SP4- UNIDADE X- RELATORIO

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UNIFIMES

Gabyy Santos

12/10/2021

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Tutoria

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CURSO DE MEDICINA
UNIDADE X

SITUAÇÃO PROBLEMA 4: “MAS EU SÓ ESTOU UM POUCO CANSADA...”

Mineiros/GO
2021

Centro Universitário de Mineiros
Unidade de Biociência
Curso de Medicina

UNIDADE X
SITUAÇÃO PROBLEMA 4
RELATÓRIO
Ana Clara Chiavoloni
Ana Gabriela Almeida Ribeiro Neto
Bruna Triacca Frizon
Eugenya da Costa Guimarães
Geovanna Oliveira Silva
Giullia Vitória Forte
Isabela de Almeida Silva Borges
José Venâncio Vilela Guimarães
Queiroz
Lara Mamede Almeida
Lays Ribeiro Rangel
Letícia Fernandes dos Santos
Matheus Fleury Alves
Mydian Gabriela dos Santos
Fernandes
Sabrina Martins Calegari
Mineiros/GO
2021

CURSO DE MEDICINA
TUTORIA UNIDADE X

SITUAÇÃO PROBLEMA 4
“MAS EU SÓ ESTOU UM POUCO CANSADA...”

Relatório da discussão da disciplina de
Tutoria do quarto período do curso de medicina
da Instituição de Ensino Superior Unifimes
com o objetivo de obtenção parcial de nota sob
orientação do tutor Dr. Carlos Machado.
Tutor: Dr. Carlos Machado.

Mineiros/GO
2021

SUMÁRIO

INTRODUÇÃO .............................................................................................................. 5
OBJETIVOS ................................................................................................................... 6
DESENVOLVIMENTO ................................................................................................. 7
OBJETIVO 1: ............................................................................................................. 7
OBJETIVO 2: ........................................................................................................... 13
OBJETIVO 3: ........................................................................................................... 14
OBJETIVO 4: ........................................................................................................... 16
OBJETIVO 5: ........................................................................................................... 17
OBJETIVO 6: ........................................................................................................... 19
OBJETIVO 7: ........................................................................................................... 20
OBJETIVO 8: ........................................................................................................... 21
OBJETIVO 9:........................................................................................................... 24
OBJETIVO 10:......................................................................................................... 26
CONCLUSÃO .............................................................................................................. 27
REFERÊNCIAS ........................................................................................................... 28

INTRODUÇÃO

A Sra. Joelma comemorava os sessenta anos com boa saúde. Tinha apenas um problema
de alguns tempos para cá, queixava-se de fadiga quando realizava maiores esforços (carregar
compras), que veio piorando, até que se sentia incomodada nos serviços rotineiros da casa. Sua
filha insistiu em leva-la a uma consulta na UBS, onde a médica fez uma anamnese cuidadosa e
notou que a paciente estava com as mucosas descoradas, embora sem nenhuma outra alteração
do exame físico. Quando questionada sobre seus hábitos de evacuação, Dona Joelma relatou
mudanças do hábito intestinal e com raios de sangue em suas fezes. A médica então solicitou,
dentre outros exames, um hemograma, uma endoscopia digestiva alta e uma colonoscopia,
avisando que este último que se tratava de um exame desconfortável e que exigia reparo
rigoroso. Dona Joelma retornou poucas semanas depois com os exames: Hb de 5,7g/dL,
hemácias hipocrômicas e endoscopia normal. Dona Joelma foi então encaminhada para
tratamento de neoplasia maligna de cólon em um centro de referência e o que mais lhe
preocupava era de usar a “bolsinha na barriga”.

OBJETIVOS

OBJETIVO GERAL:
Caracterizar os tumores colorretais.

OBJETIVO ESPECÍFICO:
Objetivo 1: Descrever a fisiopatologia, diagnóstico e prognóstico das poliposes.
Objetivo 2: Identificar a epidemiologia dos tumores colorretais.
Objetivo 3: Identificar os fatores desencadeantes e de prevenção destes tumores.
Objetivo 4: Explicar os sinais e sintomas apresentados durante a evolução dos tumores
colorretais.
Objetivo 5: Caracterizar rastreamento, diagnóstico e estadiamento do CA colorretal.
Objetivo 6: Caracterizar os tratamentos quimioterápicos e radioterápicos realizados para
esses tumores.
Objetivo 7: Caracterizar os principais sítios metastáticos dos tumores colorretais.
Objetivo 8: Discutir as possíveis complicações do tratamento quimioterápico, como
mucosite, neutropenia febril e síndrome da lise tumoral.
Objetivo 9: Compreender os mecanismos genéticos e epigenéticos envolvidos na
carcinogênese do câncer colorretal.
Objetivo 10: Refletir acerca das implicações psicológicas de adaptação à colostomia.

DESENVOLVIMENTO

OBJETIVO 1: Descrever a fisiopatologia, diagnóstico e prognóstico das poliposes.

Os pólipos são lesões que surgem na superfície interna do trata gastrointestinal e se
projetam para a sua luz. Eles podem ser de base ampla (sésseis) ou de base estreita
(pedunculados). Essas lesões podem ocorrer de forma múltipla ou solitária, podendo estar
associados a síndromes hereditárias (FILHO, 2016).
Com relação a classificação, eles podem ser neoplásicos (adenocarcinoma) ou não
neoplásicos (adenomas). Existem basicamente três tipos de não neoplásicos: hiperplásicos,
inflamatórios e hamartomas (pólipos juvenis e pólipos de Peutz-Jeghers). E os chamados
pólipos serrilhados incluem tecido hiperplásico e tecido adenoma. Além disso, os pólipos
podem possuir displasias que são caracterizadas pelo crescimento anormal de células dos
tecidos, sendo a displasia um dos fatores precursores no câncer, embora nem sempre isso ocorra
(FILHO, 2016).
Já dentro dos não neoplásicos, tem-se os pólipos hiperplásicos, geralmente os mais
comuns, com tamanho médio de 0,1 a 1 cm, sésseis (base das lesões largas), múltiplos
(dispersos) e sua incidência aumenta com a idade. Geralmente são encontrados no reto e cólon
sigmoide e em indivíduos de 60 a 70 anos. Além disso, eles não apresentam potencial para
evolução maligna. (FILHO, 2016).
Os pólipos hiperplásicos são resultado da redução do turnover das células epiteliais nas
criptas colônicas, resultando no acúmulo de células e uma aparência irregular. A sua patogênese
não é totalmente compreendida, mas sabe-se que são causados pela diminuição da reposição de
células epiteliais e retardo do peeling das células epiteliais epidérmicas, retendo as células
caliciformes e absortivas (FILHO, 2016).
Os pólipos hemartomatosos são lesões compostas por tecidos locais, com maturidade
presente, mas aumentam em número e desordem na estrutura, formando esses pólipos. Eles
podem ser isolados (esporádicos) ou relacionados a síndromes genéticas (FILHO, 2016).
Tumores neoplásicos são crescimentos semelhantes a tumores compostos de tecidos
maduros que geralmente estão presentes em seus locais de desenvolvimento. Embora a
síndrome da polipose do hamartoma seja rara, é importante reconhecê-la devido as

