GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA-INTERNATO:ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS SISTÊMICAS DA GESTAÇÃO e ALTERAÇÕES LOCAIS (1)

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AULA 4 - ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS SISTÊMICAS DA GESTAÇÃO E ALTERAÇÕES LOCAIS
No advento gravidez o organismo feminino sofrerá diversas adaptações; são as modificações fisiológicas.
Essas transformações vão reproduzir alguns sinais e sintomas, e por vezes ficará difícil a distinção entre o
normal e o patológico. Tais modificações acontecem de forma sistêmica e no aparelho reprodutor feminino
especificamente. Portanto as alterações são divididas em ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS SISTÊMICAS e do
aparelho reprodutor.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
- Aumento da FC (a partir da quarta semana de gestação), DC e volume sanguíneo plasmático (a partir
da sexta semana);
- Diminuição da RVP e PA;
OBS: DC = FC X VS e PA = DC X RPV, ou seja, PA = FC X VS X RPV
- No terceiro semestre a FC está cerca de 20% acima dos valores não gravídicos e VS sofre acréscimo
de 45% a 50%. Com a elevação de 30% a 50% do volume plasmático e de 25% do volume globular, a
grávida desenvolverá ANEMIA FISIOLÓGICA.
>SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA SRAA (RETENTOR de SAL) + <SECREÇÃO
PEPTÍDEO ATRIAL NATRIURÉTICO (EXCRETOR SAL e ÁGUA e VASODILATADOR) + <RESIST VASC
PERIF (P4 PROSTACICLINA NO) até 24S (recuperação progressiva até TERMO) + >ARGININA
VASOPRESSINA AVP ou HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO ADH (RETENTORA de ÁGUA)
Ocorre o aumento da frequência cardíaca, do débito cardíaco, do volume sanguíneo e do plasmático
enquanto há diminuição da resistência vascular e da pressão sanguínea.
A frequência cardíaca materna se eleva a partir da quarta semana de gestação, enquanto o volume
sanguíneo, na sexta semana. No terceiro trimestre, a frequência cardíaca se situa cerca de 20% acima dos
valores não gravídicos e o volume sanguíneo sofre acréscimo de 45% a 50%. Com a elevação de 30% a 50%
do volume plasmático e de 25% do volume globular, a grávida desenvolverá a anemia fisiológica.
O débito cardíaco de gestantes normais encontra-se duas vezes maior por volta de 32 semanas, em
comparação com não gestantes, isso decorre do aumento do volume sistólico e da frequência cardíaca. O
débito cardíaco inicia essa elevação por volta da 10ª a 12ª semana de gravidez:
débito cardíaco = volume sistólico x frequência cardíaca
O débito cardíaco tem acréscimo de 34% (300 a 500 mL) durante as contrações e 12% nos intervalos. A
frequência cardíaca tende a aumentar durante o trabalho de parto pela dor e pela ansiedade.
A hipervolemia induzida pela gestação é uma adaptação do organismo materno no sentido de suprir as
necessidades fetais e evitar perdas importantes de sangue na hora do parto.
A resistência vascular periférica reduz drasticamente até a 20ª semana de gravidez, e próximo do termo
ainda permanece 20% dos níveis pré-gravídicos. O aumento dos níveis de prostaciclinas, as quais têm
importante ação vasodilatadora, produzidas pelas paredes dos vasos sanguíneos sobrepujam o desempenho
vasoconstritor do tromboxano, produzido pelas plaquetas e, assim, uxilia na diminuição da resistência
vascular.
A pressão sanguínea arterial apresenta discreta queda na pressão sistólica (5 a 10 mmHg) e maior na
diastólica (10 a 15 mmHg), atingindo os menores valores por volta de 20 semanas, decorrente da diminuição
da resistência vascular, apesar da elevação do débito cardíaco, e retornando ao nível normal no termo.
Após a 20ª semana, grávidas em posição supina podem ter hipotensão pela compressão do útero gravídico
dificultando o retorno venoso e causando síncope. Em função disso, o decúbito lateral esquerdo favorece a
descompressão e restaura o débito cardíaco.
