Resumo de tuberculose

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Tuberculose
· Conceito:
· Doença infecto- contagiosa e crônica; 
· A tuberculose é causada por bactérias do complexo Mycobacterium tuberculosis.
· As micobactérias são bactérias aeróbias em forma de bastonetes finos, que não formam esporos. 
· Esses microrganismos são semelhantes às outras bactérias, com exceção de sua cápsula serosa externa que as torna mais resistentes à destruição; 
· O bacilo da tuberculose pode persistir em lesões necróticas e calcificadas antigas e manter sua capacidade de reiniciar a proliferação. 
· Embora o M. tuberculosis possa infectar quase todos os órgãos do corpo, os pulmões são afetados mais comumente. 
· Os bacilos da tuberculose são aeróbios estritos, que proliferam em ambientes ricos em oxigênio;
 -> Isso explica a preferência pelo ápice do pulmão, visto que os alvéolos são organizados de forma maior. 
· Epidemiologia:
· Estima-se que no mundo, cerca de dez milhões de pessoas desenvolveram TB e 1,2 milhão morreram devido à doença;
· É uma das principais causas de morte de todo mundo;
· Em 2020, o Brasil registrou 66.819 casos de novos de TB -> 31,6 casos por 100 mil habitantes.
· Em 2019, no Brasil cerca de 4,5 mil óbitos foram notificados;
· Principal causa de morte em pacientes com HIV -> doença oportunista;
· Salvador está entre as 6 cidades com prevalência de TB;
· Fatores de risco:
· Contato domiciliar com indivíduo com TBP;
· Receptor de transplantes de órgãos sólidos;
· Infecções pelo HIV;
· Estrangeiros;
· Usuários de drogas;
· Residentes ou trabalhadores de hospitais, abrigos para moradores de rua, instalações penitenciárias;
· Baixo peso.
· Agente etiológico 
· O Mycobactérium Tuberculosis -> Bacilo de Koch;
· É um parasita intracelular de macrófagos -> para garantir seu processo de replicação;
· Crescimento lento, o tempo de geração é de 24 horas -> Possui rede celular rica em lipídeos (como o ácido micólico);
· Cultura de conformação em torno de 6-8 semanas;
· É um bacilo álcool-ácido-resistente (BAAR) (série de lipídeos e glicolipideos formando sua parede celular) -> Retêm coloração mesmo com mistura de álcool e ácido;
· É fino e ligeiramente curvo.
· Aeróbico obrigatório (lobo superior do pulmão) é a porção que possui mais oxigênio -> aonde a bactéria vai se localizar e infectar os macrófagos alveolares. 
· Sua parede celular diminui sua permeabilidade aos antibióticos e aumenta sua sobrevivência no interior dos macrófagos dificultando sua eliminação. 
· Transmissão:
· Transmitido por via respiratória de uma pessoa infectada com TB pulmonar ou laríngea -> elimina bacilos no ambiente e esses podem ficar suspensos em pequenas partículas no ar.
· Por meio de inalação de aerossóis produzida pela tosse, fala ou espirros.
· Após o inicio do tratamento a transmissão cai gradualmente, se tornando muito baixa após cerca 15 dias -> por isso a importância de manter uma boa adesão ao tratamento.
· A transmissão da TB ocorre principalmente no ambiente domiciliar;
ESSE QUADRO ESTÁ ASSOCIADO À IMUNOSSUPRESSÃO.
· Patogênese
· Os macrófagos são as células principais infectadas pelo Mycobacterium tuberculosis. 
· Os núcleos goticulares inalados descem pela árvore brônquica sem aderir ao epitélio e são depositados nos alvéolos. 
· Pouco depois de entrar nos pulmões, os bacilos são fagocitados pelos macrófagos alveolares, mas resistem à destruição, aparentemente porque os lipídios da parede celular do M. tuberculosis impedem a fusão dos fagossomos e lisossomos. 
· Embora os macrófagos que fagocitam inicialmente o M. tuberculosis não consigam destruí-lo, estas células iniciam uma reação imune celular que, por fim, contém a infecção.
· À medida que os bacilos da tuberculose se multiplicam, os macrófagos infectados decompõem as micobactérias e apresentam seus antígenos aos linfócitos T.
· Por sua vez, os linfócitos T sensibilizados estimulam os macrófagos a aumentar sua concentração de enzimas líticas e sua capacidade de destruir as micobactérias.
· Quando são liberadas, essas enzimas líticas também destroem os tecidos do pulmão. 
· O desenvolvimento de uma população de linfócitos T ativados e a formação concomitante de macrófagos ativados capazes de ingerir e destruir os bacilos constituem a resposta imune celular – um processo que demora cerca de 3 a 6 semanas para se tornar eficaz.
· Nos indivíduos com imunidade celular normal, a resposta imune celular resulta na formação de uma lesão granulomatosa branco-acinzentada bem demarcada conhecida como foco de Ghon, que contém os bacilos da tuberculose, macrófagos modificados e outras células imunes.
· Quando a quantidade de microrganismos é grande, uma reação de hipersensibilidade produz necrose significativa dos tecidos e provoca necrose caseosa (semelhante ao queijo) macia. 
· Durante esse mesmo período, os bacilos da tuberculose liberados dos macrófagos são levados pela drenagem linfática até os linfonodos traqueobrônquicos do pulmão afetado e lá provocam a formação de granulomas caseosos. 
· A combinação da lesão pulmonar primária com os granulomas dos linfonodos é conhecida como complexo de Ghon.