manifestações intestinais e extra-intestinais associadas e a possibilidade de outros membros da
família serem afetados. Eles são considerados inicialmente malformações, sem malignidade
potencial, mas podem apresentar mutações genéticas em oncogenes e genes supressores de
tumor, e podemapresentar risco de desenvolver câncer no trato gastrointestinal e outros órgãos
(FILHO, 2016).
Em relação aos pólipos juvenis, eles se originam principalmente no reto de crianças
menores de 5 anos de idade, mas também podem aparecer em jovens e adultos. As lesões
geralmente são isoladas (esporádicas) e são consideradas malformadas (pólipos preservados).
A maioria desses pólipos estão localizados no reto e é acompanhado por sangramento retal. Em
alguns casos, ocorre prolapso e o pólipo se projeta através do esfíncter anal. Apresentam-se
como tumores marrom-avermelhados, geralmente pediculados, com 1 a 3 cm de comprimento,
podendo sofrer torção, isquemia e autoamputação, sendo eliminados nas fezes (FILHO, 2016).
Nesse sentido, vários pólipos juvenis no cólon, intestino delgado e estômago são
característicos da síndrome da polipose juvenil com herança autossômica dominante e têm um
risco maior de desenvolver adenoma e adenocarcinoma. Pessoas com essa síndrome têm de 3 a
100 pólipos hamartomatosos e podem precisar de colectomia para limitar o sangramento
crônico associado às úlceras de pólipo (FILHO, 2016).
Os pólipos inflamatórios, são lesões nodulares que medem 0,2 a 1,5 cm e estão
relacionadas à inflamação do cólon, úlceras e reparo da mucosa. A lesão consiste em ilhas de
muco retidas adjacentes à úlcera, que se estendem para a cavidade intestinal. A causa subjacente
é o relaxamento prejudicado do esfíncter anorretal, que formará um ângulo agudo na
protuberância retal anterior e causará abrasão repetida e úlceras da mucosa retal. O ciclo de
lesão crônica e cura acabará levando a pólipos inflamatórios. A prisão de pólipos nas fezes leva
ao prolapso da mucosa (FILHO, 2016).
A malignidade de um pólipo adenomatoso pode estar associada ao tamanho, ao tipo
histológico e ao grau de displasia. Pólipos com menos de 1 cm tem pouca chance de se tornar
malignos (5%). Os pólipos maiores que 2 cm tem 40% de chance de se tornarem malignos,
principalmente os do tipo vilosos, pois costumam ter tamanho maior. Um pólipo com displasia
de alto grau, ou seja, que invade a lâmina própria tem maior chances de se tornar maligno.
Enquanto, os pólipos de displasia de baixo grau tendem a ter pouco potencial para malignidade
(FILHO, 2016).

Com relação aos adenomas, eles podem ser vilosos ou tubulares. Os vilosos são
semelhantes a uma superfície aveludada e chegam geralmente a 10 cm de diâmetro, costumam
ter pior prognóstico por terem maior tamanho e assim uma maior tendência a se tornar maligno.
Os do tipo tubular são os mais comuns e geralmente possuem tamanhos pequenos e não
ultrapassam 2cm, por serem pequenos tendem a ter melhor prognostico, pois tem pouca
tendência a se tornarem malignos. Os tubuloviloso são uma associação desses dois tipos e
possuem um prognostico intermediário (FILHO, 2016).
Os pólipos adenomatosos em sua maioria não causam sintomas. Quando ocorrem são
sangramentos retais. Em alguns casos eles podem se associar a um pedúnculo muito grande ou
a uma diarreia mucosa e levar a um prolapso através do ânus. Os pólipos retais podem ser
detectados no exame retal ou meio de exames de colonoscopia e sigmoidoscopia flexível
(FILHO, 2016).
No geral, os pólipos podem estar associados a Síndromes hereditárias. Um exemplo é a
síndrome de polipose hereditária. Essa síndrome inclui a Polipose Adenomatosa Familiar
(PAF), e suas variantes como Síndrome de Gardner e Síndrome de Turcot, a Polipose Juvenil e
Síndrome de Peutz Jeghers (FILHO, 2016).
A polipose adenomatosa familial (PAF) é doença genética de herança autossômica
dominante, com alta penetrância, causada por mutações no gene APC. A doença caracteriza-se
por numerosos adenomas (pólipos), que recobrem a mucosa do cólon. Na forma clássica, os
pacientes desenvolvem de 500 a 2.500 adenomas, sendo que são necessárias mais de 100 lesões
para diagnóstico. Além disso, são localizados geralmente no cólon descendente e no sigmoide.
A patologia se manifesta preferencialmente entre os 20 e 30 anos, e os riscos são de 100% de
chances de se malignizarem para câncer de cólon. A medida profilática é a colectomia total
(FILHO, 2016). Na PAF à medida que os pólipos se desenvolvem podem chegar a causar
diarreia e sangramento retal ou permanecer assintomático (FILHO, 2016).
São variantes da PAF a síndrome de Gardner e a síndrome de Turcot. Na síndrome de
Gardner pode se manifestar por meio de osteomas principalmente mandibulares e cranianos.
Podem ocorrer tumores nos tecidos moles, cistos sebáceos, lipomas e fibromas. Enquanto na
síndrome de Turcot a polipose é associada a tumores no sistema nervoso central principalmente
do tipo meduloblastoma e glioblastoma. Ambas as variações dessa síndrome precisam de
colectomia como medida profilática devido ao alto potencial de malignidade de câncer
colorretal (FILHO, 2016).