O coração encontra-se desviado para cima e para esquerda pela elevação de 4 cm do diafragma. Pela
hipervascularização mamária, na avaliação clínica, podem ser detectados sopros cardíacos. Essas
modificações provocam as seguintes alterações no eletrocardiograma: o desvio do eixo do elétrico (ÂQRS)
tende acima de 0º, a onda T pode ter discreto desvio para a esquerda, com mais frequência, outras vezes
aparecem de forma achatada ou invertida. Ainda podem ocorrer a taquicardia supraventricular paroxística
devida a batimentos ectópicos frequentes e o desnivelamento do segmento ST.
<RESIST VASC PERIF <PA (105X60mmHg até 24S e 130x80mmHg até TERMO) e BRADICARDIAS
(Lipotímia) por REFLEXO VAGAL e ALTER POSTURAIS(<RETORNO VENOSO) por COMPRESSÃO
UTERINA da VCI
PROLAPSO VALVA MITRAL (e / ou TRICÚSPIDE)
SOPRO SISTÓLICO LEVE (90%) FOCO MITRAL (BORDA ESTERNAL)
SOPRO DIASTÓLICO LEVE (20%) FOCO AÓRTICO
SOPRO CONTÍNUO (10%) por HIPERVASCULARIZAÇÃO MAMÁRIA
SISTEMA HEMATOPOIÉTICO
Com o aumento das hemácias, ocorre a necessidade de reposição do ferro, cerca de 1.000 mg durante a
gestação.
Os leucócitos podem apresentar leve aumento, entretanto no parto e no puerpério chega a atingir cifras de
30 mil.
De modo geral, os fatores de coagulação encontram-se mais elevados, principalmente o fibrinogênio (300 a
600 mg), e, associados à estase venosa e ao útero gravídico, comprometendo o retorno venoso,
proporcionam um quadro propício para o tromboembolismo. Os fatores XI e XIII não se alteram na gravidez.
Os níveis plaquetários estão pouco reduzidos principalmente pela hemodiluição.
SISTEMA RESPIRATÓRIO
A elevação do diafragma leva à redução do volume residual pulmonar (20%), apesar do aumento da
circunferência torácica (5 a 7 cm).
Na gestante, a frequência respiratória não se altera, contudo o volume corrente e a ventilação-minuto em
repouso aumentam com o decorrer da gravidez. Esta última se modifica à custa da progesterona, da redução
do volume de reserva expiratória e da alcalose respiratória compensada.
A capacidade respiratória total encontra-se reduzida (cerca de 200 mL), pois ocorre diminuição da
capacidade residual funcional. Esta é constituída pelo volume residual e pela reserva expiratória, que na
gravidez estão com valores menores.
A capacidade inspiratória é composta pela reserva inspiratória e pelo volume corrente, e apresenta
aumento em decorrência deste último.
O volume corrente provoca hiperventilação, que tem como efeito a diminuição da pressão parcial de dióxido
de carbono (pCO2). Esse fenômeno facilita a excreção fetal de CO2 devida ao gradiente materno-fetal. Além
disso, a curva de dissociação de oxigênio encontra-se desviada para a esquerda pelo aumento do pH,
ocasionando dificuldade de liberação de oxigênio para os tecidos maternos. A redução dos níveis circulantes
de bicarbonato tem como consequência a alcalose respiratória compensada.
A dispneia e sintomas relacionados com congestão nasal são comuns pela hiperventilação e pela
hipervascularização e edema da mucosa nasal, respectivamente.
HEMODILUIÇÃO FISIOLÓGICA + diminuição da HEMOGLOBINA + aumento da DEMANDA O2 = SINTOMA
FALTA de AR (piorado pelo EDEMA e CONGESTÃO da MUCOSA NASAL)
ALCALOSE RESP + aumento do pH do SANGUE + diminuição de BICARBONATO = FACILITAM
ABSORÇÃO FETAL O2
APARELHO DIGESTIVO
No início da gravidez, fora o atraso menstrual, a náusea, que comumente vem acompanhada de vômitos, é
muito frequente. Esse sintoma geralmente ocorre pela manhã e talvez esteja relacionado à elevação
progressiva da gonadotrofina coriônica (hCG) e dos estrogênios no primeiro trimestre.
