PROBLEMA 13 Modulo 3 -Troca de gases

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PROBLEMA 13 – Troca de gases 
05/07
Descrever a anatomia das estruturas do pulmão.
Os pulmões são órgãos pares, grandes e esponjosos, situados no interior da cavidade torácica. Cada pulmão se estende do diafragma a um ponto logo acima da clavícula, e suas superfícies são limitadas pelas costelas na frente e atrás. Os pulmões estão separados um do outro pelo coração e outras estruturas do mediastino, que é a área entre os dois pulmões. Todas as estruturas do sistema respiratório após os brônquios principais, incluindo a árvore bronquial e os alvéolos pulmonares, estão contidas no interior dos pulmões. Cada pulmão tem quatro faces que se adaptam ao contorno da cavidade torácica. A face mediastinal (medial) do pulmão é ligeiramente côncava e contém uma fenda vertical, o hilo, através do qual os vasos pulmonares, nervos e brônquios passam. A face inferior do pulmão, chamada a base do pulmão, é côncava para se ajustar sobre a cúpula convexa do diafragma. A face superior, chamada ápice (cúpula) do pulmão, estende-se acima do nível da clavícula. Finalmente, a larga e arredondada face em contato com as membranas que cobrem as costelas é chamada de face costal do pulmão. Embora os pulmões direito e esquerdo sejam basicamente semelhantes, eles não são idênticos. O pulmão esquerdo é um pouco menor que o direito e tem uma impressão cardíaca em sua face mediastinal para acomodar o coração. O pulmão esquerdo é subdividido em lobos superior e inferior por uma única fissura. O pulmão direito é subdividido por duas fissuras em três lobos: superior, médio e inferior. Cada lobo do pulmão é dividido em muitos pequenos lóbulos que por sua vez contêm os alvéolos pulmonares. As divisões lobulares do pulmão compõem os específicos segmentos bronco pulmonares. Cada segmento bronco pulmonar tem seu próprio suprimento de sangue e se vier a adoecer pode ser cirurgicamente isolado. O pulmão direito contém 10 segmentos bronco pulmonares e o pulmão esquerdo contém 9. (VAN DE GRAFF)
Localização, posição, tamanho e sulcos
Explicar como ocorre o processo das trocas gasosas
O processo pode ser dividido em duas partes: a troca de gases entre os compartimentos, processo que necessita da difusão através das membranas celulares, e o transporte de gases no sangue.
1. Oxigênio. O fornecimento de oxigênio arterial para as células deve ser adequado para manter a respiração aeróbia e a produção de ATP. 
2. O dióxido de carbono (CO2) é produzido como um produto residual durante o ciclo do ácido cítrico. A eliminação de CO2 pelos pulmões é importante por duas razões: altos níveis de CO2 atuam como um depressor do sistema nervoso central e provocam um estado de acidose (pH baixo) através da seguinte reação: CO2 H2O H2CO3 H HCO3- 
3. pH. A homeostasia do pH é crítica para impedir a desnaturação de proteínas. O sistema respiratório monitora o pH plasmático e utiliza as alterações na ventilação para equilibrar o pH. Discutiremos esse processo adiante, juntamente com as contribuições renais para a homeostasia do pH. (SILVERTHORN)
difusão
A difusão é o movimento de uma molécula de uma região de maior concentração para uma de menor concentração. Os gases movem-se de regiões de maior pressão parcial para regiões de menor pressão parcial.
A PO2 alveolar normal ao nível do mar é de 100 mmHg. A PO2 do sangue venoso ao entrar no pulmão é de cerca de 40 mmHg. O oxigênio, portanto, move-se a favor do seu gradiente de pressão parcial (concentração), dos alvéolos para os capilares. A difusão tenta manter a homeostasia e, assim, a PO2 do sangue arterial que deixa os pulmões é a mesma que a dos alvéolos: 100 mmHg. 
Quando o sangue arterial alcança os capilares teciduais, o gradiente é invertido. As células usam continuamente o oxigênio para a fosforilação oxidativa. Nas células de uma pessoa em repouso, a PO2 intracelular média é de 40 mmHg. O sangue arterial que chega às células tem uma PO2 de100 mmHg. Devido a uma PO2 menor nas células, o oxigênio difunde-se a favor do gradiente de pressão parcial, ou seja, do plasma para as células. Mais uma vez, a difusão ocorre até o seu equilíbrio. Como resultado, o sangue venoso tem a mesma PO2 que as células. 
Por outro lado, a PCO2 é mais elevada nos tecidos do que no sangue capilar sistêmico, devido à produção elevada de CO2 durante o metabolismo celular. A PCO2 intracelular em uma pessoa em repouso é de cerca de 46 mmHg, comparada à arterial, que gira em torno de 40 mmHg. Essa diferença faz o CO2 se difundir para fora das células, em direção aos capilares. A difusão ocorre até o equilíbrio, fazendo a PCO2 média do sangue venoso sistêmico girar em torno de 46 mmHg. 
