caso 3 - mononucleose

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FTC - Faculdade de Tecnologia e Ciências
3º semestre – 2020.1 – Medicina
Ana Verena Silva 
Síndrome da mononucleose infecciosa 
Caso 3
ID: J.P.M.S, sexo masculino, 23 anos, natural de Mairi-BA, residente em Salvador-BA, estudante de Direito.
Queixa Principal: “Dor de Garganta e dificuldade para engolir” há alguns dias
HMA: Paciente refere que estava com os colegas de faculdade num bloquinho de carnaval. Informa que no início da festa, enquanto os colegas estavam “pegando geral”, ele não tinha se interessado por ninguém. Então, foi quando, um dos seus colegas, o M.V. perguntou por que ele não estava paquerando e ele respondeu que não se achava bonito e interessante como o M.V. e que ninguém iria querer ficar com ele. Nesse momento, afirma que M.V. entregou uma garrafa de cerveja para ele e disse: “Depois que você tomar umas 5, a gente conversa”. No fim do bloquinho já estava completamente ébrio e não se lembrava de quantas pessoas havia beijado naquela noite.
Na páscoa J.P. relata que resolveu visitar a família em Mairi. Durante a viagem de ônibus, ele começou a sentir calafrios, mal-estar e sudorese. Quando chegou à casa de seus pais, sua mãe havia preparado um banquete, com todas as comidas que ele gostava, mas diz que estava nauseado, sem apetite; mesmo assim, para não desagradar à mãe, provou um pouco de cada coisa. Ao deglutir os alimentos, sentiu dor na garganta e imaginou que poderia está ficando com a “garganta inflamada”. Resolveu procurar atendimento no Pronto Atendimento da Cidade. Dra. Márcia o atendeu e ele relatou que estava com náuseas, indisposto, apresentando dor no corpo, dor ao deglutir e achava que tinha tido febre. Ao exame físico daquele atendimento a médica constatou que o mesmo apresentava-se febril, com linfonodomegalia cervical bilateral, orofaringe com hiperemia em úvula e palato e hipertrofia de amígdalas com exsudato branco acinzentado. Foi diagnosticado como Amigdalite Bacteriana e foi administrado Penicilina Benzatina 1.200.000UI, intramuscular e prescrito para casa Azitromicina 500mg, 1 vez ao dia, por 3 dias, como tratamento complementar, pois Dra Márcia achou que a “garganta estava muito inflamada”.
Após 3 dias J.P. narra que retornou a Salvador e percebeu que começou a apresentar “manchas” vermelhas pelo corpo, já estava afebril, mas ainda apresentava dor de garganta e estava sentindo cefaleia, fotofobia e muita mialgia. Então resolveu procurar um médico clínico, o qual em consulta prescreveu: Prednisona 40mg, 01 comprimido, 1 vez ao dia, por 3 dias, Cetoprofeno 150mg de 12 em 12 horas, por 5 dias e Dipirona 1grama de 6 em 6 horas (em caso de dor), orientou hidratação intensa e solicitou exames.
IS: nega outros sintomas além dos já referidos na H.M.A.
HPP: Teve varicela e sarampo na infância.
História fisiológica: Nascido de parto Cesárea, a termo, teve seu desenvolvimento neuropsicomotor dentro do esperado.
História familiar: Avó materna Hipertensa, avó paterna Diabética.
História social: Não tabagista e não usuário de drogas ilícitas. É etilista de fermentados e destilados esporadicamente. Solteiro, teve apenas 1 namorada durante toda a vida. Natural de Mairi-Ba. Reside em Salvador desde os 14 anos de idade, quando veio morar com sua tia materna para completar o ensino médio e preparar-se para o Vestibular. Extremamente tímido e perfeccionista, tem dificuldade em tomar decisões e deixa se influenciar facilmente com a opinião alheia, sendo muito sensível a críticas. Não tem muitos amigos. Sua vida social se resume a faculdade. Costuma dormir pouco por conta de geralmente ficar estudando até mais de meia-noite e ter que acordar cedo para ir para estágio e depois para a faculdade. Queixa de memória fraca, pois estuda e esquece o que estudou. Já leu na internet sobre déficit de atenção, acha que tem este problema. Atualmente está cursando o 8º semestre do Curso de Direito na FTC.
História alimentar: Alimenta-se bem, com horários preestabelecidos para as suas refeições. Alimentação rica em frutas, legumes e verduras.
