrio: como epitélio simples (células ciliadas 
e secretoras.) 
- Lâmina própria: glândulas tubulosas simples; TC 
frouxo rico em células e muitas fibras reticulares 
 
Papiloma Vírus 
Humano 
-HPV 16 e HPV 18 com o desenvolvimento de câncer 
-O exame de Papanicolau é a principal ferramenta 
para indicar os estágios iniciais das alterações 
cancerígenas 
 
Epidemiologia 
 
No Brasil e na Espanha a predominância do mesmo 
tipo 16 que pode causar câncer. 
Estrutura Viral 
-Ativação de replicação (na região E1), maturação e 
liberação que podem gerar potencial de 
malignização 
 
-Possui mais de 200 subtipos mas com Alto Risco -
Oncogênicos é o 16 (60%) e o 18(10%) 
Manifestação Clínico 
 
 
 
Condiloma Peniano 
 
Verruga Plantar 
Condiloma 
Vulvar 
Lesão de colo de 
útero 
Transmissão 
-CONTATO DIRETO E INDIRETO COM INDIVÍDUO QUE TEM 
A LESÃO 
-Traumatismo, pequenas agressões, perda de 
continuidade da pele Sexualmente transmissível 
-Incubação varia de 3 semanas a 8 meses 
- Quanto mais cedo a atividade sexual maior a 
exposição. 
Patogênese. 
-HPV baixo risco mantém-se extracelulares 
-HPV alto risco encontra-se integrados ao DNA - 
crítico para desenvolvimento do carcinoma 
- Inicialmente Infecta as células escamosas 
imaturas, na medida que ele vai inserindo ele vai 
Replicação viral ocorre durante a maturação das 
células escamosas (geralmente em fase G1). 
- Podendo alterar os genes, gerando as primeiras 
lesões precursoras. 
-Proteínas E6 e E7 - interferem nas atividades das 
proteínas supressoras tumorais que regulam 
crescimento levando o crescimento desordenado da 
células 
-Proteína E6 E E7 tem capacidade oncogênica 
importante, interferem na imortalização e aumento 
de instabilidade genética 
 
 
- o hpv promove muitas marcas moleculares do 
câncer 
- O vírus do HPV age em consonância com fatores 
ambientais: Tabagismo, infecções microbianas 
coexistentes, alterações hormonais e coinfecções 
 
 
 
1) Porção temos as células basis, depois as 
células parabasais, escamosas, camada 
escamosa madura. 
2) Se tem algum trauma (alteração) o vírus 
consegue entrar e altera as células da 
camada escamosa madura, alterando. 
-Ao longo do tempo pode induzir a lesões 
morfológicas. 
Lesões Percursoras (NIC I) 
Pela continuação das alterações pelo vírus. 
-Quando toda a camada do epitélio com alterações 
displasicas já chamamos de carcionoma in situ 
 
Na imagem histológica
 
NIC I: displasias, camada basal aumentada, núcleos 
com mais células hiper pigmentado (mostrando alta 
atividade celular). Ainda é possível ver o glicogênio 
com alguma atuação da microbiota. 
NICII: Alteração da arquitetura, células com pouco 
de glicogênio, algumas sem glicogênio. 
NICIII: Praticamente, carcionoma em situ. 
Mostrando alta atividade mitótica, células sem 
glicogênio. Células displasicas alteradas, neoplasia 
intra endotelial . 
 
Diagnóstico 
-Citologia : PAPANICOLAU 
Alteração morfológica das células. 
 
HSIL: 
- Colposcopia 
-Avaliação do colo uterino, com a aplicação do ácido 
acético no colo do útero e se a áreas suspeita ficar 
esbranquiçada. Temos que ficar atentos. 
- E ao reagir com o Lugol e essas áreas 
esbranquiçadas, permanencem esbranquiçadas pode 
indicar um Epitelio de NIC com pouco glicogênio. 
 
-O lugol reage com o glicogênio. Se fica brando 
porque não tem. = RUIM. 
 
-Na região branca: Região suspeita. O Lugol é 
marronzinho. 
 