A síndrome de Peutz-Jeghers é uma síndrome autossômica rara. A sua patogenia está
associada a mutações no gene STK11/LKB1. A síndrome pode causar múltiplos pólipos
hamartomatosos no trato gastrointestinal. A hiperpigmentação mucocutânea, é dos sintomas
que causa máculas azul-escuro a marrom ao redor da boca, dos olhos, das narinas, da mucosa
bucal e região perianal. Os pacientes também podem apresentar intussucepção, dor abdominal,
sangramento intestinal sem causa aparente, prolapso de pólipo retal, irregularidades menstruais
e puberdade precoce. O diagnóstico da síndrome de Peutz-Jeghers é sugerido pelo quadro
clínico. Deve-se avaliar pacientes com pigmentação perioral ou bucal e ter dois ou mais 2
pólipos hamartomatosos no trato gastrointestinal ou história familiar de síndrome de Peutz-
Jeghers, incluindo teste para mutações STK11. Os pacientes com essa síndrome devem fazer
rastreamento por colonoscopia e vigilância do câncer de mama, ovário, endométrio e colo do
útero, pois a síndrome está associada a maior risco de desenvolvimento de câncer nesses órgãos
e tecidos (FILHO, 2016).

Figura 1. Alterações morfológicas e moleculares na sequência adeno-carcinoma.
Fonte. Kumar, Abbas e Aster (2013).

Nesse sentido, aproximadamente 95% dos tumores malignos do intestino grosso são
representados por adenocarcinomas. Os adenocarcinomas são quase uniformemente
distribuídos por todo o comprimento do cólon. Os tumores no cólon proximal geralmente
crescem na forma de pólipos e massas exógenas, estendendo-se ao longo das paredes de grande
diâmetro e do cólon ascendente, raramente causam obstrução. A maioria dos tumores consiste
em células colunares altas que se parecem com o epitélio em proliferação anormal encontrado
nos adenomas. Os componentes agressivos desses tumores causam forte resposta proliferativa
estromal, razão de sua consistência corporativa característica. Alguns tumores pouco

diferenciados raramente formam glândulas. Outros podem produzir grande quantidade de
mucina que se acumula na parede intestinal, o que tem um prognóstico ruim. Os tumores
também podem ser compostos de células na forma de "circuitos de sinal", semelhantes ao câncer
gástrico. Outros podem ter características de diferenciação neuroendócrina diferentes
(KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
A combinação de eventos moleculares que levam ao adenocarcinoma do cólon é
heterogênea e inclui anormalidades genéticas. Pelo menos duas vias genéticas diferentes foram
descritas. Em suma, são a via APC / β-catenina, que está relacionada ao WNT e às sequências
clássicas de adenoma-carcinoma. E o caminho de instabilidade de microssatélites, que está
relacionado ao defeito de reparo de incompatibilidade de DNA. Ambas as vias envolvem o
acúmulo gradual de múltiplas mutações, mas os genes envolvidos e o mecanismo de acúmulo
de mutações são diferentes (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
A sequência clássica de adenoma-carcinoma pode causar até 80% dos tumores
esporádicos do cólon, geralmente incluindo mutaçõesAPC durante a formação do tumor. Uma
cópia do gene APC deve ser funcionalmente inativada por mutação ou eventos epigenéticos
para desenvolver um adenoma. APC é um regulador negativo da β-catenina, que é um
componente da via de sinalização WNT. A proteína APC geralmente se liga à β-catenina e
promove sua degradação. Com a perda da função APC, a β-catenina irá se acumular e ser
transportada para o núcleo, ativando a transcrição de genes codificados por MYC e ciclina D1,
promovendo assim a proliferação. Seguidas por outras mutações, incluindo mutações que
ativam KRAS, essas mutações também promovem o crescimento e previnem a apoptose
(KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
Observou-se que a mutação estava presente em menos de 10% dos adenomas menores
que 1 cm de diâmetro, mas a descoberta de 50% dos adenomas maiores que 1 cm de diâmetro
corroborou a conclusão de que as mutações KRAS são eventos tardios. Diâmetro e 50% de
adenocarcinoma invasivo. A progressão do tumor também está associada a mutações em outros
genes supressores de tumor, como aqueles que codificam SMAD2 e SMAD4 para sinalização
de TGF-β. Uma vez que a sinalização de TGF-β geralmente inibe o ciclo celular, a perda desses
genes resultará em crescimento celular irrestrito. O gene supressor de tumor p53 sofre mutação
em 70% a 80% dos cânceres de cólon, mas raramente é afetado em adenomas, indicando que
mutações em p53 também ocorrem nos estágios finais da progressão do tumor. A perda de
função do p53 e de outros genes supressores de tumor é frequentemente causada por deleções

cromossômicas, mostrando que a instabilidade cromossômica é um marco na via APC/β-
catenina (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
Em pacientes com falta de reparo de incompatibilidade de DNA (devido à perda do gene
de reparo de incompatibilidade, conforme descrito acima), as mutações se acumulam nas
repetições de microssatélites. Esta condição é chamada de instabilidade de microssatélites.
Embora essas mutações sejam geralmente silenciosas, porque as sequências de microssatélites
geralmente estão localizadas em regiões não codificantes, algumas sequências de
microssatélites estão localizadas nas regiões de codificação ou promotora de genes envolvidos
na regulação do crescimento celular (como genes que codificam receptores TGF-β). II e a
proteína pró-apoptótica BAX. Uma vez que o TGF-β inibe a proliferação de células epiteliais
do cólon, os mutantes do receptor TGF-β tipo II pode levar ao crescimento celular
descontrolado e a perda de BAX pode aumentar a sobrevivência de clones geneticamente
anormais (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
Em cânceres causados por defeitos de reparo de incompatibilidade de DNA, mutações
no oncogene BRAF e silenciamento de diferentes genomas devido à hipermetilação da ilha
CpG também são comuns. Em contraste, KRAS e p53 geralmente não sofrem mutação.
Portanto, a combinação de instabilidade de microssatélites, mutação BRAF e metilação de alvos
específicos (como MLH1) são características típicas desta via carcinogênica (KUMAR;
ABBAS; ASTER, 2013).

Figura 2. Alterações morfológicas e moleculares na via de reparo mismatch da
carcinogênese do cólon.
Fonte. Kumar, Abbas e Aster (2013).

