Imunologia - Inflamação

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Referências bibliográficas: 
ABBAS, Abul K.; PILLAI,Shiv; LICHTMAN, Andrew H.. 
Imunologia:Celular e Molecular. 9 ed. Rio De Janeiro: 
Editora Elsevier Ltda, 2019. 
Extra: 
https://www.youtube.com/c/TeoriadaMedicinagplus 
Imagens: google 
Inflamação 
Sinais cardinais: rubor, calor, tumor (edema), dor, 
perda de função; 
• Resposta tecidual a agressões; 
• Inespecífica; Imunidade inata; 
• Resposta potente; 
Recrutar elementos do sistema imune em que esteja 
acontecendo lesão; 
Sinal de alerta para defesa; 
Objetivo final → reparar tecido lesado e combater o 
patógeno 
Mediadores químicos liberados no tecido; 
Através de macrófagos; 
• Ativação via reconhecimento de partículas → 
secreção de mediadores químicos; 
Mastócitos: células com grânulos com histamina 
(mediador); 
• Estímulos → liberação de histamina; 
Mudanças vasculares: 
Desencadeadas via mediadores químicos; 
• Vasodilatação – trazer mais sangue, células e 
moléculas de defesa; 
 Desencadeia rubor e calor 
 O fluxo fica mais lento → permitir 
passagem das moléculas; 
• Aumento do fluxo de sangue; 
 Acúmulo de líquido tecidual → edema; 
inchaço 
 Compressão de terminações nervosas → dor 
• Liberação de fatores de coagulação; 
 Promovem coagulação de microvasos para 
isolar o local; 
 Impedir transporte do agente causador para 
outros locais; 
• Ativação endotelial; 
 Expressão de moléculas de adesão → atrair 
células (neutrófilos, monócitos) 
Células endoteliais expressam as moléculas de 
adesão; 
 Tecido inflamado → produção de substâncias 
promove expressão de membrana que serão 
receptores para as moléculas de adesão 
Diapedese; 
Lembrete: 
▪ Calor + rubor → vasodilatação; 
▪ Tumor + dor → aumento da permeabilidade → 
exsudato (fluido e proteínas) 
Situação: 
 Lesão tecidual (espinho, por ex) 
 
 Lesão epitelial; 
 Entrada de patógenos; 
Ativação de macrófagos e mastócitos: 
PAMPS – padrões associados a patógenos 
(presentes neles) 
Reconhecidos pelos macrófagos e mastócitos → 
ativação → produção de mediadores 
DAMPS: exposição desses padrões → substâncias 
dentro das células promove extravasamento delas 
▪ Ativação dos macrófagos; 
Mastócitos ativados → liberação de histamina 
Terminações nervosas locais: percepção de 
estímulos dolorosos (espinho, edema) → impulso vai 
para medula e volta 
 Estimulação de neuropeptídios; 
 Aumento da permeabilidade celular e 
vasodilatação; 
Macrófago → secreção de mediadores → 
prostaglandinas e leucotrienos 
▪ Aumento da permeabilidade 
▪ Vasodilatação 
▪ Atração celular 
▪ Ativação celular → neutrófilos; 
▪ Quimiocinas → quimiotaxia (atração celular) 
Neutrófilo → ativado → secreção de IL-1, IL-6 e TNF-
alfa 
Quimiocinas também podem ser secretadas pelo 
endotélio; 
ativação do sistema complemento → degranulação 
de mastócitos e fragmentos C3, C5 → anafilatoxinas 
Fator ativador de plaquetas; bradicinina; 
Efeitos sistêmicos: 
Mediadores químicos → caem na corrente 
sanguínea; 
Efeitos protetores: medula óssea → aumento da 
produção de células do sistema imune; 
Fígado → produção de proteínas de fase aguda 
(proteína C-reativa) → opsonização 
Hipotálamo → febre; inativa enzimas dos 
microrganismos; aumento da eficiência do sistema 
imune; 
Efeitos patológicos: 
Redução da pressão; formação de trombos; queda 
do estágio geral (caquexia) 
Macrófagos → diferenciação em M1 e M2 
▪ M1 – clássico; fagocitose; 
▪ M2 – produção de citocinas para reduzir a 
resposta inflamatória (TGF-b e IL-10) 
 
Fator inflamatório que persiste → inflamação 
crônica; 
▪ Linfócitos T ativados; 
Formação de granuloma;