Exame físico da consulta com o médico clínico:
Geral: Regular estado geral, hipocorado 1+/IV, sem icterícia, normotenso, eupneico em ar ambiente.
Altura 1,75 m; Peso 65 Kg; IMC 21,20; PA: 110 x 70 mmHg; FC 79; FR 17ipm; Tax 36,2ºC
Pele: pálida, com turgor e elasticidade normais, mucosas hipocoradas (1+/4+), linfonodos palpáveis em cadeias cervicais e submandibulares bilaterais, móveis, de consistência fibro elástica, sem sinais flogístico local, sem alterações dos pelos.
Cabeça: forma normal, sem lesões aparentes. Olhos, ouvidos, nariz e boca sem anormalidades, dentes em perfeito estado de conservação. Orofaringe com hiperemia em úvula e palato, presença de petéquias, com hipertrofia de amígdalas com exsudato membranoso.
Pescoço: nuca livre, traqueia na linha média, istmo da tireoide pouco palpável, lobos palpáveis, sem nódulos, consistência elástica.
Ap. Respiratório: Tórax e pulmões: simétrico, sem esforço respiratório (tiragens ou uso de musculatura acessória) Expansibilidade preservada bilateralmente. FTV uniformemente palpável bilateralmente. Som claro atimpânico à percussão. Murmúrio vesicular bem distribuídos sem ruídos adventícios (MVBD s/ RA).
AP. Cardiovascular: Precórdio normodinâmico. Ictus de VE invisível, palpável em 5º EIC na LHCE medindo cerca de 2 polpas digitais, não propulsivo. Ausência de atritos. RCR 2T c/ BNF. Ausência de sopros ou extrassístoles. Ausência de turgência de jugular patológica (TJP) Pulsos arteriais periféricos simétricos, sincrônicos e com boa amplitude.
Abdome: plano, sem lesões de pele, cicatrizes, circulação colateral ou herniações. Peristalse normal presente nos quatro quadrantes e ausência de sopros em focos arteriais abdominais. Hepatimetria medindo cerca de 13 cm (lobo direito), dolorosa durante a percussão. A Percussão do espaço de Traube apresenta som maciço. Fígado a 2 cm do RCD borda e baço 3 cm do RCE. Abdome indolor à palpação superficial e profunda. Ausência de massas.
Membros: Ausência de edema, lesões de pele, sinais de insuficiência venosa ou arterial. Panturrilhas livres. Pulsos periféricos palpáveis simétricos e amplos.
Sistema nervoso: lúcido e orientado. Sem deficit motor aparente. Pupilas isocóricas e fotorreagentes. Reflexos superficiais profundos presentes simétricos e sem anormalidades. Ausência de sinais de irritação meníngea.
Resultado dos exames solicitados pelo Clinico: Hemograma Hb 10,2 HT 33.2, Plaq 134.000, Leucócitos Total 19.700 / Bastões 01 / Segmentados 32 / linfócitos 42 / linfócitos atípicos 10 / monócitos 12 / eosinófilos 2 / basófilos 2, PCR 12 (VR6,0), Hemocultura negativa, IgG EBV 48,30 U/mL (positiva, se maior que 20 U/mL); IgM EBV positivo; IgG CMV: 120,0 UI/mL (positiva, se maior que 0,6 UI/ML); IgM CMV negativo; IgG toxoplasmose < 3,0 UI/mL (negativa, se menor que 7,2 UI/mL); IgM toxoplasmose: negativo. Intradermorreação de Mantoux foi não reatora, HIV 1 e 2 não reagentes. Ultrassonografia de região cervical: linfonodomegalias cervicais de aspecto reacional. UGS de Abdome Total: Hepatoesplenomegalia discreta.
ESTUDO DO CASO
· Propedêutica da hepatoesplenomegalia
Para avaliar se o paciente possui hepatoesplenomegalia deve-se fazer o exame físico do abdome. Nesse caso, será relevante a percussão e a palpação. No abdome, devido à grande predominância de alças de intestino, o som timpânico é predominante. Na região do hipocôndrio direito, onde o som é maciço devido ao fígado. Essa manobra nos permite inferir se há massas, líquido ascítico (cujo som será mais maciço) ou se há mais ar do que o esperado (hipertimpânico). 
