caso 5 - HAS e ICC

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FTC - Faculdade de Tecnologia e Ciências
3º semestre – 2020.1 – Medicina
Ana Verena Silva 
HAS e ICC
Caso 5
ID: S.J.V., masculino, 73 anos, viúvo, aposentado, natural e procedente de Salvador-BA
QP: “pernas inchadas” há 1 mês
H.M.A.: Paciente, hipertenso de longa data, comparece à unidade de saúde da família do seu bairro com auxílio da ACS Norma, que detectou necessidade de uma consulta com o médico de saúde da família. O paciente refere ter notado a presença de edema em membros inferiores que teve início há cerca de 30 dias, tendo começado pelos pés e ascendido de forma progressiva até os joelhos. Associado ao quadro cursa com dificuldade para realizar atividades do dia a dia devido a dispneia progressiva. Costuma acordar à noite com falta de ar, além de utilizar ao menos 3 travesseiros pra conseguir dormir de forma confortável. Tem dificuldade para deambular longas distâncias ou aclives. Está em uso de Losartana 50mg 12/12h; Anlodipino 5mg 12/12h e Hidroclorotiazida 25mg pela manhã.
IS: Redução da acuidade visual de longa data, com piora nos últimos meses. Refere diversas tentativas de agendamento com oftalmologista, sem sucesso. Relata que com o agravamento do seu quadro de visão, a realização de atividades diárias tem ficado muito prejudicada, inclusive o uso de seus medicamentos. Dificuldades para urinar.
AP: Também é portador de dislipidemia e está em uso de Sinvastatina 40mg/dia. Nega DM, tireoidopatias, doenças neurológicas, alergias, cirurgias, internamentos ou transfusões.
AF: Pai falecido antes 45 anos por IAM, mãe falecida aos 77 por conta de complicações de doença vascular cerebral. Refere que tem pouco contato com seus irmãos, que vivem em outras cidades. Não soube informar a respeito do histórico de neoplasias ou outras doenças neurológicas.
HPS: Vive sozinho em casa de alvenaria, com acesso a eletricidade e água. Viúvo há 07 anos e sem filhos. Refere ter nascido em Paripiranga, mas se mudou para Salvador ainda jovem. Possui ajuda de alguns vizinhos ocasionalmente, principalmente para realizar compras e, por vezes, para cozinhar, mas relata que passa a maior parte do tempo por si. Nega contato com água de rio. Aposentado (trabalhava como funcionário de construção civil), mas foi ficando cada vez mais incapacitado até finalmente ser afastado. Consumo de álcool ocasional (desde que sua saúde foi piorando). Nega tabagismo. Refere dormir pouco. Coloca espontaneamente que tem pensado que a morte já deve estar próxima, às vezes até a deseja. Sente muita tristeza e não tem vontade em seguir com o tratamento, que não surte efeito, já que a sua pressão está sempre alterada. Está cansado de tudo, já passou por muita dificuldade na vida. A solidão é muito ruim.
Ao exame: paciente em estado geral regular, acianótico, anictérico, levemente dispneico, com dificuldade de deambulação por redução da acuidade visual. Veste-se adequadamente, está higienizado, lúcido, orientado no tempo e no espaço, atento, apesar de estar com a face abatida, denotando tristeza, chegando a lacrimejar os olhos em alguns momentos da sua narrativa.
TA: 160 x 110 mmHg // Fc: 105 bpm // Fr: 21ipm // SatO2: 98% a.a. // P: 89kg // A: 1,75m
TCSC: Aumento do panículo adiposo, de forma difusa, com distribuição tipicamente masculina.
CP: mucosas normocoradas, orofaringe sem alterações, não foram palpados linfonodos com características atípicas. À oftalmoscopia, retina do OD com pontos de hemorragia e pequenos focos de exsudato algodonoso; no OE, observam-se estreitamentos arteriolares difusos com cruzamentos arteriovenosos patológicos. Nota-se estase de jugular a 45º com sinal de Kussmaul positivo.
AR: expansibildade preservada, som claro pulmonar, MVBD em ambos os hemitóraces, com discretos estertores crepitantes nas bases, bilateralmente.
ACV: ictus de VE difuso e propulsivo, palpável com 3 polpas digitais no 6ºEIE próximo da linha axilar anterior, RC regularmente irregular à custa de B3, bulhas hipofonéticas, apresentando sopro sistólico ++/VI no FM. Pulsos simétricos e regulares com amplitude ora preservada (predominantemente), ora alternante.
Abdome: globoso à custa de panículo adiposo, RHA presente, rítmico e sem alterações. Indolor à palpação, não foram palpadas massas. Refluxo hepatojugular positivo. Fígado palpável a cerca 4cm do rebordo costal e 3cm do apêndice xifoide, com bordas rombas, textura lisa, indolor. Baço não palpável, espaço de Traube não preenchido.
SN: Pupilas isocóricas e fotorreativas, reflexos superficiais e profundos preservados.
Extremidades: Bem perfundidas, quentes, com edema mole até o terço médio dos membros inferiores, cacifo ++/IV
No final da consulta, foram solicitados exames complementares e feito orientação medicamentosa. Em função de ter observado o estado psíquico da paciente, foi encaminhado à consulta psiquiátrica após explicar-lhe o motivo deste encaminhamento, o que ele concorda e aceita de pronto.
ESTUDO DO CASO 
· Fisiologia da PA
Os efeitos da estimulação parassimpática, por meio da liberação de acetilcolina, levam ao efluxo de potássio, deixando a célula hiperpolarizada (-), fazendo com que leve mais tempo para que ela se despolarize (+), causando acentuada diminuição da frequência cardíaca e redução ligeira da contratilidade do músculo cardíaco. 