OBJETIVO 2: Identificar a epidemiologia dos tumores colorretais

O Instituto Nacional de Câncer (INCA) estima que para cada ano do triênio 2020/2022,
sejam diagnosticados no Brasil 41.010 novos casos de câncer colorretal (com prevalência em
homens) (Instituto Nacional de Câncer, 2020).
De um modo geral, o risco de desenvolver câncer colorretal ao longo da vida é um pouco
menor nas mulheres do que nos homens; cerca de 1 em 23 (4,4%) para homens e 1 em 25 (4,1%)
para mulheres. Vários fatores podem afetar o risco de uma pessoa desenvolver câncer colorretal
(Instituto Nacional de Câncer, 2020):
 idade igual ou acima de 50 anos, excesso de peso corporal e alimentação não saudável.
O consumo de carnes processadas e a ingestão excessiva de carne vermelha também
aumentam o risco para este tipo de câncer.
 história familiar de câncer de intestino, história pessoal de câncer de intestino, ovário,
útero ou mama, além de tabagismo e consumo de bebidas alcoólicas.
 Doenças inflamatórias do intestino, como retocolite ulcerativa crônica e doença de
Crohn, também aumentam o risco de câncer do intestino, bem como doenças
hereditárias, como polipose adenomatosa familiar (FAP) e câncer colorretal hereditário
sem polipose (HNPCC). Pacientes com essas doenças devem ter acompanhamento
individualizado.
 A exposição ocupacional à radiação ionizante, como aos raios X e gama.
Nos Estados Unidos, o câncer colorretal é a terceira principal causa de mortes
relacionada ao câncer em homens e mulheres, e a segunda causa mais comum de morte por
câncer nos 2 gêneros combinados (Instituto Nacional de Câncer, 2020).
A taxa de mortalidade por câncer colorretal vem caindo para ambos os sexos há várias
décadas. Existe uma série de possíveis razões para isso. Uma delas é que os pólipos são
diagnosticados durante o rastreamento e retirados antes que possam se transformar em uma
doença neoplásica. O rastreamento também possibilita que a doença seja diagnosticada
precocemente, quando é mais fácil de ser tratada e curada. Além disso, o tratamento do câncer
colorretal evoluiu bastante nos últimos anos (Instituto Nacional de Câncer, 2020).

OBJETIVO 3: Identificar os fatores desencadeantes e de prevenção destes tumores.

Fatores que podem aumentar o risco de uma pessoa desenvolver câncer colorretal:
(ONCOGUIA, 2020)
 Obesidade. Estar acima do peso aumenta o risco de câncer colorretal. Esse risco parece ser
mais importante nos homens.
 Sedentarismo. Pessoas sedentárias têm uma chance maior de desenvolver a doença.
 Dieta. Uma dieta rica em carnes vermelhas e carnes processadas pode aumentar o risco de
câncer colorretal. Comidas preparadas a temperaturas muito altas (frituras, grelhados ou
assados) criam substâncias químicas que podem aumentar o risco de câncer, mas não está
claro o quanto isso pode contribuir para o risco da doença. Também não está claro, ainda,
se outros componentes da dieta, como, por exemplo, certos tipos de gorduras, afetam o risco
de câncer colorretal. Ter um baixo nível de vitamina D no sangue também pode aumentar
o risco.
 Tabagismo. Os fumantes são mais propensos a desenvolver e morrer de câncer colorretal
do que aqueles que não fumam. Fumar é uma causa bem conhecida do câncer de pulmão,
mas também está associada a outros tipos de câncer, incluindo o colorretal.
 Alcoolismo. O câncer colorretal tem sido associado ao consumo excessivo de álcool.
Limitar o consumo de álcool a 2 doses por dia para homens e 1 dose por dia para mulheres
pode ter muitos benefícios para a saúde, incluindo um menor risco de câncer colorretal.

Fatores de risco para câncer colorretal que não podem ser alterados: (ONCOGUIA, 2020)

 Idade. O risco de câncer colorretal aumenta com a idade, sendo mais comum após os 50
anos.
 Histórico pessoal de pólipos adenomatosos ou câncer colorretal. Ter um histórico de pólipos
adenomatosos (adenomas) aumenta o risco de câncer colorretal, principalmente se os
pólipos são volumosos ou em grandes quantidades. As pessoas que já tiveram câncer
colorretal, mesmo que já tenham sido tratadas cirurgicamente com retirada completa, são
mais propensas a desenvolver novos cânceres em outras áreas do cólon e reto. As chances
de isso acontecer são maiores se o primeiro câncer colorretal foi diagnosticado quando a
pessoa era mais jovem.

 Histórico pessoal de doença inflamatória intestinal. Pessoas que apresentam doença
inflamatória intestinal, como colite ulcerativa e doença de Crohn, com evolução de longa
data, têm maiores chances de desenvolver câncer colorretal. A doença inflamatória
intestinal é diferente da síndrome do intestinoirritável, que não aumenta o risco de
desenvolvimento da doença.
 Histórico familiar de câncer colorretal ou pólipos adenomatosos. A maioria dos cânceres
colorretais ocorre em pessoas sem histórico familiar da doença. Ainda assim,
aproximadamente 30% das pessoas que a desenvolvem têm outros membros da família que
foram acometidos pela enfermidade. Pessoas com histórico de câncer colorretal ou pólipos
adenomatosos em um ou mais parentes de primeiro grau têm o risco aumentado. O risco é
ainda maior se esse parente foi diagnosticado com menos de 50 anos, ou se mais de um
parente de primeiro grau foi acometido pela doença. As razões para esse risco aumentado
não são claras em todos os casos. Ter parentes com pólipos adenomatosos também está
relacionado a um risco aumentado de câncer de cólon. Se você tem histórico familiar de
pólipos adenomatosos ou câncer colorretal, converse com seu médico sobre possibilidade
de iniciar o rastreamento antes dos 45 anos.
 Síndromes hereditárias. Cerca de 5% das pessoas que desenvolvem câncer colorretal
herdaram mutações genéticas que causam a doença. As síndromes hereditárias mais comuns
associadas ao câncer colorretal são: síndrome de Lynch (câncer colorretal hereditário sem
polipose) e polipose adenomatosa familiar (FAP), mas outras síndromes mais raras também
podem aumentar o risco de câncer colorretal, como síndrome de Peutz-Jeghers e polipose
MUTYH.
 Etnia. Pessoas de raça negra têm uma maior incidência de câncer colorretal, mas as razões
para isso ainda não são bem compreendidas. Os judeus de origem europeia oriental têm um
dos maiores riscos de câncer colorretal quando comparados a qualquer outro grupo étnico
do mundo.
 Diabetes tipo 2. Pessoas com diabetes tipo 2 têm um risco maior de desenvolver câncer
colorretal.

Para prevenção de tumores colorretais: (ONCOGUIA, 2020)

 Rastreamento: a recomendação é para que pessoas com 45 anos ou mais façam exames
regulares para detecção precoce da doença. Pessoas com histórico familiar ou outros fatores

de risco para pólipos ou câncer, como doença inflamatória do intestino, devem conversar
com seus médicos para estabelecer o início dos exames de rastreamento mais precocemente
ou realizá-los com mais frequência.
 Regular o peso corporal, manter atividade física regular e uma boa dieta.
 Não fumar: O tabagismo a longo prazo está associado a um risco aumentado de câncer
colorretal, bem como de muitos outros tipos de câncer e outros problemas de saúde. Parar
de fumar pode diminuir o risco de câncer colorretal e de outros tipos de câncer.
 Anti-inflamatórios não esteroides: pessoas que os ingerem regularmente (aspirina)
apresentam menor risco de desenvolver câncer colorretal e pólipos.