Percussão hepática (hepatimetria): Percute-se desde o nível da cicatriz umbilical (som timpânico) pela linha hemiclavicular direita até a identificação da borda hepática inferior (som maciço). Depois percute-se desde a linha mamilar (som claro pulmonar) até a identificação da borda hepática superior (som maciço). Agora, deve-se medir as distâncias entre as bordas. O lobo direito deve ter de 6 a 12cm enquanto o lobo esquerdo deve ter de 4 a 8 cm. No pacientea hepatimetria mostra 13cm no lobo direito, demonstrando hepatomegalia. Além disso, ele refere dor à percussão (sinal de torres homem) característico de abcesso hepático. 
Percussão do baço: deve-se percutir o espaço de traube (espaço semilunar localizao do 5º ano 11º espaço intercostal, limitado pela linha axilar anterior e pelo rebordo costal) seguindo em direção a linha axilar média e nesse trajeto o som deve ser timpânico. No paciente o som é maciço
Palpação hepática: manobra de lemos torres (palpação bimanual realizada em decúbito dorsal. A mão esquerda na região lombar direita de modo a suspender o fígado, solicita-se que o paciente inspire e a mão direita palpa o fígado cerca de 3cm abaixo do rebordo costal direito). Manobra de Mathieu (palpação em garra, útil em pacientes obesos. Com o paciente em decúbito dorsal, coloca-se as duas mãos em forma de garra abaixo do rebordo costal direito solicitando que o paciente inspire). 
Palpação do baço: o baço normalmente é impalpável. Palpação bimanual do baço (deve ser feita com o paciente em decúbito dorsal, inicia-se com a colocação da mão esquerda na região lombar de modo a suspender o baço, enquanto a mão direita segue da fossa ilíaca esquerda em direção ao rebordo costal esquerdo solicitando que o paciente respire fundo lentamente). Posição de shuster (a manobra pode ser repetida com o paciente em decúbito lateral esquerdo, com a perna direita esticada e a perna esquerda dobrada e a mão esquerda na nunca). 
· Fisiopatologia e propedêutica da linfonodomegalia 
Os linfonodos são estruturas de defesa que contém basicamente linfócitos e macrófagos, sendo, portanto, um local onde ocorre a maior parte da interação entre células do sistema imunológico e antígenos. Os antígenos são fagocitados pelos macrófagos para serem apresentados aos linfócitos T e B para começarem uma resposta mais específica, a resposta adaptativa. Dessa forma, a principal causa da linfoadenomegalia é hiperplasia reacional linfoide, ou seja, há um crescimento do linfonodo devido à alta proliferação das células imunológicas para combate do agente infeccioso. Além disso, é válido ressaltar que deposição de imunocomplexos nas doenças autoimunes e infiltrações de células neoplásicas também determinam o aumento do gânglio linfático. 
O exame físico dos linfonodos é feito através da inspeção e da palpação. Os linfonodos que devem ser palpados são: submentonianos, submandibulares, cervicais anteriores e posteriores, occipitais, pré- auriculares, retroauriculares, supraclaviculares, epitrocleares, axilares e inguinais. A palpação é feita com as polpas digitais em movimentos circulares. Além disso, os linfonodos dever sempre ser descritos quanto a sua localização, tamanho, coalescência, consistência, mobilidade, sensibilidade, alteração da pele, se há fístula e confluência. O acometimento das cadeias cervicais está bastante interligado a causas infecciosas da cabeça e do pescoço, sendo a mononucleose e micobacterioses responsáveis por 80% da hiperplasia das cadeias cervicais posteriores. A biópsia de linfonodo é indicada para investigar principalmente malignidade (que tem relação com EBV), assim temos: Os linfonodos quando dolorosos à palpação são relacionados a inflamações. O linfonodo tem forma de feijão, quando ocorre uma alteração dessa forma é indicação de metástases, mas se ocorrer preservação da forma é indicativo de um processo inflamatório. O linfonodo tem superfície lisa quando normal, quando ocorre um aumento e a superfície se mantem lisa é indicativo de processo inflamatório, quando o aumento é de forma irregular tende a se suspeitar de uma neoplasia. Linfonodos possuem consistência elástica em estado normal, ficando com um a consistência pétrea no caso de neoplasias e em um processo inflamatório vai perdendo a elasticidade com o tempo, mas é mole. Quando os linfonodos estão aderidos a planos profundos significa basicamente que o acometimento não está apenas relacionado aos linfonodos e também afetou outras regiões. O fato dos linfonodos não terem regredido pode ser um alerta, porém, nos casos de mononucleose e síndrome mono like, a maioria dos achados clínicos e laboratoriais regridem de 2 a 4 semanas. Entretanto, a linfodenomegalia cervical e a fadiga persiste por mais tempo, pois na mononucleose pode existir uma estimulação crônica dos linfócitos B de memória, mesmo que de forma assintomática. 