Os efeitos da estimulação simpática, por meio da liberação de noreadrenalina, levam ao influxo, deixando a célula rapidamente despolarizada (+), aumentando acentuadamente a frequência cardíaca e a força e do volume de seu bombeamento. 
Controle rápido: Quando a pressão está alta, o sangue é ejetado causando distensão da aorta, que estimula a ativação dos barorreceptores presentes no seio carotídeo e no arco aórtico. Então esses barorreceptores sinalizam o sistema nervoso parassimpático, por meio do bulbo e do centro vasomotor, para que a frequência cardíaca seja reduzida e consequentemente a pressão sanguínea. Porém, quando a pressão está baixa os barorreceptores deixam de ser estimulados e de mandar sinais para o sistema nervoso parassimpático, sobressaindo o sistema nervoso simpático, que eleva a frequência cardíaca e a pressão arterial. 
Controle lento: Além desse mecanismo existe uma regulação da pressão arterial renal que é mais lenta. Quando a pressão está baixa o corpo percebe a necessidade de aumentar a pressão, então quando o sangue passa a chegar menos nos rins, vai ativar a renina que atua convertendo o angiotensinogênio em angiotensina 1, que por sua vez é convertida pela ECA em angiotensina 2, que estimula a produção de aldosterona/vasopressina (ADH), que por meio das aquaporinas faz com que ocorra a retenção de água e consequentemente de sódio, aumentando a volemia e a concentração sanguínea, aumentando assim o débito cardíaco e a pressão arterial. Quando a pressão está alta, devido ao aumento do débito cardíaco e da pré-carga o peptídeo natriurético atrial passa a ser produzido e liberado, estimulando as células do aparelho justaglomerular pra que haja um aumento na excreção de água e sais, reduzindo a volemia e a concentração do sangue, que reduzem a pressão arterial. 
· Mecanismos compensatorios da PA
Lei de Frank-Starling: quanto maior for o Volume Diastólico Final (VDF), maior será o débito sistólico e a fração de ejeção. Um maior volume diastólico distende mais as células musculares permitindo um maior potencial contrátil. Por esse motivo, o ventrículo dilata, aumentando o VDF e, com isso, evitando a queda do débito cardíaco. Após um deficit de contratilidade miocárdica, a dilatação ventricular se instala progressivamente. São dois os mecanismos dessa dilatação ventricular na IC sistólica: (1) esvaziamento incompleto do ventrículo; (2) hipervolemia decorrente da retenção de sódio e água pelos rins. Um aumento excessivo do volume diastólico final leva ao aumento das pressões de enchimento e à redução do débito sistólico, responsável pelos quadros de síndrome de insuficiência cardíaca congestiva. 
Sistemas neuro-humorais: a liberação do neurotransmissor norepinefrina pelo sistema nervoso autônomo eleva a FC e aumentaa contratilidade do miocárdio e a RVP. A liberação do peptídio natriurético atrial equilibra o sistema reninaangiotensina-aldosterona por meio da diurese e do relaxamento do músculo liso vascular. A ativação do SRAA estimula a retenção de sal e água, aumentando o volume circulatório e consequentemente o tônus vascular. 
· Medição da PA
A medição da PA pode ser feita com esfigmomanômetros manuais, semi-automáticos ou automáticos. Esses equipamentos devem ser validados e sua calibração deve ser verificada anualmente. A PA deve ser medida no braço, devendo-se utilizar manguito adequado à sua circunferência. Na suspeita de HA secundária à coartação da aorta, a medição deverá ser realizada nos membros inferiores, utilizando-se manguitos apropriados. Em braços com circunferência superior a 50 cm, pode-se fazer a medição no antebraço: o pulso auscultado ser o radial.
Preparo do paciente: 
· Explicar o procedimento ao paciente e deixá-lo em repouso de 3 a 5 minutos em ambiente calmo. Deve ser instruído a não conversar durante a medição. Possíveis dúvidas devem ser esclarecidas antes ou depois do procedimento. 
· Certificar-se de que o paciente NÃO: - Está com a bexiga cheia; - Praticou exercícios físicos há pelo menos 60 minutos; - Ingeriu bebidas alcoólicas, café ou alimentos; - Fumou nos 30 minutos anteriores. 
· Posicionamento: - O paciente deve estar sentado, com pernas descruzadas, pés apoiados no chão, dorso recostado na cadeira e relaxado; - O braço deve estar na altura do coração, apoiado, com a palma da mão voltada para cima e as roupas não devem garrotear o membro. 
· Medir a PA na posição de pé, após 3 minutos, nos diabéticos, idosos e em outras situações em que a hipotensão ortostática possa ser frequente ou suspeitada.
Etapas para a realização da medição 
· Determinar a circunferência do braço no ponto médio entre acrômio e olécrano;
· Selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço; 
· Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima da fossa cubital; 
· Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial; 
· Estimar o nível da PAS pela palpação do pulso radial;
· Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula ou o diafragma do estetoscópio sem compressão excessiva; 
· Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da PAS obtido pela palpação; 
· Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg por segundo); 
· Determinar a PAS pela ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff) e, após, aumentar ligeiramente a velocidade de deflação; 
· Determinar a PAD no desaparecimento dos sons (fase V de Korotkoff); 
· Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e depois proceder à deflação rápida e completa; 
· Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a PAD no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff) e anotar valores da PAS/PAD/zero; 
· Realizar pelo menos duas medições, com intervalo em torno de um minuto. Medições adicionais deverão ser realizadas se as duas primeiras forem muito diferentes. Caso julgue adequado, considere a média das medidas; 
· Medir a pressão em ambos os braços na primeira consulta e usar o valor do braço onde foi obtida a maior pressão como referência; 
· Informar o valor de PA obtido para o paciente;
· Anotar os valores exatos sem “arredondamentos” e o braço em que a PA foi medida
· INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Insuficiência Cardíaca é uma condição em que o coração não consegue bombear o sangue de acordo com a demanda tecidual, ou só o faz à custa de aumentos na pressão de enchimento (pressão diastólica final). A maioria dos casos é devida à perda de massa miocárdica, cursando com dilatação e/ou hipertrofia compensatória do VE. Essa resposta compensatória envolve ativação neuro-hormonal (sistema adrenérgico, sistema renina-angiotensina-aldosterona), que é responsável direta pelas alterações deletérias observadas no cardiomiócito. 