-Biopsia 
 
-Iminu Histoquímica 
 
Condiloma 
Acuminado 
- Verrugas gênitas BENINGNAS causadas por HPVS de 
baixo risco 
- Tipos HPV 6 E 11 mais de 90% dos casos 
-Patogenia semelhante ao de alto risco porem não 
se integra ao DNA hospedeiro 
- Mantém-se extracelular 
-Sexualmente Transmissível (oral-genital, genital-
genital ou mesmo manual-genital) No parto. 
Regiões afetadas: vulvar, perineal, vaginal, menos 
em colo 
-Período de incubação varia bastante 3-18 meses. 
-Pode ficar em estado latente dentro de uma célula 
por semanas .Em média, as verrugas genitais 
começam a surgir somente de 2 a 8 meses depois do 
contato com o vírus. 
Fatores de Risco 
Idade: pessoas sexualmente ativas entre 15 e 30 
anos, 
-com múltiplos parceiros e que habitualmente não 
fazem uso do preservativo 
-Sistema imunológico deprimido: gestantes, 
portadores de HIV/Aids, transplantados, pacientes 
recebendo quimioterapia ou radioterapia, 
- por exemplo, são mais vulneráveis à infecção pelo 
HPV e ao aparecimento das verrugas genitais 
➢ Tabagismo. 
Quando clínico 
A infecção pelo HPV normalmente causa verrugas de 
tamanhos variáveis. 
-No homem, é mais comum na cabeça do pênis 
(glande) e na região do ânus. 
 
 
-Na mulher, os sintomas mais comuns surgem na 
vagina, vulva, região do ânus e colo do útero. 
 -As lesões também podem aparecer na boca e na 
garganta. 
-Tanto o homem quanto a mulher podem estar 
infectados pelo vírus sem apresentar sintomas 
Morfologia 
 
 
 
-Semelhante a uma couve flor 
-Nomes populares crista de galo, cavalo de crista, 
figueira, verrugas venéreas e verrugas genitais 
-Solitários, multifocais 
-Pode aparecer na garganta também, boca. 
 
Morfologia 
 
-Coilocitose: area clara 
Arquitetura papilar exofítica 
Efeito citopático - (atipia coilocítica - caracterizado 
por núcleos aumentados, atípicos e 
hipercromáticos com halos perinucleares 
 
Diagnóstico 
Observação verrugas 
PCR identificação qual o tipo de HPV 
Diferencial de condiloma plano da sifilis e 
carcinomas 
Tratamento/ Vacina 
-Uso tópico ou sistêmico de medicamentos para 
fortalecer o sistema imune, conter o crescimento das 
verrugas e a proliferação do vírus HPV (antivirais); 
-Procedimentos cirúrgicos, como a crioterapia 
utilizando nitrogênio líquido, a cauterização e a 
aplicação de laser. Além de estético também elimina 
as células que estão ali causando dano. 
-Bivalente - tipos 16 e 18 
-Quadrivalente - tipo 6, 11, 16 e 18 
Carcinoma Escamoso Cervical 
 
-Tipo histológico mais frequente 
-Progressão da lesão intraepitelial escamosa de alto 
grau; 
- NicII e NIC III 
- Macroscopia: atipia nuclear, hipercromasia, 
pleoma 
-Lesão vegetante : crescendo como um couve-flor 
para fora. 
-Lesão infiltrativa: crescendo invadindo as adjacentes 
-Rompendo a membrana basal temos um câncer 
invasivo. 
Morfologia 
 
- Principalmente as células da ECTOcervi que sofrem 
modificações. 
- Caracterizado pela proliferação do epitélio 
ESCAMOSO . 
 
-Em verde: Pérolas Córnea: acúmulo de queratina 
-Em amarelo: Infiltrado. 
- Parte superior (mais escura) indica onde o 
carcinoma está acontecendo 
Adenocarcinoma Cervical 
-Formação de glândulas alteradas, surgindo da 
proliferação do epitélio das células endocervicais. 
-Inicia na endo e migra para ecto. Uma mistura do 
epitélio glandular com escamoso. 
 
-Representa 15% das neoplasias de colo de útero 
Proliferação do epitélio glandular por células 
endocervicais 
● Lesão precursora reconhecida 
○ Adenocarcinoma in situ 
● Difícil diagnóstico 
○ Avaliação colposcópica difícil 
-Proliferação epitélio glandular composto por 
células endocervicais malignas 
-Núcleos grandes, hipercromáticos e citoplasma com 
reduzida mucina (aspecto mais escuro das glândulas) 
-Mistura de epitélio maligno glandular e escamoso 
 
Tumor geralmente expfítico, poliploide. 
 
Classificação