OBJETIVO 4: Explicar os sinais e sintomas apresentados durante a evolução dos
tumores colorretais.

O câncer colorretal é latente, por isso pode passar despercebido por um longo tempo
(INCA, 2019).
Sangue nas fezes: Se você notar sangue durante a evacuação, deve consultar um
médico, embora na maioria dos casos isso seja causado por hemorróidas. Também pode haver
sangue invisível nas fezes, levando à anemia e seus sintomas típicos (fadiga, falta de ar,
taquicardia e / ou tontura) (INCA, 2019).
Mudanças nos hábitos intestinais causadas pela obstrução intestinal: Se um tumor
cresce no reto, quando fica maior, pode dificultar a passagem das fezes, causando prisão de
ventre ou dor durante a defecação. No caso de obstrução severa, podem ocorrer dores
abdominais ou cólicas. Observa-se também que as fezes são muito finas (em formato de
lápis), o que é causado pelo estreitamento do tubo retal por onde o tumor invade (INCA,
2019).
Sensação de evacuação incompleta: Clinicamente, os sinais e sintomas podem ser
classificados de acordo com a parte afetada, o que é conveniente para o diagnóstico (INCA,
2019).
 Tumores do ceco e cólon ascendente (cólon direito): Nesta posição, eles não mudam
seus hábitos intestinais, porém apresentam sangramento crônico. Embora as fezes

pareçam normais, os pacientes podem apresentar sintomas de anemia e deficiência de
ferro (INCA, 2019).
 Tumor transverso do cólon: pode haver sangue nas fezes, cólica, flatulência, obstrução
parcial ou total, o que pode levar à perfuração intestinal (INCA, 2019).
 Tumores do cólon descendente e reto: o intestino se torna estreito, resultando em fezes
amolecidas. Porém, a vontade de defecar não o elimina, mas o desejo sentido pelo
próprio paciente se deve ao tumor substituindo as fezes. Pode haver sangue (INCA,
2019).
Colon direto/ ceco Colon esquerdo Reto
Anemia ferropriva (+++) Anemia ferropriva (+) Muco nas fezes
Diarreia Constipação intestinal Sangue vivo
Fadiga Fadiga Dor ao evacuar
Perda de peso Sangue oculto nas fezes
Inapetência Tenesmo e cólica
Fezes caprinas
Perfuração intestinal

Fonte: INCA

OBJETIVO 5: Caracterizar rastreamento, diagnóstico e estadiamento do CA colorretal.

 Rastreamento
O câncer colorretal, é um dos tumores em que o diagnóstico precoce tem maior impacto
em redução da mortalidade. O rastreamento do câncer colorretal é realizado por meio de
exames, dentre eles, o de sangue oculto nas fezes e a colonoscopia. Nesse sentido, a pesquisa
de sangue oculto nas fezes (PSOF) pode ser considerada o método mais simples e barato de
rastreamento populacional. Já a colonoscopia é a estratégia de maior custo e mais invasiva de
rastreamento, mas tem a vantagem de permitir a avaliação de todo o intestino grosso e a retirada
de lesões precursoras (pólipos adenomatosos) durante o exame. Assim, a colonoscopia reduz
em 77% o risco de um câncer colorretal e em 53% a mortalidade pela neoplasia. (ONCOGUIA,
2021)

Em casos de pessoas que não têm casos de câncer colorretal na família, devem iniciar o
rastreamento com a colonoscopia e/ou outros exames a partir dos 50 anos. A colonoscopia,
neste grupo populacional, deve ser repetida a cada 5 anos. Já para quem tem casos na família
deve ser iniciado 10 anos antes em que o caso foi diagnosticado. Ou seja, se o tumor no parente
foi diagnosticado aos 45 anos, deve-se iniciar o rastreamento aos 35. Tais pacientes devem
repetir a colonoscopia a cada um ou dois anos (dependendo do caso). Outrossim, para quem já
teve câncer colorretal deve-se fazer a prevenção secundária, ou seja, começar a repetir a
colonoscopia um ano após o tratamento. Se forem encontrados novos pólipos, outras estratégias
podem ser consideradas pelo médico. Por último, os portadores de Síndrome de Lynch, a qual
tem predisposição genética associada a risco aumentado de câncer de intestino e outros tumores,
devem começar o rastreamento muito prematuramente e juntamente à busca por outros tipos de
câncer provocados por ela. O rastreamento, neste caso, é bastante específico. (ONCOGUIA,
2021)
 Diagnóstico
O câncer de cólon pode se apresentar de maneira assintomática e sintomática. O
diagnóstico em pacientes assintomáticos normalmente ocorre durante a realização de exames
de rastreamento (pesquisa de sangue oculto, retosigmoidoscopia ou colonoscopia),
recomendado para todos os pacientes acima dos 50 anos de idade. (ONCOGUIA, 2021)
Entre os sintomas, os mais frequentes ao diagnóstico são a presença de dor abdominal,
alteração do hábito intestinal e hematoquezia ou melena. Outros como fraqueza, sintomas de
anemia e perda de peso podem também ser encontrados. (ONCOGUIA, 2021)
Em relação à localização, os tumores do cólon direito comumente cursam com anemia,
o que é explicado pela maior perda sanguínea assintomática nessa topografia; já tumores do
cólon esquerdo comumente causam alteração do hábito intestinal e obstrução, justificadas pela
consistência mais endurecida das fezes e menor diâmetro do cólon. (ONCOGUIA, 2021)
Quando um paciente tem sintomas de câncer de cólon, o médico pode fazertestes como
o PSOF, exame FOBT, Sigmoidoscopia flexível, Enema de bário com duplo contraste (EBDC),
Sulfato de bário, líquido branco leitoso, e ar são usados para desenhar a parte interna do cólon
e do reto e permitir a localização de áreas anormais. Se forem visualizadas áreas suspeitas
durante esse procedimento, deverá ser realizada uma colonoscopia. Um método mais recente,
chamado colonoscopia virtual mostra imagens do cólon sem entrar no corpo através de uma
tomografia computadorizada. (ONCOGUIA, 2021)

Além disso, o Hemograma detecta anemia, dada em função do sangramento. Algumas
enzimas podem ser pedidas como marcadores hepáticos e tumorais (CEA – antígeno carcinoma
embrionário). Já, a biópsia é feita com amostras dos pólipos. O exame do toque retal por ser
útil, porém sozinho não permite diagnóstico. (ONCOGUIA, 2021)
 Estadiamento:
O sistema de estadiamento utilizado para o câncer colorretal é o sistema TNM da
American Joint Committee on Cancer, que utiliza três critérios para avaliar o estágio do câncer:
o próprio tumor, os linfonodos regionais ao redor do tumor e se o tumor se espalhou para outras
partes do corpo. TNM é abreviatura de tumor (T), linfonodo (N) e metástase (M):
T: Indica o tamanho do tumor primário e até onde se disseminou na parede do cólon ou
do reto. Essas camadas incluem o revestimento interno (mucosa), o tecido fibroso (submucosa),
a camada muscular espessa (muscularis propria) e as camadas finas e mais externas do tecido
conectivo (subserosa e serosa).
N: Descreve se existe disseminação da doença para os linfonodos regionais ou se há
evidência de metástases em trânsito.
M: Indica se existe presença de metástase em outras partes do corpo.