· Sorologias IgG e IgM (imunologia)
Estudo analítico do soro sanguíneo, cujo objetivo do exame de sorologia é identificar a presença de antígenos pertencentes a vários microrganismos e de anticorpos que são desenvolvidos como resposta à presença destes agentes infecciosos no sangue do paciente. 
· Interpretação dos exames 
Hemograma
Hemoglobina: 10,2. A faixa normal é de 12 a 17 g/dl. O paciente está em déficit. Pode-se pensar em anemia. 
Hematócrito: 33.2. a faixa normal é de 36 a 50%. O paciente está em déficit. Pode-se pensar em anemia.
Plaquetometria: 134.000. a faixa normal é de 150.000 a 400.000 mm^3. O paciente está em baixa (trombocitopenia). Pode-se pensar em HIV, dengue, anemia megaloblástica. 
Leucócitos Totais: 19.700. a faixa normal é de 5.000 a 11.000. o paciente está acima da faixa (leucocitose). Pode-se pensar em infecções, sepse, anemia falciforme. 
Bastões: 01. A faixa normal é de 1 a 5%. O paciente está dentro da faixa. 
Segmentados: 32. A faixa normal é de 45 a 70%. O paciente está em déficit. Pode-se pensar em drogas, anemia megaloblástica. 
Linfócitos: 42. A faixa normal é de 20 a 45%. O paciente está dentro da faixa. 
Linfócitos atípicos: 10. A faixa normal é de 0. Esses linfócitos apresentam forma variada e surgem normalmente quando há infecções, principalmente infecções virais. 
Monócitos: 12. A faixa normal é de 4 a 10%. O paciente está com excesso (monocitose). Pode-se pensar em tuberculose, malária, doença de Crohn. 
Eosinófilos: 2. A faixa normal é de 1 a 5%. O paciente está com déficit (eosinopenia). Pode-se pensar em infecções e uso de corticoides. 
Basófilos: 2. A faixa normal é de 0 a 1%. O paciente está com excesso (basofilia). Pode-se pensar em leucemia e alguma reação de hipersensibilidade. 
PCR (proteína C reativa): 12. A faixa normal é de 1 a 3 mg/L. o paciente está em excesso. Pode-se pensar em infecções respiratórias ou varicela. A proteína C é produzida pelo fígado e a concentração sanguínea se eleva radicalmente quando há indicativo de processos inflamatórios ou infecciosos. 
Hemocultura: negativa. É um exame laboratorial para detectar uma infecção sistêmica ou identificar micro-organismos  patogênicos no sangue. 
IgG EBV (Epstein Barr vírus): 48,30 U/mL. É positiva, se maior que 20 U/mL. IgM EBV: positivo. Indica que o paciente apresenta uma infecção recente (semanas ou meses) de mononucleose. 
IgG CMV (Citomegalovírus): 120,0 UI/mL. É positiva, se maior que 0,6 UI/ML. IgM CMV: negativo. Indica que o paciente já teve citomegalovírus e encontra-se curado e imunizado. 
IgG toxoplasmose: < 3,0 UI/mL. É negativa, se menor que 7,2 UI/mL. IgM toxoplasmose: negativo. Indica que o paciente nunca teve toxoplasmose e não tem imunidade contra a infecção. 
Intradermorreação de Mantoux (PDD): foi não reatora. O exame PPD para tuberculose é feito através da aplicação de proteínas da bactéria causadora da tuberculose (tuberculina) na pele. É aplicada uma pequena injeção intradérmica na face anterior do antebraço e após 48 a 72 horas a pessoa deve retornar ao lugar do exame para que o local da injeção seja analisado. De 0 a 4 mm é não reator 
HIV 1 e 2: não reagentes. 
Ultrassonografia de região cervical: linfonodomegalias cervicais de aspecto reacional. 
UGS de Abdome Total: Hepatoesplenomegalia discreta.