O sangramento gengival atinge as gestantes mais amiúde pela presença de hiperemia e de edema. A
associação da placa bacteriana pode desencadear gengivites; alguns autores afirmam que se pode
correlacioná-las com parto pré-termo.
Pela ação hormonal, principalmente da progesterona, todo o aparelho digestivo permanece com tônus
diminuído, facilitando o aparecimento de pirose, obstipação, hemorroidas etc. A pirose é desencadeada por
refluxo das secreções gástricas, além do relaxamento do esfíncter esofágico. Com o evoluir da gestação, o
útero deslocará o intestino para cima e para a direita e o estômago para cima e a para esquerda,
prejudicando a digestão e agravando a pirose. Ainda nos primeiros meses, ocorre a diminuição da secreção
gástrica de ácidos. O peso do útero gravídico comprimindo as veias do plexo hemorroidário e a obstipação
(fezes em cíbalos) podem provocar a manifestaçãode hemorroidas.
Em multíparas, encontra-se propensão para a formação de cálculos de colesterol pela potente ação
relaxante da musculatura lisa provocada pela progesterona na vesícula biliar e pela alteração do metabolismo
lipídico no período gestacional. A progesterona age inibindo a estimulação da musculatura lisa mediada por
citocinas. O aumento dos níveis de estrógeno também facilita a colestase intra-hepática por meio da inibição
do transporte intraductal dos ácidos biliares.
O fluxo sanguíneo hepático e o diâmetro da veia porta sofrem grande aumento, enquanto o fígado
permanece nas mesmas dimensões. Quanto aos exames laboratoriais, a fosfatase alcalina apresenta níveis
mais elevados (dobro), a albumina sérica, valores reduzidos, e os demais exames para avaliação da função
hepática podem aparecer normais e às vezes com discreta diminuição.
APARELHO URINÁRIO
As modificações no aparelho urinário são oriundas de alterações mecânicas, fisiológicas e anatômicas.
Tanto os rins quanto ureteres e a bexiga sofrem compressão pelo útero gravídico. Pela dextrorrotação uterina,
a hidronefrose à direita é mais pronunciada, enquanto o sigmoide protege o ureter esquerdo. A progesterona
atua no tônus da musculatura lisa ureteral promovendo também a dilatação do trato urinário e causando
estase urinária. Convém alertar da maior propensão a infecções urinárias.
As alterações circulatórias desencadeiam o aumento de fluxo plasmático renal (50% a 80%) e da taxa de
filtração renal – TFR (40% a 60%). A creatinina plasmática (0,73, 0,58 e 0,53, respectivamente, no primeiro,
segundo e terceiro trimestre) e a ureia (10 a 20 mg) encontram-se em valores menores que em não gestantes
em decorrência da elevação da TFR. Ainda, pode-se considerar valor normal proteinúria de até 300 mg/24h.
A glicosúria deve-se a aumento da oferta de glicose em nível renal, que ultrapassa a capacidade de absorção.
O aumento da taxa de filtração glomerular (TFG) e a ação dos estrógenos promovendo uricosúria levam à
diminuição do ácido úrico sanguíneo durante a gravidez, atingindo valores próximos ou menores que 3 mg/l
no primeiro trimestre, contudo no último trimestre sofre acréscimo, podendo alcançar níveis de 4 a 5 mg/dl.
A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e a redução do limiar do hormônio antidiurético
(ADH) promove a diminuição da osmolaridade plasmática. Os rins gravídicos têm certa dificuldade em
concentrar a urina.
Pela ação da aldosterona e ADH, ocorre a reabsorção de sódio e água no túbulo renal, que compensa a
maior quantidade desses no glomérulo.
Contribuem também para essas modificações do aparelho urinário algumas substâncias como óxido nítrico,
a endotelina (estabilidade do tônus vascular) e a relaxina (aumento da TFR).