OBJETIVO 6: Caracterizar os tratamentos quimioterápicos e radioterápicos realizados
para esses tumores.

O tratamento do câncer colorretal depende do tamanho, localização e extensão do tumor.
Atualmente cirurgia é a primeira opção para tratamento, podendo ser acompanhada de
quimioterapia e radioterapia, que podem ser usadas isoladas ou associadas, para diminuir a
possibilidade de recidiva do tumor (ONCOGUIA, 2020).
A cirurgia consiste na retirada da parte afetada do intestino ou reto e os linfonodos
adjacentes. Geralmente consegue interligar as porções não afetadas do colo ou reto. Quando o
tumor é na porção baixa do reto é necessário a realização de uma colostomia temporária ou
permanente. A colostomia é um procedimento de exteriorização do cólon no abdome, para
eliminação das fezes. Após a realização da colostomia, o paciente utiliza uma bolsa especial
para a coleta do material fecal. Alguns pacientes necessitam de colostomia temporária para
permitir a cicatrização das partes não afetadas que foram interligadas (ONCOGUIA, 2020).

O tratamento cirúrgico é considerado curativo quando há a remoção completa do tumor
primário, órgãos e estruturas comprometidas com metástase, ou é considerado paliativo quando
visa aliviar os sintomas em pacientes sem cura por ressecção (ONCOGUIA, 2020).
Os efeitos colaterais mais comuns são: perda de cabelo, inflamação na boca, perda de
apetite, náuseas e vômitos, diarreia, alterações na pele, infecção, hemorragias e fadiga. O
tratamento radioterápico envolve o uso de raios-x de alta energia para destruir ou inibir o
crescimento das células cancerosas. Assim como a quimioterapia, a radioterapia pode ser usada
antes da operação como, terapia neoadjuvante ou usada depois como, terapia adjuvante
(ONCOGUIA, 2020).
Os tipos de radioterapia usados para câncer de colorretal são: (1) Radioterapia com
feixes externos, é liberado radiação em um alvo em certo período, (2) Braquiterapia, é colocado
material radioativo diretamente sob o tumor, (3) Radioterapia endo cavitaria, é inserido
dispositivo no ânus para liberar radiação por alguns minutos, (4) Braquiterapia intersticial: é
inserido cateter com material radioativo pelo reto, que fica em contato com tumor. 17 Os efeitos
colaterais incluem: irritação na área irradiada, náuseas, irritação retal, incontinência intestinal,
irritação da bexiga, fadiga, problemas sexuais e problemas de cicatrizações (ONCOGUIA,
2020).

OBJETIVO 7: Caracterizar os principais sítios metastáticos dos tumores colorretais.

Tumor metastático é aquele que se espalhou a partir de um lugar onde se iniciou para o
outro lado do corpo. Ao ser analisado microscopicamente, as células do tumor metastático
possuem, geralmente, a mesma aparência das células do câncer de origem. Além disso, essas
células apresentam algumas características moleculares em comum, como a apresentação de
determinadas proteínas ou a presença de alterações cromossômicas específicas. (NGUYEN,
2021)
Com relação ao câncer de colorretal, a disseminação tumoral se dá tanto por extensão
direta para órgãos adjacentes como por metástases através de vasos linfáticos e sanguíneos. Os
sítios mais acometidos são os linfonodos regionais (o câncer da metade direita tende a dar
metástases nos linfonodos das cadeias do cólon direito e da mesentérica superior; os da metade
esquerda, para os linfonodos das cadeias mesentérica inferior e hemorroidária superior) e

órgãos distantes, como fígado, pulmões, ossos e cérebro, além da cavidade peritoneal.
Metástases hepáticas ocorrem em 60 a 70% dos pacientes e são clinicamente evidentes em 10
a 25% dos casos. Disseminação para linfonodos regionais é o principal fator prognóstico.
(NGUYEN, 2021)
As metástases hepáticas afetam diretamente o prognóstico, sendo responsável por ao
menos 2/3 dos óbitos relacionados à doença. Ao avaliarmos a história natural de pacientes com
metástases hepáticas de câncer colorretal (MHCCR) potencialmente ressecáveis, mas que se
opuseram ao tratamento cirúrgico, encontramos sobrevida média de 14 a 24 meses, sendo está
virtualmente nula em cinco anos. (NGUYEN, 2021)

OBJETIVO 8: Discutir as possíveis complicações do tratamento quimioterápico, como
mucosite, neutropenia febril e síndrome da lise tumoral.

O câncer, segundo o INCA (2019) representa um dos dos principais problemas de saúde
da atualidade mundial, além de ser uma das quatro principais causas de morte prematura. Dentro
das formas de tratamento para os cânceres tem-se a quimioterapia, a qual apresenta eficácia
comprovada, várias opções de fármacos, protocolos e associações. Entretanto, são empregadas
substâncias com alto grau de toxicidade e consequências ao organismo, capazes de implicarem
lesões estruturais, repercussões sistêmicas e efeitos deletérios, ao ponto de até mesmo interferir
no tratamento oncológico (LACERDA, 2001).
A quimioterapia é realizada em “ciclos” (intervalos específicos de tempo) com
medicações simples ou associadas (com mecanismos distintos) objetivando a destruição total
das células malignas, tendo como alvo então células de características neoplásicas, em
específico a mitose constante, assim os fármacos inferem danos a função celular e no processo
de proliferação; tais aspectos implica riscos sobre os tecidos saudáveis do corpo, principalmente
àqueles com grande capacidade mitótica, tais como as mucosas e a medula óssea (LACERDA,
2001).
Neste objetivo abordaremos algumas consequências da quimioterapia, mas cabe
salientar que a expressão de efeitos colaterais depende de vários fatores referentes ao tratamento
(tipo, dose, associação e número de ciclos), ao câncer (tipo histológico, estadiamento e sítio
anatômico) e ao paciente (gênero, idade, estado de saúde, comorbidades nutrição, higiene e