Fatores de risco 
Pressão arterial elevada, Doença arterial coronariana, Ataque cardíaco, Diabetes, Apneia do sono, Cardiopatias congênitas, Infecção por vírus, Consumo de álcool, Arritmia. 
Causas 
 
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) 
Este termo se refere à principal consequência clínica da insuficiência cardíaca: o fenômeno da congestão venocapilar. Se o coração não bombeia o sangue adequadamente, uma parte fica estagnada na circulação venosa. O consequente aumento na pressão venocapilar provoca extravasamento de líquido para o interstício, determinando seu acúmulo (edema ou “congestão”). 
· Insuficiência Cardíaca Esquerda: É decorrente da disfunção do “coração esquerdo”, geralmente por Insuficiência Ventricular Esquerda (IVE). Cursa com congestão pulmonar (dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna). São exemplos: infarto agudo do miocárdio, cardiopatia hipertensiva. 
· Insuficiência Cardíaca Direita: decorrente da disfunção do “coração direito”, geralmente por Insuficiência Ventricular Direita (IVD). Cursa com congestão sistêmica (turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite, edema de membros inferiores). São exemplos: cor pulmonale, infarto do ventrículo direito. 
· Insuficiência Cardíaca Biventricular: há tanto disfunção “esquerda” quanto “direita”. Cursa com congestão pulmonar e sistêmica. 
· Insuficiência Cardíaca Sistólica: O problema está na perda da capacidade contrátil do miocárdio. A disfunção sistólica provoca dilatação ventricular (cardiopatia dilatada) e uma redução significativa da fração de ejeção (≤ 50%). Existem duas consequências principais: (1) baixo débito cardíaco; e (2) aumento do volume de enchimento (VDF) e, portanto, da pressão de enchimento ventricular, a qual será transmitida aos átrios e sistema venocapilar (congestão). Ex: IAM, a isquemia miocárdica, a fase dilatada da cardiopatia hipertensiva.
· Insuficiência Cardíaca Diastólica: A contração miocárdica está normal, mas existe restrição patológica ao enchimento diastólico, causando elevação nas pressões de enchimento e, consequentemente, aumento da pressão venocapilar (congestão). O mecanismo pode ser uma alteração no relaxamento muscular e/ ou uma redução na complacência ventricular. Na maioria das vezes existe hipertrofia muscular concêntrica, com redução da cavidade. Ex: A fase hipertrófica da cardiopatia hipertensiva e a cardiomiopatia hipertrófica. 
· Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito: A disfunção sistólica do VE reduz o Débito Cardíaco (DC), causando hipoperfusão tecidual. Nas fases iniciais o DC pode se manter normal no estado de repouso, mas durante esforço físico o aumento fisiológico do DC não acontece. Na fase avançada, por sua vez, o DC estará reduzido mesmo em repouso, trazendo constantes limitações ao paciente. Já na IC diastólica também se observa uma limitação do DC, especialmente durante a atividade física: não há como elevá-lo sem aumentar a pressão de enchimento em demasia. Além disso, a taquicardia sinusal que acompanha o esforço físico encurta o tempo de diástole, comprometendo ainda mais a capacidade de enchimento ventricular. Podemos afirmar que todas as cardiopatias intrínsecas que promovem ICC o fazem gerando um quadro de IC de baixo débito. 
· Insuficiência Cardíaca de Alto Débito: ocorre nas condições que exigem um maior trabalho cardíaco, seja para atender a demanda metabólica ou pelo desvio de sangue do leito arterial para o venoso. Em todos esses casos, apesar do débito cardíaco estar alto, ele está abaixo do desejado em face da alta requisição da função cardíaca. Isso leva ao aumento da pressão de enchimento e à dilatação ventricular.
Manifestações clínicas 
O paciente com insuficiência cardíaca em geral permanece assintomático durante vários anos. Geralmente são: Falta de ar, Tosse, Inchaço dos pés e tornozelos, Inchaço do abdômen, Ganho de peso, Palpitações, Dificuldade para dormir, Fadiga, fraqueza, desmaios, Perda de apetite, indigestão, Diminuição da atenção ou concentração, Redução do volume de urina, Náuseas e vômitos, Necessidade de urinar durante a noite, Anemia,Hipertireoidismo, Infecções com febre alta, Doença renal. Os sintomas podem ser consequência do baixo débito e/ou da síndrome congestiva.
· Síndrome Congestiva Pulmonar: O comprometimento isolado do VE, tem como resultado a congestão pulmonar, trazendo como sintoma a dispneia aos esforços e ortopneia. Outro sintoma congestivo pode ser a tosse seca noturna, pela congestão da mucosa brônquica. 
· Edema Agudo de Pulmão (EAP): O extremo da congestão pulmonar é o EAP, em que o paciente apresenta intensa crise de taquidispneia e ortopneia, associada à insuficiência respiratória, às vezes com cianose central (hipoxemia grave). Pode haver sibilos difusos. 
· Síndrome Congestiva Sistêmica: A hipertensão arterial pulmonar secundária, leva ao quadro da insuficiência biventricular. Os sintomas predominantes, nesse caso, serão os incômodos causados pela síndrome edemigênica e de congestão orgânica: edema de membros inferiores, bolsa escrotal, aumento do volume abdominal (ascite), dispneia por derrame pleural, dor abdominal em hipocôndrio direito devido à hepatomegalia congestiva. A congestão da mucosa intestinal pode levar à saciedade precoce, dor abdominal difusa, náuseas, diarreia e, em raros casos, enteropatia perdedora de proteína. 