A bexiga apresenta-se com retificação do trígono vesical pela sua posição mais elevada na gestação,
provocando refluxo vesicoureteral. Essas transformações podem favorecer a formação de cálculos renais,
infecções, incontinência urinária e até hematúria, esta principalmente mais frequente em parturientes.
TRABALHO DE PARTO PROVOCA EDEMA VESICAL e MICROTRAUMAS VESICAIS. OS QUAIS
AUMENTAM CHANCES: HEMATÚRIA, INFECÇÃO, LITÍASE
SISTEMA ENDÓCRINO
A hipófise aumenta tanto de volume como de peso, e isso decorre da hipertrofia e hiperplasia da
adenoipófise por estímulo dos estrógenos. A produção aumentada da prolactina obtida por essas
modificações preparará as mamas para a lactação no pós-parto. O hormônio de crescimento (GH) permanece
inalterado, e o sinciciotrofoblasto posteriormente produzirá esse hormônio.
O hormônio estimulante da tireoide sofre diminuição pela presença da fração beta do hormônio
gonadotrófico que apresenta semelhança molecular.
A hipófise possui papel importante na secreção do hormônio de crescimento durante o primeiro trimestre.
Após esse período, a placenta passa a ser a principal fonte do hormônio de crescimento. Atinge pico máximo
com 14 a 15 semanas, apresentando valores decrescentes até 36ª semana, quando alcança níveis basais.
O hormônio de crescimento placentário parece ter importância no crescimento fetal e no desenvolvimento
da pré-eclâmpsia. Ele é o elemento vital no desencadeamento da resistência à insulina na segunda metade
da gestação. Seu nível sérico materno tem correlação direta com o peso do recém-nascido e inversa com a
restrição ao crescimento fetal e resistência arterial uterina.
A prolactina produzida pela adenoipófise durante a gravidez é encontrada em valores elevados com a
finalidade de garantir a lactação. Paradoxalmente, seu nível diminui após o parto e apenas com o estímulo da
sucção ocorrem pulsos de sua secreção.
O ADH e a ocitocina são armazenados na neuroipófise. O ADH e a ocitocina não apresentam alterações
durante a gestação, apenas esta última aumenta no trabalho de parto e no parto. Contudo, a liberação do
ADH é mais sensível, tendo resposta com osmolaridade sanguínea inferior ao pré-gravídico pela
hemodiluição materna.
Na tireoide, observa-se aumento de seu volume. Sua função altera-se em decorrência do nível do iodo
reduzido pela TFR, pelo aumento da globulina transportadora de hormônios tireoidianos (diminuição das
frações livres) e pela ação da gonadotrofina coriônica (beta) pela semelhança estrutural com o hormônio
estimulante da tireoide.
Desde o primeiro trimestre, a globulina transportadora de hormônios tireoidianos encontra-se aumentada e
atinge seu pico com 20 semanas, permanecendo em um platô com valores de cerca do dobro de não
gestantes. A tiroxina sérica total (T4) e a triiodotironina (T3) apresentam picos máximos com seis a nove
semanas e 18 semanas, respectivamente. O T4 livre alcança o nível máximo com o hCG e depois volta ao
normal.
A taxa metabólica está maior que em não grávidas, pois há necessidade de maior consumo de oxigênio
para suprir o metabolismo fetal.
O cortisol e a androsterona na suprarrenal têm papel fundamental em manter a homeostase. A suprarrenal
não aumenta a secreção do cortisol, entretanto ele sofre redução de sua excreção e apresenta aumento de
sua meia-vida. As altas concentrações de progesterona provocam uma má resposta dos tecidos ao cortisol.
A desoxicorticosterona de produção renal por estímulo dos estrógenos apresenta níveis elevados. Os
valores maiores desse mineralocorticoide encontrado em sangue fetal sugere que ocorra transferência para
sangue materno.
O sulfato de deidroepiandrosterona encontra-se reduzido pela conversão placentária em estrógenos.
A androstenediona e a testosterona mantêm-se aumentadas durante toda a gravidez.
