Questões: Processo Infamatório

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Mecanismos de Agressão e Defesa I | 27.09.2021 | Universidade Nove de Julho | Letícia B. 
Carvalho - TVIB 
 
 
 
 
1. Quais são os sinais clínicos da inflamação? 
2. Diferencie a patologia da inflamação aguda e crônica. 
3. O que é a resposta inflamatória? 
4. O que acontece na região injuriada para causar calor, rubor, edema e dor? 
5. Quais são as causas da inflamação? 
6. Quais as fases da migração de leucócitos? 
7. Qual a função da vasodilatação? 
8. Quais os primeiros componentes imunes a se dirigirem para o local lesionado? 
9. Diferencie os macrófagos M1 e M2. 
10. O que são substâncias quimiotaxicas? 
11. Quais são os mediadores químicos? 
12. Quais as etapas da fagocitose? 
13. O que são citocinas? 
14. O que são interleucinas? 
15. Com quanto tempo a inflamação é considerada crônica? 
16. Quais as características da inflamação crônica? 
17. O que é e como é formado o granuloma? 
18. Diferencie a reposta benéfica e maléfica da inflamação. 
 
 
Respostas 
 
 
1. Calor, avermelhamento, inchaço, dor e perda da função. 
Processo Inflamatório 
 
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2. Inflamação aguda: Curta duração, exsudato de líquido e migração de neutrófilo. 
- Causado por agente pouco patogênico, agressão leve e contato ligeiro com 
tecido saudável. 
-Aumento do calibre dos vasos, saída de células sanguíneas para o sítio de 
inflamação e migração de leucócitos. 
 
Inflamação crônica: Longa duração, linfócitos e macrófagos e necrose tecidual. 
- Agente muito resistente ao patogênico, contato repetido e persistente, 
agressão grave e intensa. 
- Infiltração de células mononucleadas: macrófagos e linfócitos. 
- Tentativa de reparo com formação de tecido conjuntivo e angiogênese e 
destruição do tecido causada pelas células inflamatórias. 
 
3. Tentativa de eliminar o agente agressor e reparar o tecido injuriado. Migração 
de fagócitos e de proteínas do sistema complemento até o local. 
 
4. Vasodilatação = Aumento do fluxo sanguíneo; 
Aumento da permeabilidade dos capilares = Liberação de fluido; 
Quimiotaxia = Migração de leucócitos para a zona lesada; 
Resposta Sistêmica = Febre e proliferação de leucócitos. 
 
5. Endógenas: Alteração na resposta imunológica (imunocomplexo ou 
autoimune) 
Exógenas: Agentes físicos: Mecânicos e atritos; 
Agentes químicos: Inorgânicos: Ácidos | orgânicos: Endotoxinas bacterianas; 
Agentes biológicos: Infecciosos: Vírus | parasitários: Helmintos. 
 
6. Marginação: As proteínas selectinas e integrinas farão com que os neutrófilos 
passem mais perto da margem da parede do vaso sanguíneo se aderindo a ela; 
Rolamento: Quando o neutrófilo se adere a parede, começa a rolar por ela; 
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Adesão: Quando ele para de rolar pelo endotélio e se agarra com mais força a 
ele; 
Diapedese: Quando o neutrófilo sai da corrente sanguínea pelos espaçamentos 
(causados pela vasodilatação) e vai para o tecido lesado. Além dessas proteínas 
que empurram o neutrófilo para dentro do tecido, temos fibras no próprio 
tecido que puxam o neutrófilo para dentro dele. 
Obs: Quando o neutrófilo passa para dentro do tecido e faz a fagocitose, ele 
não consegue voltar, porque o espaço em que ele passou está fechado, e ele 
acaba morrendo. 
 
 
7. Aumento da oxigenação, mais deposição de nutrientes, diluição de uma 
possível toxina depositada e afastamento de células endoteliais, que será 
importante para a passagem dos leucócitos. 
 
 
8. Neutrófilos -> Vão atuar com as células teciduais 
(células dendídricas, macrófagos teciduais) 
fazendo a fagocitose. 
 
Depois chegam os monócitos, que ao serem 
ativados e entrarem no tecido serão chamados 
de macrófagos M1 e M2 e farão fagocitose por 
muito tempo (demoram para morrer); 
 
 
 
 
 
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9. Os macrófagos M1 são parecidos com os neutrófilos, estão lá para fagocitar a 
substância que está causando a lesão. Já os M2 farão a limpeza das células 
mortas. 
 
10. Substâncias que “chamam” mais células imunológicas para o local da lesão. 
Mecanismo de locomoção orientação ao longo de um gradiente químico na 
inflamação aguda. As quimiocinas são secretadas por muitas células. 
 
 
 
11. Derivadas do plasma: 
Bradicinina e Calidina: Vasodilatação, causa dor e induz a síntese e liberação de 
prostaglandinas; 
Derivados do sistema complemento: Além de serem muito quimiotacicos, 
grudam nos macrófagos e neutrófilos fazendo com que eles “enxerguem” 
melhor os patógenos. 
Derivados de células: 
Histamina: Vasodilatação; 
Óxido Nítrico (NO): Produzido principalmente por macrófagos – vasodilatação; 
Citocinas e Quimiocinas: Produzidas principalmente pelos macrófagos – ativam 
células do sistema imunológico; 
Eicosanóides: 
 
12. Quimiotaxia: Fagócitos são atraídos para o foco da lesão; 
Aderência: A membrana plasmática do fagócito adere a superfície do patógeno 
ou material estranho; 
- Opsonização: Processo de revestimento com opinas que facilitam a aderência. 
- Opsoninas: Anticorpos e proteínas do complemento. 
Ingestão: Membrana plasmática do fagócito extende projeções (pseudópodes) 
que englobam o micróbio, que será envolvido por um saco chamado fagosomo. 
Digestão: Dentro da célula o fagosomo se funde com o lisossomo, formando o 
fagolisossomo. 
- Enzimas lisossomais matam a bactéria em 30min, incluem: 
- Lisozima: Destrói a peptídeoglicana da parede celular; 
- Lipases e proteases; 
- RNAses e DNAses 
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Depois da ingestão, corpos residuais com o material indigesto é descartado. 
 
13. É o mediador químico que, dentre outras funções, determina a continuidade 
(pró-inflamatórias) e parada (anti-inflamatóriorias) da inflamação. É sintetizado 
e rapidamente secretado com estímulo e servem para regular a resposta 
imunológica e inflamatória. 
 
14. São citocinas produzidas por leucócitos que vão agir sobre outros leucócitos 
(abreviação: IL) 
 
15. Quando a inflamação ultrapassa 6 meses aproximadamente. 
 
16. Macrófagos começam a se juntar e formar células multinucleadas, invasão do 
tecido por linfócitos (células da imunidade adaptativa, que na inflação aguda 
não aparecem por não dar tempo), possível necrose tecidual. 
 
17. Nódulo de tecido inflamatório composto por conglomerado de macrófagos e 
linfócitos T ativados, muitas vezes associados a necrose e a fibrose. 
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18. Resposta benéfica: Proteção (impede proliferação, disseminação e 
desenvolvimento de infecções), cicatrização e imunidade adaptativa (acúmulo 
e ativação de células fagocitárias no local da injúria, sendo também 
fundamental para o estabelecimento da imunidade específica). 
 
Resposta Maléfica: Interferência na função, formação de fibrose, perda do 
controle homeostático na resposta. Exemplos: Artrite reumatóide, 
glomérulonefrites auto-imunes e por imunocomplexos e choque anafilático.