fatores psicossociais). Alguns exemplos de efeitos colaterais: queda de cabelo, náuseas e
vômito, perda de apetite, ansiedade, fadiga, anemia, supressão medular, alterações intestinais e
renais, distúrbios hidroelétricos, icterícia, mucosite, neutropenia e a síndrome da lise tumoral
(MENEZES et al. 2014; MARTINS, CAÇADOR, GAETI, 2002).
MucositeUma complicação comum ao tratamento quimioterápico, podendo aparecer desde o
primeiro momento ou ao longo dos ciclos, usualmente, surge a manifestação entre a primeira
semana do tratamento, tendo caráter autolimitante desaparecendo em torno de 21 dias após o
térmico da quimioterapia, podendo ressurgir nos demais ciclos. (MARTINS; CAÇADOR;
GAETI, 2002).
Consiste em reação inflamatória reincidente da mucosa oral (pode acometer também a
esofágica, a entérica, a retal e a vaginal), já que apresenta células epiteliais e subepiteliais com
grande capacidade mitótica). É caracterizada por uma linha de evolução - eritema, edema,
ulceração e descamação – podendo diferentes lugares terem apresentações independentes,
ademais os locais lesionados podem ou não serem colonizados por microrganismos (os quais
também podem ser causadores da mucosite, em consequência da imunossupressão resultante
da quimioterapia). Entre os sintomas se tem dor contínua, disfagia, disgeusia, queimação,
aumento de sensibilidade, xerostomia, perda ponderal e disfonia (MENEZES et al. 2014;
LACERDA, 2001)
Neutropenia febril
Segundo LACERDA (2001), os quimioterápicos produzem importante efeito tóxico
sobre o sistema hematopoético ocasionando supressão medular, com consequente leucopenia,
trombocitopenia e eritropenia. Assim, a neutropenia é uma consequência comum a esta
supressão, sendo caracterizada por baixos níveis de neutrófilos no sangue periférico (< 500
cel/mm³ ou < 1000 cel/mm³ com tendência de queda), células estas que são importantes
barreiras frete a agentes infecciosos; por conseguinte o organismo se encontra mais suscetível
à infecção, principalmente por agentes bacterianos.
A neutropenia febril é um importante sinal de infecção, sendo caracterizada pelo
aparecimento de febre, acompanhada ou não de sinais e sintomas infecciosos durante um
período de neutropenia. A febre é caracterizada por temperatura oral ≥ 38,3°C ou ≥ 38º por um
período de uma hora (para temperatura axilar toma-se com referência ≥ 38º). O tratamento

considera a apresentação clínica, o sistema acometido e resultado de exames complementares
(hemograma, hemocultura, raio-x e tomografia computadorizada) podendo-se utilizar
antibioticoterapia de amplo espectro, antifúngicos ou antivirais (LOPES, 2018; BELLESSO et
al. 2010).
Síndrome da lise tumoral (SLT)
A síndrome da lise tumoral (SLT) inicia-se em reflexo da quimioterapia, é caracterizada por
manifestações clínicas resultantes da destruição maciça de células malignas (atinge células
normais também) com rompimento celular e liberação de conteúdo intracelular para o meio
extracelular e circulação sistêmica, podendo acarretar alterações orgânicas devido ao excesso
de componentes liberados (ânions, cátions e produtos metabólicos de proteínas e de ácidos
nucleicos intracelulares) que não são devidamente excretados ou ainda se precipitam nos
túbulos renais, as alterações incluem (DARMON et al., 2008; GANDRA et al., 2016):
 Hipercalemia: elevado nível de potássio na circulação;
 Hiperfosfatemia: altos níveis de fósforo, capazes de afetar a reabsorção tubular e
implicar aumento da excreção urinária (relação com a hipocalcemia – níveis diminutos
de cálcio);
 Injúria renal aguda (IRA): o aumento dos níveis de sais, a exemplo do fosfato, leva a
cristalização desses sais acompanhada de obstrução tubular, e consequente
desenvolvimento de lesão renal aguda. Frequentemente de natureza oligúria (inferior a
400 mL por dia);
 Hiperuricemia: os ácidos nucleicos que estão na corrente sanguínea são catabolizados,
tendo como um dos produtos finais o ácido úrico, o qual pode se precipitar nos túbulos
renais e ocasionar IRA, vasoconstrição, diminuição do fluxo sanguíneo e inflamação.
Para o diagnóstico da SLT, Cairo-Bishop estabelece duas formas bem diferenciadas: a
laboratorial (dois testes alternados de laboratório) e a clínica (associação do laboratorial com o
parâmetro clinico) (DARMON et al., 2008). Dessa forma tem-se que:

Fonte: Darmon et al. (2008).
A SLT tem muitas complicações e a melhor forma de evitar isso é a prevenção, neste
raciocínio se faz importante a hidratação adequada, capaz de inibir a precipitação tubular de
ácido úrico e fosfato de cálcio. Além de utilizar, diurético de alça, agentes hipoeuricemiantes
como o alopurinol que age inibindo a xantina oxidase que resulta na produção de ácido úrico
ou ainda o uso da enzima rasburicase que metaboliza o ácido úrico em alantoína que é mais
solúvel em água evitando a precipitação tubular (DARMON et al., 2008; GANDRA et al.,
2016).

Objetivo 9: Compreender os mecanismos genéticos e epigenéticos envolvidos na
carcinogênese do câncer colorretal.

ALTERAÇÕES GENÉTICAS
O carcinoma surge do adenoma preexistente correlacionadas aos eventos genéticos
específicos, inclusive alteração na morfologia do tecido colorretal. As características desse
modelo envolvem instabilidade cromossomal, pela mutação ou deleção de alelos nos genes
APC, TP53 e DCC, que altera então na função das proteínas codificadas por esses genes, além
do produto do oncogene KRAS, pela grande contribuição de genes supressores de tumor.
(PEREIRA, 2017)
Figura 2 - Alterações morfológicas e moleculares na sequência adenoma-carcinoma.