A paratireoide, por meio do paratormônio (PTH), controla a concentração do íon cálcio no soro por aumento
da absorção pelo intestino e rins e liberação nos ossos. Esse hormônio tem sua liberação na dependência da
redução de cálcio e de magnésio. Após o primeiro trimestre, o PTH se eleva em resposta à diminuição de
cálcio pelo aumento do volume plasmático e da TFG, além da transferência de cálcio materna para o feto.
A calcitonina promove a deposição de cálcio nos ossos e diminui a concentração desse íon no líquido
extracelular. Na gravidez e na lactação, ocorrem altos níveis desse hormônio.
A vitamina D estimula a reabsorção de cálcio nos ossos e a absorção nos intestinos. O fígado realiza a
conversão dessa vitamina obtida pela síntese na pele ou pela ingestão oral em 25(OH) vitamina D3. O
composto biologicamente ativo é o 1,25(OH) vitamina D3 produzido nos rins, placenta e decídua, que está
aumentado na gestação.
- Diminuição de LH e FSH, pois a placenta produz E2, P4 (progesterona), inibina A e Inibina.
- <RESIST VASC PERIF >SRAA >ALDOSTERONA(retenção sal) PORÉM P4 PLACENTÁRIA
COMPETE com seus RECEPTORES MINERALOCORTICÓIDES E PROVOCA EFEITO
NATRIURÉTICO
- HCG PLACENTÁRIO MUITO SEMELHANTE AO TSH E PODE MIMETIZAR HIPERTIREOIDISMO
SISTEMA METABÓLICO
A gravidez está associada a significantes alterações metabólicas no organismo materno, das quais
depende a boa evolução da gestação. Tais modificações acontecem como resposta ao processo adaptativomaterno, bem como para viabilizar o desenvolvimento fetal.
O consumo de glicose fetal é contínuo, enquanto a ingestão materna passa por períodos de jejum, como é
o caso do período noturno, quando a grávida está dormindo. Para manter a fonte de energia contínua ao feto,
o transporte da glicose, através da placenta, ocorre por difusão facilitada, mesmo com pequenas diferenças
nos gradientes de concentração. Para manter a disponibilização da glicose ao feto priorizada, há aumento da
resistência insulínica materna, conhecido como efeito diabetogênico, que é determinado pelo hormônio
lactogênio placentário humano (hPL) em associação ao hormônio de crescimento placentário humano (hPGH)
e adipocinas (leptina, adiponectina, fator de necrose tumoral alfa – TNFα – e interleucina-6). Essas alterações
são evidenciadas no terceiro trimestre da gravidez e estão associadas às alterações catabólicas do
metabolismo lipídico.
As alterações no metabolismo lipídico ocorrem de forma diferenciada, de acordo com o período
gestacional. A fase anabólica acontece no primeiro e segundo trimestre, quando existe favorecimento da
lipogênese aumentando o depósito de gordura e a reserva energética materna. Na fase catabólica,
evidenciada no terceiro trimestre, há incentivo à lipólise. Nesse processo, a resistência insulínica reduz o
efeito inibitório da insulina sobre a lipólise e favorece o recrutamento dos depósitos de gordura como fonte
energética para compensar o jejum materno e priorizar a disponibilização de glicose e aminoácidos ao feto.
Outro objetivo da lipólise é facilitar a disponibilização dos ácidos graxos que são necessários à constituição de
estruturas importantes do cérebro e do aparelho ocular, bem como exercem fundamental importância na
composição das membranas celulares fetais.
Elevam-se os triglicerídeos e as lipoproteínas, em especial a lipoproteína de muito baixa densidade
(VLDL-colesterol). Em menor escala, também aumentam as demais lipoproteínas (HDL-colesterol e
LDL-colesterol).
A necessidade calórica materna total é estimada em 80.000 kcal, que corresponde ao acréscimo de aporte
médio de 300 kcal por dia.
O ganho de peso materno provém principalmente do acúmulo do componente hídrico intra e extravascular.
Os demais componentes como proteínas, carboidratos e lípides contribuem em menor escala.
O ganho ponderal de 12,5 kg garante ao feto crescimento adequado.