· Síndrome de Baixo Débito: Aparece inicialmente aos esforços, devido à incapacidade do coração em aumentar o débito durante o esforço ou qualquer situação de estresse. Os sintomas se confundem com os de uma síndrome “geral”: fadiga muscular, indisposição, mialgia, cansaço, lipotímia.
· Emagrecimento e “Caquexia Cardíaca”: O desbalanço entre o débito cardíaco e a demanda metabólica da musculatura esquelética e a redução na absorção intestinal de nutrientes, leva alguns indivíduos ao emagrecimento e caquexia. 
· Choque Cardiogênico: É definido clinicamente pelo estado de choque (hipoperfusão orgânica generalizada), associado à hipotensão grave (PA sistólica < 80 mmHg) que não responde à reposição volêmica. Ex: iam grave. 
Exame físico 
Deve-se sempre pesquisar sinais de aumento da pressão venosa jugular (turgência de jugular) e presença de B3 na ausculta cardíaca, uma vez que são os sinais mais comuns. 
· Pulso Arterial: no início do processo o pulso arterial é normal. Em fases avançadas pode ser de baixa amplitude, devido ao baixo débito. O chamado pulso alternans (alternância de um pulso forte com um pulso fraco). 
· Pulso Venoso e Turgência Jugular: A turgência jugular patológica a 45º (TJP) é um sinal fidedigno e precoce de IVD. O pulso venoso pode apresentar alterações em seu aspecto. Para diagnóstico da congestão sistêmica pesquisa-se o refluxo hepatojugular. Faz-se pressão sobre o quadrante superior direito do abdome observando se haverá aumento na altura do pulso jugular > 1 cm. Se houver, diz-se que o refluxo hepatojugular está presente.
· Precórdio: Na cardiopatia dilatada o ictus de VE costuma ser difuso (mais de duas polpas digitais) e fraco e, algumas vezes, desviado para a esquerda (lateral à linha hemiclavicular) e para baixo (inferior ao 5º espaço intercostal). O ictus de VD pode ser palpável e proeminente. Um batimento protodiastólico e/ou um pré-sistólico podem ser palpáveis e até visíveis no ápex (corresponde à B3 e B4, respectivamente, na ausculta). Na cardiopatia hipertrófica o ictus de VE costuma estar localizado em posição normal, porém é “sustentado” (pico sistólico “forte” e duradouro). Na cardiopatia restritiva o ictus de VE geralmente não se altera.
· Ausculta Cardíaca: a B1 pode ser hipofonética (hipocontratilidade do VE), e a B2 hiperfonética (hipertensão arterial pulmonar). A bulha acessória da insuficiência cardíaca é a B3 que é produzida pela desaceleração do fluxo de sangue no final da fase de enchimento rápido da diástole e pode ser audível nas sobrecargas de volume, mesmo na ausência de IC. A B4 é mais comum na doença isquêmica e na cardiopatia hipertensiva. Um sopro sistólico pode ser audível no foco mitral, irradiando-se para a axila, causado por insuficiência mitral secundária à dilatação do VE. O sopro sistólico pode ser audível no foco tricúspide e aumenta à inspiração profunda (manobra de Rivero-Carvalho), devido a dilatação do VD que também pode causar insuficiência tricúspide. O exame cardiovascular está prejudicado em pacientes com o tórax em tonel (DPOC), obesos, musculosos e pacientes com deformidades torácicas. 
· Exame do aparelho Respiratório: na IVE pode haver estertoração pulmonar nos terços inferiores dos hemitórax, predominando geralmente à direita, devido à congestão e edema pulmonar. Os sibilos podem ser encontrados na “asma cardíaca”. A síndrome de derrame pleural (geralmente do lado direito) é frequente na IVE e na IC biventricular, pois a drenagem pleural é dependente do sistema venoso pulmonar e sistêmico. 
· Anasarca: nas fases avançadas, com IC biventricular, o paciente apresenta edema generalizado, com predomínio nas regiões dependentes de gravidade – membros inferiores, bolsa escrotal. O edema crônico dos membros inferiores leva a alterações de pele e fâneros, como hiperpigmentação, perda de pelos e ictiose. O edema reduz a filtração glomerular, levando a redução da urina 
· Hepatopatia Congestiva: a hepatomegalia congestiva é frequentemente dolorosa, pela distensão aguda da cápsula hepática, podendo levar à congestão hepática grave, manifestando-se como uma hepatite aguda: icterícia, hiperbilirrubinemia, aumento das transaminases e, eventualmente, insuficiência hepática. 
· Respiração de Cheynes-Stokes: caracterizada por períodos de apneia alternando-se com períodos de hiperpneia, este padrão respiratório ocorre em até 30% dos pacientes com insuficiência cardíaca sintomática, geralmente durante o sono. Alega-se que o tempo de circulação pulmão-centro respiratório esteja lentificado, atrasando o reconhecimento das alterações da capnia (PCO2). 
Diagnóstico 
A anamnese e o exame físico sugerem o diagnóstico de IC na grande maioria das vezes. Os critérios de Framingham para diagnóstico de ICC são simples, baratos e acurados. Alguns exames inespecíficos auxiliam (radiografia de tórax, ECG) e, nos casos duvidosos, certos métodos mais específicos são capazes de confirmar ou afastar o diagnóstico (BNP, ecocardiograma-Doppler, cintilografia Gated, cateterismo cardíaco). 