Fonte: Adaptado de Turner, 2016.
O gene APC codifica a proteína que promove migração e adesão celular por meio de
sua ligação a microtúbulos ou β-catenina e quando mutado, a β-catenina não é degradada, o que
estimula fatores de transcrição nucleares e causa proliferação celular e redução de apoptose. A
mutação do gene TP53 que codifica a proteína p53, que atua efetuando o reparo do DNA ou
induzindo a apoptose quando a célula é exposta a estresse ambiental, é a mais comum nos
tumores humanos e ocorre durante a transição de adenoma para câncer. (PEREIRA, 2017)
O gene DCC que é um supressor de tumor, participa da orientação do axônio e na
sinalização intracelular, induzindo a ativação da caspase-3 e apoptose e quando mutado sua
expressão é reduzida e tem a perda de alelo no CCR. O gene K-RAS que produz a proteína kras
que faz a transdução de sinais intracelulares, está quase sempre ativado na carcinogênese do
cólon, sendo que o RASSF1A é um dos reguladores do RAS, e com ele ativado é o suficiente
para induzir proliferação celular e consequente iniciação do câncer. (PEREIRA, 2017)
A via mutadora é caracterizada pelo acúmulo de mutações em sequências de
microssatélites. Essas sequências são curtas, repetidas e estão ao longo de todo o genoma.
Instabilidade de microssatélites é o fenômeno caracterizado por alterações no número de
repetições de uma determinada sequência. As mutações germinativas ou alterações epigenéticas
em hMLH1 e hMSH2 são as causas mais comuns de alta instabilidade de microssatélite (MSI-
H) em CCR esporádico. A MSI-H está associada com hipermetilação da região promotora do
hMLH1, que causa seu silenciamento. (PEREIRA, 2017)
A principal característica molecular é o excesso de mutações em sequências de
microssatélites em todo o genoma, causado por alterações primárias nos genes de reparo. Os
tumores de MSI-H e instabilidade cromossomal têm características clínicas e histopatológicas

diferentes, normalmente, o CCR esporádico com MSI-H não apresenta anormalidades
citogenéticas e, geralmente, não é aneuploide. Esse tipo de tumor tem baixa frequência,
ausência de mutações ou reduzidas perdas alélicas dos genes alterados na via supressora.
(PEREIRA, 2017)
ALTERAÇÕES EPIGENÉTICAS
A epigenética são as modificações do DNA e das histonas que podem ser herdáveis e
não alteram a sequência de bases do DNA. Os principais processos epigenéticos são: metilação
do DNA, modificações de histonas (acetilação, desacetilação, metilação e fosforilação),
metilação, fosforilação e remodelamento da cromatina. (PEREIRA, 2017)
Na carcinogênese,essas mudanças fazem com que os oncogenes ganem funções ou que
os genessupressores percam sua atividade. As alterações nas histonas podem induzir a
expressão gênica, promover a instabilidade genômica, prejudicar a reparação do DNA e
diminuir a estabilidade do ciclo celular, como na acetilação de histonas que modifica a estrutura
da cromatina, deixando o DNA menos compactado e assim mais acessível à transcrição e na
metilação, que pode ser mono, bi ou trimetilação, varia de acordo com seu local então pode ser
tanto repressora quanto indutora da transcrição gênica. (PEREIRA, 2017)
Essas modificações podem ser influenciadas pela metilação da citosina nas ilhas CpG
que recruta enzimas que catalisam suas modificações que é um processo enzimático que ocorre
nos dinucleotídeos ou ilhas CpG localizados na região promotora dos genes, sendo a
hipermetilação a mais estudada pois está associada a diversos processos, incluindo reparação
de DNA, controle do ciclo celular, apoptose, diferenciação, angiogênese e metástase, ela
contribui na ação do câncer pela indução do silenciamento transcricional ou regulação negativa
dos genes supressores de tumor. (PEREIRA, 2017)

Objetivo 10: Refletir acerca das implicações psicológicas de adaptação à colostomia.

O impacto de uma colostomia na vida de qualquer pessoa traz consequências que se
refletem nos diferentes aspectos, entre eles, o biológico, o psicológico, o social e o espiritual,
sendo a alteração da autoestima uma das mais importantes (SILVA et al.; 2017).
Ser portador de uma colostomia causa diversas mudanças e questões na vida de uma
pessoa. Entre elas, pode-se citar: mudanças no cotidiano e necessidade de adaptação a nova

situação; transformação do corpo, com influência no contexto biopsicossocial; processo de
aceitação em ser um ostomizado; e possibilidade de viver com algumas limitações. Assim, é
possível concluir que as pessoas com ostomias passam por alterações corporais que influenciam
na autoestima, no psicológico e nas relações do convívio social (SILVA et al.; 2017).
Ao tomarem conhecimento do diagnóstico e da necessidade de se submeter a uma
cirurgia de ostomia, muitos pacientes vivenciaram sentimentos de desorganização emocional;
sentem uma mudança na trajetória de vida, sendo o tempo importante para se adaptar a essa
nova situação de vida (SILVA et al.; 2017).
Ainda, a autorrejeição é um sentimento comum no período que se segue à realização da
ostomia. Uma das formas mais doloridas de rejeição social nessa fase é aquela gerada no seio
da própria família, onde se deveria esperar o acolhimento e o apoio para que a pessoa
ostomizada enfrente com menor trauma o processo de aceitação de sua condição (SILVA et al.;
2017).
Dessa forma, a adaptação depende do apoio, estímulo e compreensão encontrada nas
pessoas ou profissionais de saúde que fazem parte do suporte social, e isso poderá determinar
a visão sobre a sua condição de ostomizado, influenciando-o na retomada de sua vida. A visão
que o ostomizado tem sobre o uso da bolsa de colostomia constitui desafio para sua adaptação
na nova condição. Ele necessita rever o seu momento de perdas, para encontrar forças para
aceitar e trabalhar novas perspectivas de vida (SILVA et al.; 2017).

CONCLUSÃO

O estudo desse relatório ocorreu através de objetivos voltados para a caracterização dos
tumores colorretais. Dessa forma, foram estudados elementos como: sinais e sintomas
apresentados no período de progressão dos tumores colorretais; rastreamento, diagnóstico,
estadiamento, mecanismos genéticos e epigenéticos relacionados a carcinogênese no que tange
o câncer colorretal; entre outras coisas. Ainda nessa perspectiva, foi possível compreender a
importância do rastreamento do câncer colorretal. O rastreamento ajuda no diagnóstico precoce
e possui enorme relevância, visto que reduz drasticamente os níveis de mortalidade.
Além disso, foi estudado a respeito das implicações psicológicas de adaptação à
colostomia. Desse modo, foi possível perceber durante o estudo que o indivíduo colostomizado

passa por alterações na rotina com necessidade de adaptação a uma situação totalmente nova,
assim como mudanças corporais e período de aceitação por ter que viver com algumas
limitações. Nesse sentido, é imprescindível que haja estímulo e compreensão partindo do
suporte social do paciente submetido a colostomia para proporcionar uma melhor qualidade de
vida a ele.

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