No metabolismo proteico, verifica-se maior concentração dos aminoácidos fetais em relação aos níveis
maternos. As proteínas totais maternas, embora em maiores concentrações durante a gravidez,
apresentam-se reduzidas devido à hemodiluição. A albumina está reduzida e, em menor evidência, as
globulinas. Há aumento do fibrinogênio, da alfaglobulina e da betaglobulina.
No metabolismo hidroeletrolítico, advém a retenção de líquido intra e extracelular determinada por
mecanismos adaptativos no sistema renina-angiotensina-aldosterona, que estão relacionados à preservação
do sódio, bem como à redução da pressão coloidosmótica, que está associada à redução da concentração
plasmática da albumina.
- SIALORRÉIA (ESTÍMULO N.TRIGÊMEO ou 5°Par Craniano e N.VAGO) PERVERSÃO PALADAR
(PICA ou MALÁCIA)
- A PARTIR DE 20S SURGE COLOSTRO (AUMENTA APÓS PARTO POR DESBLOQUEIO DE
RECEPTORES PRL (prolactina) ASSOCIADO QUEDA E2 P4 E SUBSTITUIÇÃO POR LEITE MADURO,
COM MANUTENÇÃO DA PRODUÇÃO E SECREÇÃO LÁCTEA MEDIADA PELA OCITOCINA)
SISTEMA ESQUELÉTICO
A embebição gravídica acomete todas as articulações. Por meio dela, articulações da bacia apresentam
mais elasticidade e maior capacidade pélvica. Ainda promove modificação da postura e da deambulação. O
aumento dos diâmetros e estreitos da pelve é indispensável para a expulsão fetal.
A marcha anserina da gestante decorre da necessidade de mudança de centro da gravidade para manter o
equilíbrio. Ela projeta o ventre para frente, afasta a base de sustentação dos membros inferiores e os ombros
se inclinam para trás. Esse esforço faz com que ela utilize um conjunto de músculos tanto cervicais como
lombares pouco empregados fora da gestação. Em contrapartida, vai desencadear fadiga muscular,
parestesia de extremidades e dores cervicais e lombares decorrentes da compressão de raízes cervicais
(nervo ulnar e mediano).
- HIPERLORDOSE e HIPERCIFOSE,
- PREDISPOSIÇÃO: ENTORSES, LUXAÇÕES E FRATURAS
-
SISTEMA NERVOSO
A queixa mais frequente é a sonolência. A etiologia desse sintoma está associada aos altos níveis de
progesterona, potente depressor do sistema nervoso central, e à hiperventilação, pela produção da alcalose
respiratória.
Pode surgir fadiga relacionada a distúrbios do sono, principalmente no final da gravidez, facilitando o
desenvolvimento de hiperêmese gravídica, enxaqueca e quadros psíquicos (blues, depressão).
Apresentam também certa dificuldade na concentração e na memória, talvez decorrente das alterações
vasculares da artéria cerebral média e da posterior. Esses sintomas tendem a piorar com o evoluir da
gravidez.
PESO CORPORAL + AUMENTO UTERINO = DISPNÉIA PAROXÍSTICA NOTURNA (PROPORCIONAL)
EDEMA DA CÓRNEA + PIGMENTAÇÃO DA CÓRNEA = DÉFICITS VISUAIS (ACUIDADE+REFRAÇÃO)
ALTERAÇÕES VASCULARES VESTIBULOCOCLEARES = VERTIGEM, ZUMBIDO, DÉFICIT AUDITIVO
ALTERAÇÕES VASCULARES + EDEMA MUCOSA NASAL = EPISTAXE, HIPOSMIA, RINITE
VASOMOTORA
PELE
As alterações cutâneas observadas na gestação são decorrentes dos níveis elevados da progesterona e da
produção placentária de estrógenos.
Ocorre ainda maior dissipação materna de calor pela pele devido à vasodilatação periférica.
As modificações mais encontradas estão relacionadas a pigmentação, vascularização e atrofia. A
hiperpigmentação atinge preferencialmente a face (cloasma), linha alba (linha nigra), aréolas mamárias,
períneo e axilas; geralmente desaparecem após o parto e pioram com a exposição ao sol. Do ponto de vista
vascular, podem surgir eritema palmar, teleangiectasias, hipertricose, secreção sebácea exacerbada e
sudorese. Quanto à atrofia, 50% das gestantes podem apresentar estrias gravídicas, violáceas, quando
recentes, e nacaradas, quando antigas.
