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MEC, MK, RK MED10 Doença ulcerosa péptica e complicações Foi considerada doença crônica, de etiologia desconhecida e cíclica por mais de um século Descoberta do Hp modificou a compreensão → H. pylori é a principal causa de DUP "Úlceras pépticas constituem soluções de continuidade da mucosa gastrointestinal secundárias ao efeito corrosivo do ácido clorídrico (HCl) e da pepsina, estendendo-se através da muscularis mucosae, atingindo a camada submucosa e até mesmo a muscularis propria” EPIDEMIOLOGIA: Mais comum no sexo masculino: 1,5x-3x H > M A úlcera duodenal é mais frequente que a úlcera gástrica UD: 5x mais frequente 95% localizada no bulbo 30 - 55 anos UG: Mais comum no antro (80% na pequena curvatura) – epitélio gástrico não secretor 50 - 70 anos de idade Etiologia Causas mais comuns: Infecção por H. Pylori 90% úlceras duodenais 60-70% úlceras gástricas Uso de AINES A prevalência de úlceras com H. Pylori negativo está aumentando → erradicação do H. Pylori e aumento do uso de AINES FISIOPATOLOGIA: Teoria cloridropéptica: “no acid: no ulcer” → antes, a patogênese da úlcera péptica era um processo de autodigestão resultante de um excessivo poder de ação do suco gástrico sobre a mucosa gastroduodenal, ou seja, acreditava que o paciente produzia muito ácido e se ele não tivesse excesso de ácido, não teria úlcera Atualmente, observa-se alguns ulcerosos com secreção ácida normal ou pouco abaixo do normal: Fator genético – fenótipo secretório de ácido Úlcera duodenal > ácido Úlcera gástrica < ácido Fatores ambientais: H. pylori (principal) Alimentação, tabagismo, medicamentos, estado emocional O fenótipo secretório de ácido é mais comum na úlcera duodenal, enquanto que na úlcera gástrica é menos comum Existe um grupo de pacientes que, diante da infecção pelo H. pylori, possuem um fenótipo de produção normal/baixa de ácido: Se produção normal/baixa de ácido → não há hiperacidez (funciona como um usuário crônico de IBP) A baixa produção de ácido pode fazer com que o pH do estômago se altere e faça com que haja uma maior colonização do H. pylori, principalmente no corpo (regiões proximais). Essa alteração do pH pode, ainda, causar uma atrofia da mucosa do estômago. Essa mucosa atrofiada fica mais adelgaçada/fina e, mesmo com níveis normais de ácido, pode haver o surgimento da úlcera gástrica e até mesmo do câncer Já o fenótipo dos pacientes com alta produção de ácido: Retroalimentação da produção de ácido pela gastrina Duodeno com pH mais ácido do que o órgão suporta → úlcera MEC, MK, RK MED10 Quando há um desequilíbrio da defesa em comparação aos agentes agressores, há o surgimento da úlcera × Defesa: prostaglandinas → produção de muco e bicarbonato × Reparação: fator de crescimento epitelial × Agressão: produção de ácido e pepsinogênio (proteólise) 2ª causa mais comum de úlcera péptica: uso de AINES Principalmente quando não seletivos, bloqueiam a produção de: Prostaglandinas, bicarbonato e muco A mucosa perde essas camadas de proteção e fica mais susceptível à solução de continuidade QUADRO CLÍNICO: Sintomatologia é insuficiente para ≠ úlcera duodenal (UD) da úlcera gástrica (UG) As características da dor ajudam a diferenciar entre uma dor tipo úlcera e uma dor que não é do tipo úlcera Dor epigástrica aguda Queimação Ritmicidade com alimentação (UD > UG) → piora com o jejum prolongado e tende a diminuir com a alimentação Periodicidade → alterna entre períodos de maior e menor agudização Despertar noturno - “clocking” (UD > UG) → o paciente acorda na madrugada com dor em região epigástrica DIAGNÓSTICO: Endoscopia Digestiva Alta → quando se suspeita clinicamente de uma úlcera, é mandatório fazer EDA Exame histológico (UG x UD): Confirmação Definição da natureza Etiologia OBS: Além da EDA, na úlcera gástrica, o que é importante fazer? Biópsia! Biópsia: O câncer gástrico, nas suas fases iniciais, pode mimetizar endoscopicamente, uma úlcera péptica Biópsia → define a natureza → confirma se é uma úlcera péptica ou é um CA Por outro lado, na úlcera duodenal, isso não é necessário, uma vez que a maioria das úlceras duodenais são pépticas → torna-se dispensável a realização da biópsia) TRATAMENTO: Objetivos: alívio dos sintomas, cicatrização das lesões, prevenção de recidivas e complicações Úlceras Hp- /AINES: Suspender o uso de AINES Cicatrização da mucosa com uso de IBP (4-8 semanas) Úlceras Hp+: Em se tratando de UG, na biópsia é feita a pesquisa para H. pylori Tratar o H. pylori (com o tratamento de primeira linha) → o uso de IBP no tto do HP ajuda na cicatrização na úlcera Prolongar supressão ácida após tratamento do Hp CONTROLE: UD: Em geral, não necessitam controle endoscópico UG: Controle endoscópico 4-8semanas (avaliar cicatrização, BX’s) COMPLICAÇÕES: PERFURAÇÃO: Fatores de risco: idade avançada, uso de AINES, fumo, álcool, uso de drogas TIPOS: Peritônio livre Perfuração bloqueada Peritônio livre: MEC, MK, RK MED10 Primeira manifestação da úlcera – até 20% Locais mais frequentes: Bulbo duodenal – parede anterior (é a que mais perfura; a parede posterior do bulbo sangra mais do que perfura) Estômago – pequena curvatura Ao exame físico: Abdome agudo – “em tábua”, rígido, extremamente doloroso, com sinais de irritação (dor à descompressão) Qual exame solicitar? Diagnóstico é clínico × EDA contraindicada!!! A EDA pode provocar que o pneumoperitônio vire um pneumoperitônio hipertensivo, com risco de vida No exame de imagem → vai visualizar pneumoperitônio Tratamento: cirúrgico!!! Perfuração bloqueada: Excepcionalmente formação de fístulas Quadro pode ser mais arrastado ESTENOSE: Consequência de cicatrização da úlcera: O depósito de fibrina que ocorre devido à cicatrização pode reduzir a luz da região e causar uma estenose Localizadas ou no duodeno ou no canal pilórico Sintomas de obstrução: empachamento pós-prandial, vômitos (estase), perda de peso Tratamento de escolha → dilatação endoscópica Cirurgia → casos refratários
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