Principais determinantes de prognósticos de insuficiência cardíaca 
1- Classe Funcional NYHA: classifica o grau de comprometimento das atividades diárias do paciente. Pode ser avaliada pela anamnese ou pelo teste ergométrico, em casos de dúvida. 
2- Classificação Evolutiva: classificar a ICC através de estágios clínicos evolutivos e presença de alterações estruturais. A lógica por trás desse estadiamento é: quanto mais precocemente o paciente for tratado, menor será a chance de surgirem lesões estruturais e progressão para o estágio seguinte.
3- Fração de Ejeção (FE): Prediz o prognóstico independentemente da classe funcional. O ecocardiograma é o exame mais utilizado para estimar a FE e os volumes ventriculares. É considerada disfunção sistólica grave uma FE < 35%. Tais pacientes possuem sobrevida média em 5 anos de 15-35%, na classe funcional III ou IV, ou em torno de 60%, na classe funcional I ou II. Os pacientes com FE > 35% têm sobrevida em 5 anos de 70%, se em classe funcional III ou IV, e em torno de 80%, se em classe funcional I ou II. 
4- Disfunção Diastólica Associada: Na insuficiência cardíaca sistólica, geralmente há disfunção diastólica associada, que pode ser estimada pelo ecocardiograma. A presença de disfunção diastólica grave (padrão restritivo) relaciona-se com maior morbimortalidade. 
5- Marcadores Neuro-Humorais: Quanto mais grave for a insuficiência cardíaca, menor o débito cardíaco e menor o fluxo arterial orgânico. A resposta neuro-humoral será, portanto, mais proeminente. Assim, a mortalidade é proporcional aos níveis séricos de noradrenalina, ADH (promove a retenção de água, levando à hiponatremia dilucional), endotelina-1 e BNP (preditor de mortalidade em todas as fases da ICC). 
6- Complicações 
· TromboembolismoPulmonar: devido à formação de trombo nas veias ileofemorais e pélvicas, facilitada pela estase venosa, ou então no átrio e ventrículo direitos. 
· Tromboembolismo Sistêmico: devido à formação de trombos murais (no interior dos átrios ou ventrículos, aderidos ou não às suas paredes), facilitada pela estase sanguínea e lesão endocárdica. Um êmbolo pode se soltar indo parar no cérebro, causando AVE, por isso a anticoagulação na icc está indicada sempre nos casos de fibrilação atrial, trombo mural e acinesia apical. 
· Arritmias Cardíacas: taquiarritmias e bradiarritmias podem ocorrer. Além das extrassístoles ventriculares destacam-se o flutter e fibrilação atriais (aumenta a chance de tromboembolismo), a taquicardia ventricular (não sustentada ou sustentada) e o bloqueio AV. 
Tratamento 
Mudanças de dieta e estilo de vida; Tratamento da causa; Fármacos (numerosas classes); Às vezes, terapia com dispositivo (p. ex., cardio-desfibrilador implantável, terapia de ressincronização cardíaca, suporte circulatório mecânico); Algumas vezes, transplante cardíaco; Tratamento multidisciplinar
- Não medicamentoso
Objetivos a curto prazo: envolvem a melhora dos sintomas e da hemodinâmica, evitando hipopotassemia, disfunção renal e hipotensão sintomática, além da correção da ativação neuro-humoral.
Objetivos a longo prazo: incluem correção da hipertensão, prevenção de IM e aterosclerose, melhora da função cardíaca, redução das hospitalizações, bem como melhora de sobrevida e qualidade de vida.
Medidas gerais: Modificações na dieta e estilo de vida, Educação, Repouso, Restrição de sódio, Níveis apropriados de peso e forma física (atividade física leve e regular como caminhadas), Os pacientes devem ser vacinados anualmente contra influenza (porque ela pode precipitar exacerbações da IC, particularmente nos idosos). 
- Medicamentoso
· Alívio dos sintomas: diuréticos, nitratos ou digoxina. 
· Tratamento prolongado e melhor sobrevida: inibidores da ECA, betabloqueadores, antagonistas da aldosterona, bloqueadores do receptor de angiotensina II (BRAs) ou inibidores do receptor da angiotensina/neprilisina (RAINs). 
Prevenção
Na maioria dos casos, a insuficiência cardíaca é causada por doenças preveníveis. Deve-se procurar manter um estilo de vida saudável, com alimentação adequada, atividade física regular, não fumar e evitar o stress. Deve-se procurar um cardiologista com regularidade para que se possa avaliar a pressão arterial e identificar a presença de condições que poderão no futuro levar ao desenvolvimento da doença. 
· HIPERTENSÃO 
Conceito (vide resumo de clínica médica)
A HAS é definida como uma entidade clínica na qual o indivíduo apresenta níveis médios de pressão arterial que conferem um significativo aumento do risco de eventos cardiovasculares, em curto ou longo prazo, justificando uma programação terapêutica.
Fatores de risco 
Histórico familiar; Idade (60 anos); Etnia (negros e asiáticos); Obesidade; Poluição; Estresse; Sono irregular;Menopausa (queda dos hormônios femininos danifica as artérias); Excesso de bebida alcoólica; Tabagismo; Alto consumo de sal; Sedentarismo; Diabetes; Doenças renais; Apneia do sono; Hipertireoidismo
Epidemiologia
A prevalência estimada de HAS no Brasil é, na população adulta, de 32,5% e 60% na população idosa. Antes da menopausa, as mulheres apresentam uma prevalência menor de HAS do que os homens, relação que pode se inverter na pós-menopausa, sugerindo um efeito protetor do estrogênio. Atualmente existe um aumento importante da prevalência da HAS nas crianças e adolescentes, impulsionada pela obesidade e alterações de hábitos de vida. 