- P4 ESTIMULA H.MELANOTRÓFICO > TIROSINA > MELANINA = HIPERPIGMENTAÇÃO EM FACE,
FRONTE, LINHA NIGRA (PROJEÇÃO CUTÂNEA LINHA ALBA), ARÉOLAS, DOBRAS (ACANTHOSIS
NIGRICANS), PIORA COM EXPOSIÇÃO SOLAR
CORTISOL + DISTENSÃO = ESTRIAS (CORTICOTERAPIA PRÉVIA ou QUEM JÁ POSSUÍA,
AUMENTAM) RECENTES=VIOLÁCEAS e PRÉVIAS=BRANCAS
SISTEMA GENITAL FEMININO
A gestação exige várias adaptações do aparelho reprodutor, principalmente do útero, que tem como função
albergar o feto.
O útero não gravídico possui peso de 70g, cerca de 7 cm de comprimento e 10 mL de volume; com o
decorrer da gestação, seu peso alcança 1.100g e seu volume atinge 4.500 a 5.000 mL.
Na prática clínica, pode-se observar o crescimento uterino de 4 cm por mês após ultrapassar os limites da
pelve, alcança a cicatriz umbilical na 20ª semana e o apêndice xifoide ao termo. Portanto, a medida do púbis
ao fundo uterino constitui ferramenta importante no evoluir da gestação.
Ele sofre alterações na coloração, na forma e na consistência. Pelo aumento da vascularização e a
vasodilatação venosa, o útero apresenta cor violácea. Enquanto ocupa a pelve materna, a forma do útero é
de pera, evoluindo ao redor de 12 semanas para esférico, pelo aspecto globoso do corpo e fundo uterino.
Posteriormente, torna-se ovoide pelo crescimento longitudinal maior que a largura. O sinal de Piscacek
aparece pela assimetria uterina provocada no local da implantação do embrião. A embebição gravídica leva à
diminuição da consistência uterina, além do adelgaçamento das fibras uterinas com o evoluir da gestação,
propiciando a palpação de partes fetais. Pelo amolecimento dos tecidos adjacentes e pelo peso uterino,
ocorre a ocupação dos fórnices vaginais laterais, o sinal de Nobile-Budin.
A polaciúria do início da gestação devida à anteversoflexão (sinal de Hegar, amolecimento do istmo sentido
ao toque vaginal) melhora com o crescimento uterino que leva à dextrorrotação do mesmo devido àpresença
do sigmoide.
A conversão uterina acontece quando o útero adquire a forma esférica, para promover melhor circulação
uterina ao redor de 20 semanas. Nesse momento, o istmo é incorporado ao corpo uterino e vai se denominar
segmento inferior.
O endométrio desenvolve a decídua basal, onde o embrião se implanta, a decídua parietal, restante da
cavidade uterina em que não ocorre a implantação, e a decídua reflexa, que envolve o embrião e se funde
com a parietal com 16 semanas, quando o embrião passa a preencher toda a cavidade uterina.
O miométrio é constituído por fibras musculares, colágeno e matriz extracelular. A consistência sofre
modificação pela retenção hídrica da embebição gravídica e pelo afastamento das fibras musculares devido à
alteração das frações solúveis e da matriz extracelular.
As fibras musculares apresentam hiperplasia nas primeiras semanas da gestação, importante hipertrofia
(50 µ passam a 500 µ) e, finalmente, alongamento em resposta ao crescimento do feto.
As fibras musculares se dispõem em sistemas de espirais, que se originam de cada lado das tubas e vão
formar ângulos na porção mediana. Essa disposição das fibras facilita o estiramento durante a evolução da
prenhez. Também tem fundamental papel no pós-parto para o tônus uterino e o clampeamento fisiológico dos
vasos, ligadura viva.