Nos capilares pulmonares, o processo é inverso. O sangue venoso trazendo o CO2 das células tem uma PCO2 de 46 mmHg. A alveolar é de 40 mmHg. Devido ao fato de a PCO2 no sangue venoso ser mais elevada que a alveolar, o CO2 move-se dos capilares para os alvéolos. Quando o sangue sai da circulação pulmonar, ele tem uma PCO2 de 40 mmHg, idêntica à dos alvéolos. (SILVERTHORN)
transporte
(SILVERTHORN)
(SILVERTHORN)
Barreira hematoaérea (constituição histológica e fisiológica)
A mais delgada região do septo interalveolar onde os gases são trocados é chamada de barreira hematoaérea. Quanto mais estreita é a barreira hematoaérea, onde os pneumócitos tipo I estão em íntimo contato com o revestimento endotelial do capilar e as lâminas basais dos dois epitélios se tornam fundidas, mais eficiente ela é para a troca do O2 (no lúmen alveolar) por CO2 (do sangue). Estas regiões são formadas pelas seguintes estruturas: Surfactante e pneumócitos tipo I, Lâminas basais dos pneumócitos tipo I e das células endoteliais do capilar fundidas, Células endoteliais dos capilares contínuos (GARTNER)
A barreira hematoaérea refere-se às células e a produtos celulares através dos quais os gases devem se difundir entre os compartimentos alveolares e capilares. A barreira hematoaérea mais delgada consiste em uma fina camada de surfactante, uma célula epitelial do tipo I e sua lâmina basal e uma célula endotelial capilar e sua lâmina basal. Com frequência, ocorre fusão dessas duas lâminas basais. As células e fibras do tecido conjuntivo que podem estar presentes entre as duas lâminas basais ampliam a barreira hematoaérea. Esses dois arranjos produzem uma porção delgada e uma porção espessa da barreira. Acreditasse que a maior parte da troca gasosa ocorra através da porção delgada da barreira e que a porção espessa constitua um local em que o líquido tecidual pode acumular-se e até mesmo atravessar o alvéolo. Os vasos linfáticos no tecido conjuntivo dos bronquíolos terminais drenam o líquido que se acumula na porção espessa do septo (ROSS)
A barreira entre o gás nos alvéolos e os eritrócitos tem somente 1 a 2 μm de espessura e consiste em células epiteliais alveolares tipo I, células endoteliais dos capilares e suas respectivas membranas basais. O O2 e CO2 se difundem passivamente através dessa barreira para o interior do plasma e das células vermelhas do sangue. As hemácias passam, através da rede, em menos de 1 segundo, o que é tempo suficiente para a troca gasosa de CO2 e O2. Em resposta à lesão e à morte da célula tipo I a célula tipo II se replica e se diferencia em células tipo I, para restaurar a arquitetura alveolar normal. Esse processo de reparo é exemplo da filogenia recapitulando a ontogenia. Durante o desenvolvimento embrionário o epitélio do alvéolo é inteiramente composto de células tipo II, e apenas muito tarde, na gestação, as células tipo II se diferenciam em células tipo I e formam o epitélio alveolar “normal” para a troca gasosa otimizada. (BERNE E LEVY)
- Fatores que afetam a intensidade da difusão gasosa através da membrana respiratória: O fatores determinantes são: 1 – espessura da membrana; 2 – área superficial da membrana; 3 – o coeficiente de difusão do gás na substância da membrana e 4 – diferença de pressão parcial do gás entre os dois lados da membrana.
Definir e diferenciar ruídos adventícios e sons pulmonares (sibilosdifusos, roncos e murmúrios vesiculares )
Os ruídos respiratórios ouvidos na maior parte do tórax são produzidos pela turbulência do ar circulante ao chocar-se contra as saliências das bifurcações brônquicas, ao passar por cavidades de tamanhos diferentes, tais como dos bronquíolos para os alvéolos, e vice-versa (PORTO)
Os roncos são constituídos por sons graves, portanto, de baixa frequência, e os sibilos por sons agudos, formados por ondas de alta frequência. Originam-se nas vibrações das paredes brônquicas e do conteúdo gasoso quando há estreitamento destes duetos, seja por espasmo ou edema da parede ou achado de secreção aderida a ela, como ocorre na asma brônquica, nas bronquites, nas bronquiectasias e nas obstruções localizadas. Aparecem na inspiração como na expiração, mas predominam nesta última. São fugazes, mutáveis, surgindo e desaparecendo em curto período de tempo. 
Os sibilos também se originam de vibrações das paredes bronquiolares e de seu conteúdo gasoso, aparecendo na inspiração e na expiração. Em geral são múltiplos e disseminados por todo o tórax, quando provocados por enfermidades que comprometem a árvore brônquica, como acontece na asma e na bronquite. Quando os sibilos são localizados em determinada região, indicam semiobstrução por neoplasia ou corpo estranho .