Classificação (vide resumo de clínica médica)
Manifestações clínicas 
Os sintomas da hipertensão costumam aparecer somente quando a pressão sobe muito: podem ocorrer dores no peito, dor de cabeça, tonturas, zumbido no ouvido, fraqueza, visão embaçada e sangramento nasal
Diagnóstico (vide resumo de clínica médica)
Fisiopatologia 
Em 95% dos casos, a HAS é de causa desconhecida, sendo chamada de Hipertensão Primária ou Hipertensão Essencial. Os outros 5% constituem o grupo de hipertensos cuja causa pode ser conhecida, chamada de Hipertensão Secundária. As causas mais comuns de hipertensão secundária são a doença parenquimatosa renal e a estenose de artéria renal (hipertensão renovascular). Outras causas menos comuns: coartação da aorta, síndrome de Cushing, hipo e hipertireoidismo. 
Fisiopatologia da Hipertensão Primária 
Na maioria dos hipertensos a RVP está elevada em resposta a um DC aumentado ou a uma PA elevada, devido a inúmeros mecanismos: Retenção de Sódio e Água pelos Rins que aumenta a volemia e, consequentemente, o DC. Papel do Sistema Renina-Angiotensina: nos hipertensos a produção de renina plasmática continua normal, fazendo com que ocorra o mecanismo de conversão do angiotensinogênio em angiotensina I, para que a ECA converta para angiotensina II que tem efeitos de vasoconstricção, retenção de sódio e água, e efeito trófico vascular. Remodelamento Vascular: a PA elevada estimula a liberação local de substâncias tróficas que promovem a proliferação e o desarranjo celular da parede dos vasos. As médias e pequenas artérias podem ter uma hipertrofia enquanto as arteríolas reduzem seu lúmen, aumentando a RVP que serve como fator de manutenção ou progressão da HAS. Aspecto Genético: existe uma predisposição genética em 30-60% dos casos de HAS primária, devido a genes que estariam envolvidos na maior absorção de sódio e relacionados a afro descendência. Baixo Peso ao Nascer: acredita-se que o baixo peso ao nascer e a prematuridade possam correlacionar-se com o desenvolvimento de hipertensão na vida adulta, devido ao desenvolvimento renal inadequado na fase uterina, resultando posteriormente em um crescimento compensatório ligado a hipertrofia dos glomérulos e maior secreção de renina (teoria 2)
Teorias sobre a Patogênese da Hipertensão Primária
· Teoria 1- Heterogeneidade de Néfrons: alguns néfrons possuem uma arteríola aferente de calibre reduzido, estimulando a produção excessiva de renina no parênquima renal, suficiente para aumentar a retenção de sódio e líquido. 
· Teoria 2- Redução do Número de Néfrons: os indivíduos predispostos à HAS nasceriam com um menor número de néfrons. A hiperfiltração dos néfrons remanescentes leva à esclerose glomerular, com consequente retenção de sal e líquido. 
· Teoria 3- Não Modulação da Angiotensina II Intrarrenal: a presença de níveis não suprimíveis de angiotensina II no parênquima renal, propiciando uma hipersensibilidade ao sódio. 
· Teoria 4- Hiperativação do Sistema Nervoso Simpático: o estresse crônico e alterações primárias dos centros barorreguladores podem manter uma hiperatividade adrenérgica, responsável pela vasoconstrição periférica, pelo remodelamento vascular, pelo aumento de renina-angiotensina intrarrenal e pelo aumento inicial do DC. (hipertensos hipercinéticos). 
· Teoria 5- Resistência à Insulina e Hiperinsulinemia: o excesso de insulina pode elevar a pressão arterial através dos seguintes mecanismos: (1) aumento da reabsorção renal de sódio; (2) aumento da atividade simpática; (3) hipertrofia da musculatura lisa vascular por seu efeito mitogênico; (4) aumento do cálcio citossólico no tecido vascular.
Complicações da hipertensão primária 
Lesão Vascular: A HAS afeta basicamente dois elementos: os vasos sanguíneos e o coração. A lesão do endotélio é o evento inicial deste processo. Uma série de fatores tróficos pode ser liberada, uma vez perdida a integridade endotelial, pois o endotélio atua como um verdadeiro “protetor” vascular. O remodelamento vascular, causa aumento progressivo e permanente da RVP, elevando mais ainda a pressão arterial, o que cria um ciclo vicioso. 
Aterosclerose: Consiste na formação placas contendo um cerne lipídico envolto por uma capa fibrosa (placas de ateroma), na camada intima das artérias de grande e médio calibre (aorta, coronárias). No interior destas placas encontram-se células inflamatórias mononucleares e células musculareslisas produtoras de colágeno. Estas placas podem obstruir parcialmente o lúmen arterial, determinando isquemia induzida pela maior demanda metabólica do órgão (angina estável) ou evoluir para a formação de um trombo oclusivo (AVE, IAM). Os fatores de risco podem ser modificáveis pela mudança dos hábitos de vida (Tabagismo, Obesidade, Sedentarismo) ou pela farmacoterapia (Dislipidemias, HAS, Resistência à insulina, DM, Hiper-homocisteinemia, Proteína C-reativa aumentada, Microalbuminúria) e não modificáveis (Idade > 50 anos, Sexo masculino ou feminino pós-menopausa, Genética, Infecção pelo HIV). Um dos primeiros eventos na patogenia da aterosclerose é o acúmulo de LDL na camada íntima, que fica retida ao se ligar aos proteoglicanos da matriz. Sofrem oxidação, aumentam sua adesão e estimulam o recrutamento leucocitário de monócitos e linfócitos T. Essas células tornam-se residentes na camada intima da artéria e os macrófagos passam a endocitar partículas de LDL oxidado, na tentativa de limpar a camada, transformando-se nas células espumosas (típicas da aterosclerose) que vão entrar em apoptose, resultando na formação de um cerne necrótico. O acúmulo de lipídios e de células espumosas na camada íntima caracteriza as estrias gordurosas, que são as lesões primordiais da aterosclerose. A placa de ateroma é um tecido fibrolipídico, contendo células musculares lisas modificadas em seu interior. A hipertensão, através do seu efeito lesivo no endotélio e por estimular o remodelamento vascular, induz a formação de fatores de crescimento e citocinas, permitindo a oxidação do LDL e o recrutamento de leucócitos, pelo fato do endotélio reduzir a sua produção de substâncias protetoras, como óxido nítrico e prostaciclina, aumentando a produção de substâncias nocivas, como a endotelina e o EDGF (fator de crescimento derivado do endotélio). A aterosclerose pode ter três consequências clinicamente importantes: 1- obstrução gradual do lúmen arterial (angina). 2- fraqueza da parede arterial (aneurismas arteriais). 3- trombose da placa, reduzindo bruscamente o lúmen arterial a ponto de ocluí-lo (IAM, AVE). 