Apesar da existência de contrações irregulares e indolores desde a gestação inicial, somente as contrações
de Braxton-Hicks podem ser detectadas por palpação após o segundo trimestre. Essas têm intensidade cerca
de 5 a 25 mmHg e aparecem aleatoriamente sem intervalo ou frequência predeterminados.
As artérias uterinas e as artérias ovarianas são responsáveis pela vascularização O fluxo sanguíneo local
chega a níveis de 500 a 700 mL/min. Na região do istmo, os ramos das artérias uterinas passam
transversalmente e paralelamente às fibras musculares. A recomendação de incisão transversa segmentar
para a cesárea favorece a menor perda sanguínea e poupa as fibras musculares.
As ondas de invasão trofoblásticas aumentam o número de vasos placentários, destruindo a camada média
das arteríolas espiraladas para transformá-las em uteroplacentárias. Em decorrência, obtém-se aumento do
fluxo e redução da resistência das artérias uterinas.
O sistema nervoso autônomo promove a inervação uterina, através de fibras aferentes (sensitivas) e
eferentes (motoras, secretoras, simpáticas e parassimpáticas). O plexo uterovaginal (plexo de
Frankenhauser) é o principal e age na atividade contrátil involuntária da musculatura uterina, tubária e vaginal.
Essa região tem ainda outros plexos importantes como hipogástrico e pélvico.
O istmo é limitado superiormente pelo seu orifício interno (orifício interno anatômico) e inferiormente pelo
orifício interno do colo uterino. O colo uterino gravídico apresenta, ao toque, amolecimento, que pode auxiliar
no diagnóstico da gravidez (regra de Goodell – consistência semelhante à do lábio, na presença de gravidez).
O esvaecimento do colo em primíparas e a perda do tampão mucoso são sinais clínicos importantes da
proximidade do parto. Não se observa o apagamento em multíparas, pois os ligamentos uterossacros
encontram-se frouxos, de forma que as contrações de Braxton-Hicks não conseguem pressionar a
apresentação na pelve.
O colo do útero pode ser influenciado pelos hormônios e sofrer eversão da mucosa da endocérvice, o que
constitui a mácula rubra, evidenciada ao exame especular. Também pela intensa vascularização, possui
sangramento fácil.
No ovário, o corpo lúteo gravídico fornece quantidades suficientes de progesterona para preparar a decídua
para a implantação do blastocisto. Os altos níveis de beta-hCG mantêm o corpo lúteo. A regressão dele
começa por volta de 12 semanas.
A vulva e a vagina apresentam cor arroxeada pelo aumento vascular local, cujas denominações são,
respectivamente, sinal de Jacquemier-Chadwick e sinal de Kluge.
O sinal de Osiander é a percepção da pulsação das artérias vaginais dilatadas nos fórnices laterais.
Novamente, a retenção hídrica e a hipertrofia das células musculares e do tecido conjuntivo vão garantir a
distensão vaginal para o parto.
O pH vaginal oscila entre 3,5 e 6,0 e age na defesa contra infecções bacterianas, contudo pode facilitar a
candidíase.
O epitélio da vagina é submetido a altos níveis de progesterona, que propicia a proliferação de
Lactobacillus acidophilus por meio do acúmulo de glicogênio e da excessiva descamação.
As células naviculares são típicas de esfregaços de gestantes, provenientes da descamação da camada
intermediária.
As modificações das mamas ocorrem na gestação incipiente. Aumento da temperatura mamária
(hipervascularização da rede venosa, denominada de rede de Haller), mastalgia e hipersensibilidade são
sintomas comuns.
A prolactina, produzida pela adenoipófise, os estrógenos e a progesterona procedentes do compartimento
placentário têm a função de preparar as mamas para a lactação.
O aumento do volume mamário se inicia com seis semanas. Os mamilos se apresentam com cor
acastanhada, e os limites da aréola não precisos dão origem à aréola secundária ou de sinal de Hunter. Os
tubérculos de Montgomery são elevações visíveis nas mamas (aréolas e mamilos), decorrentes da hipertrofia
das glândulas sebáceas.
Não existe correlação do tamanho pré-gravídico das mamas com o êxito da produção láctea.
À expressão mamária, pode-se observar saída de colostro após a segunda metade da gestação.