Definir DPOC, explicar as alterações histológicas e relacionar com os sintomas/alterações do paciente.
dispneia progressiva, com tosse produtiva, expectoração branca e sibilos. cansaço aos médios esforços e fraqueza. PA = 150 x 100 mmHg; FC = 118 bpm; FR = 26 irpm; saturação periférica de O2 = 80%; 
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) faz parte de uma categoria de transtornos nos quais o fluxo de entrada e saída de ar dos pulmões é difícil ou obstruído. Ela se refere sobretudo à bronquite crônica ou ao enfisema (ou a ambas as condições ocorrendo simultaneamente) e é a causa importante de morte e invalidez nos Estados Unidos. Essas duas doenças compartilham certas características: os pacientes quase sempre têm uma história de tabagismo; têm a respiração difícil ou trabalhosa, chamada dispneia; a tosse e as infecções pulmonares ocorrem frequentemente; e a maioria das vítimas da DPOC acaba desenvolvendo insuficiência respiratória 
Na bronquite crônica, os irritantes inalados levam a uma secreção prolongada de muco excessivo pela mucosa das passagens respiratórias inferiores, à inflamação e à fibrose (formação de tecido cicatricial) dessa mucosa. Essas respostas obstruem as vias aéreas, prejudicando gravemente a ventilação e a troca gasosa. As infecções se desenvolvem com frequência porque bactérias e vírus proliferam nas concentrações de muco estagnado. A tosse é especialmente persistente e produtiva. Os pacientes com bronquite crônica às vezes são chamados “cianóticos” porque a menor concentração de oxigênio costuma resultar em cianose e em outros sinais de insuficiência cardíaca direita, incluindo edema. No entanto, o grau de dispneia costuma ser moderado em comparação com o dos portadores de enfisema. O tabagismo é tão significativo como fator causador da bronquite crônica que essa doença seria um problema de saúde mínimo se não existissem cigarros. A poluição do ar é outro fator causador, porém menos importante. 
O enfisema (“inflar”) é caracterizado pelo aumento permanente dos alvéolos, provocado pela deterioração das paredes alveolares. A doença é associada com mais frequência à inflamação crônica dos pulmões relacionada ao tabagismo e à maior atividade dos macrófagos pulmonares, cujas enzimas lisossômicas destroem as paredes alveolares e a elastina. A inflamação crônica também leva à fibrose e os pulmões se tornam progressivamente menos elásticos, deixando a expiração difícil e exaustiva. Por razões complexas, os bronquíolos se abrem durante a inspiração, mas colapsam durante a expiração, aprisionando enormes volumes de ar nos alvéolos. Isso aumenta o pulmão, leva ao desenvolvimento de um “tórax em barril” e achata o diafragma, diminuindo a eficiência ventilatória. O dano aos capilares pulmonares eleva a resistência no circuito vascular pulmonar, forçando o ventrículo direito do coração a aumentar por causa do trabalho demasiado.
MARIEB
Ativação das células epiteliais e dos macrófagos pulmonares provocada pela fumaça do cigarro culmina na liberação de fatores quimiotáticos que atraem os monócitos, os quais se diferenciam em macrófagos no tecido pulmonar e neutrófilos. Por ação de quimiocinas, os linfócitos são atraídos para os pulmões, os quais associados aos macrófagos e células epiteliais, liberam proteases que causam degradação da elastina, levando ao aumento do conteúdo aéreo dos espaços alveolares e consequente hiperdistensão e ruptura dos septos alveolares (enfisema pulmonar). A elastase produzida pelos neutrófilos, além da lesão tecidual, induz hipersecreção de muco nas vias respiratórias (bronquite crônica). As células epiteliais e macrófagos liberam fator de crescimento de fibroblastos, que levam a fibrose, além de citocinas pró-inflamatórias que intensificam a inflamação. 
Como nos pacientes com DPOC o período expiratório é prolongado, com redução no volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEFl), durante a atividade física a frequência respiratória aumenta, dificultando ainda mais a expiração, tomando o paciente mais hiperinsuflado. Esse processo denomina-se hiperinsuflação dinâmica, que é responsável pela limitação física observada nos casos mais avançados da doença, com redução na capacidade vital forçada ( CVF) e aumento do volume residual.
A dispneia, de início, aparece somente aos grandes esforços, mas vai se agravando lenta e progressivamente, até ocorrer aos pequenos esforços e mesmo quando o paciente está em repouso.
Com a progressão da doença pode-se encontrar tórax em tonel, hipersonoridade à percussão, frêmito toracovocal diminuído, murmúrio vesicular diminuído, sibilos e estertores finos esparsos, mas que não são decisivos para o diagnóstico (PORTO)