Cardiopatia Hipertensiva:
· Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE): o aumento crônico da pós-carga ventricular impõe uma sobrecarga sistólica ao VE. Como resposta fisiológica a este tipo de sobrecarga, o miocárdio começa a se hipertrofiar (aumentar a sua massa). Assim, a HVE é a repercussão cardíaca mais comum da HAS, aumentando a mortalidade e o risco de eventos cardiovasculares. A patogênese da HVE inclui, além do efeito direto da sobrecarga, a ação de substâncias tróficas, entre elas, a angiotensina II, sobre as células miocárdicas. 
· Disfunção Diastólica: Déficit de relaxamento ventricular. Na HAS pode ser mais avançada, associada a aumento atrial esquerdo e HVE. O paciente pode tornar-se sintomático, devido à congestão pulmonar secundária ao aumento nas pressões de enchimento do lado esquerdo do coração (dispneia, ortopneia). 
· Cardiopatia Dilatada – Disfunção Sistólica: O quadro inicia-se com insuficiência ventricular esquerda, progredindo para uma insuficiência biventricular congestiva. Uma vez instalada a cardiopatia dilatada, a pressão arterial pode normalizar-se, devido ao baixo débito cardíaco decorrente da disfunção sistólica do VE. Os principais fatores de mau prognóstico são uma baixa Fração de Ejeção (FE) e uma classe funcional (NYHA) alta.
· Doença Coronariana: O espectro de apresentação clínica da doença coronariana pode ser: isquemia silenciosa, angina estável, angina instável, IAM, morte súbita. A sequela de um infarto miocárdico pode levar a uma cardiopatia dilatada e disfunção sistólica, podendo manifestar-se como insuficiência cardíaca. A doença coronariana atualmente representa a principal causa de óbito na população brasileira. 
Doença Cerebrovascular: A doença cerebrovascular pode manifestar-se de várias formas: Ataque Isquêmico Transitório (AIT), AVE isquêmico, AVE hemorrágico e etc. O uso de AAS está indicado, pois reduz a incidência de novos eventos cerebrovasculares.
· O AVE isquêmico é o mais comum. Pode ser causado por um fenômeno tromboembólico relacionado à aterosclerose carotídea. O trombo forma-se na carótida e pode soltar um fragmento, que caminha pela circulação cerebral e se impacta em um ramo de médio calibre (artéria cerebral média). O AVE pode deixar graves sequelas neurológicas, como hemiplegia e afasia. A fisioterapia motora e a fonoaudiologia precoces ajudam na reabilitação. 
· Já o AIT é causado por pequenos êmbolos provenientes das carótidas extracranianas e é um prenúncio de AVE isquêmico. É diferenciado deste pela reversibilidade completa do deficit em menos de 24h. 
Nefropatia Hipertensiva: Histopatologicamente, os hipertensos apresentam arterioloesclerose hialina nas arteríolas aferentes renais, o que denominamos nefroesclerose hipertensiva. O primeiro sinal de comprometimento renal é a presença da microalbuminúria que é um fator de risco para morbimortalidade cardiovascular no hipertenso. 
· Nefroesclerose Hipertensiva Maligna: complicação esperada da hipertensão acelerada maligna, mais comum em negros, em que as arteríolas renais sofrem um processo de arterioloesclerose hiperplásica e necrose fibrinoide arteriolar. O quadro clínico é de uma insuficiência renal que progride em dias ou semanas, associada à proteinúria e hematúria. 
Retinopatia Hipertensiva: As arteríolas retinianas podem ser avaliadas pela fundoscopia, e seu comprometimento pela hipertensão “espelha” o acometimento vascular de outros órgãos. O estadiamento da retinopatia hipertensiva é uma importante orientação prognóstica: Grau 1: Estreitamento arteriolar; Grau 2: Cruzamento arteriovenoso patológico; Grau 3: Hemorragias e/ou exsudatos retinianos; Grau 4: Papiledema. 
Prevenção 
Manter o peso adequado, se necessário, mudando hábitos alimentares; Não abusar do sal, utilizando outros temperos que ressaltam o sabor dos alimentos; Praticar atividade física regular; Aproveitar momentos de lazer; Abandonar o fumo; Moderar o consumo de álcool; Evitar alimentos gordurosos; Controlar o diabetes. 
Hipertensão secundária 
As causas mais comuns são: Doenças parenquimatosas renais, Estenose de artéria, Uso de anticoncepcionais orais, Hiperaldosteronismo primário, apneia do sono, hiper ou hipotireoidismo, síndrome de Cushing, hiperparatireoidismo primário, coarctação da aorta, policitemia vera, uso de drogas como ciclosporina, cocaína e anfetamínicos. 