· Mononucleose 
O vírus 
É um membro da família Herpesviridae, e da subfamília Gammaherpesvirinae. Os gama-herpesvírus têm a capacidade de estabelecer infecção latente em linfócitos e estão associados à proliferação celular. O EBV (Episten Barr Vírus) é um vírus de DNA e envelope externo composto por glicoproteínas (gp350) que participa da ligaçãodo vírus ao seu receptor na superfície do linfócito B, a molécula CD21.
Patogênese 
A infecção pelo VEB ocorre pelo contato com secreções orais. O vírus infecta as células epiteliais da orofaringe, atingindo, na sequência, os linfócitos B que circulam na região. Uma vez dentro da célula, o genoma viral é transcrito em RNA, e parte se alojará no DNA do hospedeiro, parte no citoplasma em forma de episoma. A partir da integração do vírus, inicia-se a produção de uma série de proteínas virais e replicação do vírus. A resposta do hospedeiro à infecção pelo VEB é de natureza humoral e celular. A produção de anticorpos neutralizantes, linfócitos T citotóxicos e células NK, são os principais mecanismos de defesa do hospedeiro contra a infecção. As células NK e T controlam a proliferação dos linfócitos B infectados pelo VEB na infecção primária. Porém o vírus desenvolveu estratégias para se evadir da reposta imune. Ele induz a produção de uma citocina com estrutura muito semelhante à da interleucina-10 (IL-10), conseguindo, portanto, mimetizar a sua ação, inibindo a produção de interferon-gama (IFN-γ). O IFN-γ tem função de inibir o crescimento de células infectadas pelo VEB, logo, a inibição da produção do IFN-γ permite a proliferação dessas células.
Epidemiologia 
A principal via de transmissão do VEB é a saliva de indivíduos com a infecção sintomática ou assintomática. Em crianças pequenas, o compartilhamento de brinquedos é um mecanismo de transmissão comum, assim como em adolescentes, o ato de beijar. Daí a doença ser conhecida como “doença do beijo”. O EBV costuma ser excretado em secreções orais em altas concentrações por 6 meses a 1 ano após a infecção primária. Passada essa fase, a excreção viral passa a ocorrer em baixas concentrações e de forma intermitente.
Quadro clínico 
O VEB primeiramente infecta as células epiteliais da mucosa bucal ou das glândulas salivares e, a partir daí, o vírus ganha acesso aos linfócitos B no tecido linfoide da faringe, de onde se disseminarão pelo sistema linfoide do indivíduo. Em crianças pequenas, a infecção primária é frequentemente assintomática, enquanto adolescentes e adultos geralmente apresentam o quadro clínico clássico da mononucleose infecciosa. O período de incubação é de 4 a 7 semanas e os sinais clínicos são: cefaleia, mal-estar, fadiga e mialgia por 3 a 5 dias, iniciando-se, então, a febre alta (geralmente de vespertina), linfonodomegalia (geralmente cervical posterior e bilateral, de característica benignas, móveis e fibroelásticos), faringite (geralmente com aumento das tonsilas, exudato e dor) e petéquias em palato. o paciente pode apresentar exantema cutâneo, com qualquer característica (macular, petequial, escarlatiniforme, urticariforme, eritema multiforme, geralmente rubeoliforme), esplenomegalia, hepatomegalia, icterícia e edema bipalpebral (conhecido como sinal de Hoagland). 
Complicações 
Hematológicas: Anemia hemolítica autoimune, causada por crioaglutininas; anemia aplásica em casos raros; trombocitopenia, neutropenia e plaquetopenia, podendo levar a pancitopenia. 
Obstrução das vias áereas: O aumento do volume tonsilar pode ser tamanho que cause obstrução de vias aéreas. Estes pacientes apresentam-se com salivação excessiva, estridor e dispneia. 
Ruptura esplênica: O mecanismo causal é a infiltração linfocítica da cápsula, trabéculas, paredes vasculares e do aumento rápido do órgão. 
Neurológicas: Convulsões; ataxia; encefalite; meningite viral asséptica; paralisia facial; paralisia de Bell; síndrome de Guillain-Barré; mielite transversa. 
Renais: Nefrite intersticial, com hematúria microscópica e proteinúria; insuficiência renal aguda. 
Cardíacas: Anormalidades de ST-T no eletrocardiograma; pericardites e miocardites fatais.