Tratamento (vide resumo de clínica médica) 
 
· Análise do exame físico 
1- Oftalmoscopia: também conhecida como fundoscopia, é um exame que visa observar o a região posterior do globo ocular, que compreende a retina, o disco óptico, a coróide e os vasos sanguíneos ali presentes. O seu uso permite não só a avaliação de alterações oculares mas também a detecção de doenças sistémicas, pois estas podem causar retinopatia. É usado um oftalmoscópio para a visualização da retina. O princípio óptico consiste na projeção de luz, proveniente do oftalmoscópio, no interior do olho e mediante a reflexão dessa luz na retina é possível observar o fundo do olho. Apresenta dois tipos de análise, a oftalmoscopia direta e a indireta. O Paciente apresenta: retina do OD com pontos de hemorragia e pequenos focos de exsudato algodonoso; no OE, observam-se estreitamentos arteriolares difusos com cruzamentos arteriovenosos patológicos. 
2- Sinal de kussmaul: consiste no aumento paradoxal da turgência jugular (Pressão Venosa Jugular), ou das pulsações venosas durante a inspiração. Em situações de limitação do enchimento ventricular, o volume que chega ao átrio não passa para o ventrículo e acumula-se no sistema jugular, gerando um aumento das pulsações. O paciente apresenta: esse sinal positivo. 
3- Estertores: são sons intermitentes, intensos, crepitantes, de totalidade média. Auscultados no início ou meio da inspiração. Desaparecem com a tosse. Indicam líquido nos bronquíolos e brônquios. Crepitantes: São sons de estalidos e cliques semelhantes a uma rádio fora da estaçãoe podem ser devido a quadros de hiperinsuflação alveolar ou a secreção com bolhas em vias aéreas inferiores. Quando é causado por catarro, o crepitar é modificado por uma tosse produtiva. Indicam pneumonia, bronquite, tuberculose, doença pulmonar intersticial ou edema pulmonar. O paciente apresenta: estertores crepitantes nas bases pulmonares. 
4- ictus cordis: ele é mais facilmente percebido na palpação, na forma de batidas bruscas, que correspondem à propulsão do VE nas contrações. O ápice se encontra geralmente no 5º espaço intercostaI esquerdo, sobre a linha hemiclavicular. Extensão de 1 a 2 polpas digitais. Impulsão varia de 1 a 4 cruzes. Duração até 1/3 da sístole. Na avaliação da mobilidade, em decúbito lateral esquerdo, desvia em torno de 2cm. O paciente apresenta: ictus de VE difuso e propulsivo, palpável com 3 polpas digitais no 6º EIE próximo da linha axilar anterior. 
5- Bulhas cardiacas: B1 – TUM (som mais suave e prolongado, que corresponde ao fechamento das valvas mitral e tricúspide). B2 – TÁ (som mais seco, que corresponde ao fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Seu desdobramento é devido ao componente aórtico ocorrer primeiro e o pulmonar mais retardado, ouve-se TLÁ). B3 ―TUM-TÁ-TÁ (é o som que ocorre no início da diástole devido à desaceleração rápida do sangue contra o sangue presente no ventrículo. Pode ser fisiológica em crianças e patológica em adultos devido à sobrecarga de volume ventricular, redução da complacência ventricular ou descompressão na insuficiência cardíaca sistólica). B4 (é o som que ocorre no final da diástole devido ao choque do sangue contra o sangue presente no ventrículo). O paciente apresenta: ritmo cardíaco irregular à custa de B3 e bulhas hipofonéticas. 
6- Sopros: Ao se avaliar um sopro devemos buscar a Intensidade (+ a ++++++/IV); Localização (em qual foco se escuta com maior facilidade); Posição no ciclo cardíaco (sistólico ou diastólico); Irradiação (o som é audível em outros focos e locais); Duração (proto, meso, tele, holo); tonalidade (grave, agudo); timbre (rude, áspero, suave, musical, aspirativo e ruflar); Configuração (crescendo, decrescendo, crescentedecrescente e plateau). O paciente apresenta: sopro sistólico ++/VI no FM. 
7- Pulso: para avaliar o pulso deve-se buscar a Amplitude, Ritmo 9normal, arritmias), Simetria, Intensidade, Tensão ou dureza, Pesquisa de sopros, Frequência. O paciente apresenta: pulso alternante. 
8- Refluxo hepatojugular: é realizada com o paciente a 45º. Faz-se uma compressão hepática durante 30 segundos a 1 minuto. Observa-se saliência das veias jugulares por alguns ciclos cardíacos. O paciente apresenta: refluxo hepatojugular positivo.
9- Fígado: a palpação do fígado pode ser feita pela manobra de lemos torres ou mathieu e pode ser palpável a cerca de 3cm abaixo do rebordo costal direito, na linha hemiclavicular, com a inspiração. Na descrição do fígado à palpação pode ser de: Borda (fina / romba), Regularidade da superfície (lisa / granulosa / nodular), Sensibilidade (indolor / doloroso), Consistência (normal (elástica) / diminuída (amolecida) / pétreo (duro). O paciente apresenta: fígado palpável a cerca 4cm do rebordo costal e 3cm do apêndice xifoide, com bordas rombas, textura lisa, indolor.
10- Edema: para avaliar o edema deve-se buscar a localização (restringido / generalizado / MMII / face / região sacral), duração e evolução (início, fenomenos que acompanham), intensidade (avaliar através da compressão firme e sustentada da polpa digital contra uma estrutura rígida. A depressão local fóvea / cafico é graduada em cruzes sendo + a ++++), consistencia (mole / duro), temperatura (normal / quente / fria) e sensibilidade (doloroso / indolor) da pele adjascente, elasticidade (elástico / inelástico), alteração da coloração da pele (palidez / cianose / vermelhidão), textura (lisa e brilhante / espessa / enrugada). O paciente apresenta: edema mole até o terço médio dos membros inferiores, cacifo ++/IV.