Pulmonares: Infiltrado intersticial 
Gastrointestinais: Hepatite fulminante; hepatite que evolui para cirrose hepática; pancreatite, gastrite e colecistite.
Dermatológicas: Intenso exantema máculo-papular pruriginoso. 
Psicossomáticas: mononucleose crônica; síndrome da fadiga crônica.
Diagnóstico diferencial 
Faringite estreptocócica, citomegalovírus, toxoplasmose, infecção aguda pelo HIV, rubéola, hepatite A, infecção pelo herpes-vírus, infecção pelo adenovírus, brucelose, linfomas, leucemias e intoxicações por drogas.
Exames complementares 
Aminotransferases, hemograma, pesquisa de anticorpos heterofilos. 
Diagnóstico laboratorial 
No hemograma, a alteração mais frequente é a linfocitose relativa e absoluta. A presença de linfócitos atípicos também é muito característica da mononucleose infecciosa. Linfócitos atípicos são células T reacionais a linfócitos B infectados pelo vírus e caracterizam-se morfologicamente por ter tamanho maior que o normal, citoplasma basofílico e vacuolado e núcleo lobulado. Na mononucleose, geralmente representam mais de 10% do total de leucócitos. Observa-se uma neutropenia relativa e absoluta e os neutrófilos que se mantêm circulantes apresentam discreto desvio à esquerda. Pode hever trombocitopenia e anemia. Há o aumento das enzimas hepáticas séricas (AST, ALT e DHL). 
Os testes de anticorpos heterófilos (Monoteste, Paul-Bunnell) possuem baixa sensibilidade (85%) e alta especificidade (100%). Tem sido gradualmente substituídos pela pesquisa de anticorpos específicos para EBV, sendo os principais o EBV anti-VCA IgG e IgM. 
Tratamento 
Na maioria dos pacientes o tratamento é sintomático. Pode-se utilizar o paracetamol para o controle da febre e da odinofagia; corticosteroides podem ser indicados em casos de mononucleose infecciosa complicada com obstrução de vias, trombocitopenia grave ou anemia hemolítica. Pode ser usado o aciclovir, pois inibe a replicação do VEB e diminuir a excreção viral. O repouso está indicado para todos os pacientes. 
· O que é a síndrome da mononucleose like?
Um aumento no número de leucócitos no sangue é comum em uma variedade de estados inflamatórios causados por estímulos microbiológicos e não microbiológicos. As leucocitoses são relativamente não específicas e classificadas de acordo com a série específica de célula branca que é afetada. Em alguns casos a leucocitose reativa pode simular uma leucemia. Essas reações “leucemoides” devem ser diferenciadas de verdadeiras malignidades dos leucócitos. A mononucleose infecciosa merece consideração especial porque origina uma síndrome distinta associada à linfocitose.
A síndrome de mononucleose ou síndrome mono-like é caracterizada por um polimorfismo clínico, no qual, a linfodenopatia é achado predominante e uma faringoamigdalite geralmente exudativa, hepatoesplenomegalia, exantema, além de manifestações gerais como febre, mal estar, cefaleia, artralgia e mialgia, podem estar presentes. O termo “síndrome mono-like” geralmente é utilizado para quando a mononucleose não está associada ao seu patógeno clássico, o EBV (aprox. 80% dos casos), mas a outros patógenos que também podem causar essa síndrome como o CMV (2° principal agente), toxoplasma (aprox. 5% dos casos), HIV, etc. O termo mononucleose infecciosa com frequência é usado para designar mononucleose infecciosa causada por EBV em comparação com as síndromes clínicas de mononucleose infecciosa causada por outros agentes não associados ao EBV. 
· Qual o tratamento para infecção de garganta?
O tratamento se baseia na causa. A dor causada por infecções virais simples, como resfriados, costuma regredir espontaneamente. Analgésicos, anti-inflamatórios e pastilhas podem ser usados para aliviar o incômodo. Quando o médico diagnostica uma infecção bacteriana, adicionam-se antibióticos.
· Os dois tratamentos feitos pelo paciente foram corretos? 
Ele usou penicilina benzantina (antibiótico) e azitromicina (antibiótico) na primeira semana e depois usou cetoprofeno (anti-inflamatórios não-esteróides, com efeitos analgésico), predinisona (corticoide) e dipirona (analgésico e antipirético). Logo, o tratamento com antibiótico foi equivocado pois a infecção era viral. O segundo tratamento (sintomático) foi mais correto.