· Por fim, o complexo de Ghon cicatriza e sofre retração, fibrose e calcificação – esta última detectável nas radiografias. Entretanto, quantidades pequenas de microrganismos são capazes de permanecer viáveis por alguns anos. Mais tarde, quando os mecanismos imunes decaem ou falham, a infecção tuberculosa latente pode evoluir para tuberculose secundária. 
FORMAS DE PREVENÇÃO:
· Vacinação com a vacina BCG que deve ser realizada ao nascer -> proteção contra as formas graves de TB -> como a miliar e a meníngea. 
· Tratamento da infecção latente:
· O tratamento da Infecção Latente da Tuberculose (ILTB) é uma importante estratégia de prevenção para evitar o desenvolvimento da tuberculose ativa, especialmente nos contatos domiciliares, nas crianças e nos indivíduos com condições especiais, como imunossupressão pelo Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV), comorbidades associadas ou uso de alguns medicamentos.
· Para isso, é importante que a equipe de saúde realize a avaliação dos contatos de pessoas com tuberculose e ofereça o exame para diagnóstico da ILTB aos demais grupos populacionais, mediante critérios para indicação do tratamento preventivo.
· Controle de infecção
· O emprego de medidas de controle de infecção também faz parte das ações de prevenção da doença, tais como: manter ambientes bem ventilados e com entrada de luz solar; proteger a boca com o antebraço ou com um lenço ao tossir e espirrar (higiene da tosse); e evitar aglomerações.
· 
· Apresentação clínica:
· Tuberculose primária: pode causar pouco ou nenhum sinal ou sintoma
Mais comum em crianças e os sintomas são menos específicos;
· Irritadiço
· Febre baixa
· Sudorese noturna
· Inapetência
· Nem sempre a tosse está presente.
· Ocorre no individuo que não foi previamente exposto/ sensibilizado pelo Mycobacterium tuberculosis.
· Tuberculose primária é uma forma da doença que ocorre em indivíduos que não foram expostos anteriormente e, por esta razão, não estão sensibilizados. 
· A maioria dos pacientes com tuberculose primária desenvolve infecção latente, na qual linfócitos T e macrófagos circundam os microrganismos dos granulomas limitando sua disseminação.
Pacientes com tuberculose latente não têm doença em atividade e não podem transmitir o bacilo às outras pessoas.
· Em uma pequena porcentagem de pacientes recém-infectados, a resposta imune não é eficaz. 
Esses pacientes desenvolvem tuberculose primária progressiva com destruição continuada dos tecidos pulmonares e disseminação da doença para diversas áreas do pulmão.
Os indivíduos infectados pelo HIV e outros pacientes com distúrbios da imunidade celular estão mais sujeitos a desenvolver tuberculose progressiva quando são infectados. 
Nos pacientes com doença progressiva, os sintomas em alguns casos geralmente são insidiosos e inespecíficos, inclusive febre, emagrecimento, fadiga e sudorese noturna. Em alguns casos, os sintomas têminício súbito com febre alta, pleurite e linfadenite. À medida que a doença avança, os microrganismos têm acesso ao escarro e isto contribui para que o paciente infecte outras pessoas.
· Pode progredir para uma infecção latente -> os bacilos estão “dormentes”, ainda viáveis e se multiplicando, essa infecção ainda pode ser ativada -> o sistema imune está ali controlando a “infecção”.
· Não provoca sinais e sintomas -> dificultando o diagnóstico; 
· Qualquer desequilíbrio entre a resposta imune e os mecanismos de patogenicidade desse microrganismo ele começa a se proliferar em excesso e pode causar uma infecção ativa.
· TB secundária (pós-primária): 
Pode ocorrem em qualquer em qualquer idade, mas é mais comum no adolescente e no adulto jovem.
· Apresentam: 
· Tosse: inicialmente seca + pode se tornar produtiva com escarro purulento e em alguns casos com raias de sangue
· Febre vespertina baixa que não ultrapassa os 38,5 °C;
· Sudorese noturna
· Anorexia;
· Ausculta pulmonar pode haver diminuição do murmúrio vesicular.
·  A tuberculose progressiva primária é causada por reinfecção secundária aos núcleos goticulares inalados ou pela reativação de uma lesão primária previamente cicatrizada.
· Isso ocorre nos casos em que os mecanismos de defesa do organismo estão deprimidos.
· A imunidade parcial que acompanha a tuberculose primária confere proteção contra reinfecção e, até certo ponto, ajuda a delimitar a doença, caso aconteça reativação. 
· Com a tuberculose progressiva primária, a reação de hipersensibilidade celular pode ser um fator agravante, conforme se evidencia pela frequência de cavitação e disseminação brônquica. 
· Em casos graves, as cavidades podem coalescer rapidamente e aumentar de diâmetro. Derrame pleural e empiema tuberculoso são comuns à medida que a doença avança.
· TB Miliar:
· Padrão específico de acometimento pulmonar que pode ocorrer na fase primária e secundária sendo uma forma grave que é mais comum em pacientes imunossuprimidos.
· Pode afetar vários órgãos, mas mais frequentemente afeta: pulmões, fígado e a medula óssea. Também afeta as meninges e o pericárdio. 
· Apresentação pode ser aguda ou subaguda -> tem maior frequência em crianças e adultos jovens.
· Sintomas: febre, astenia, emagrecimento, sudorese noturna e tosse.
· Tuberculose extra-pulmonar:
 Sua ocorrência aumenta em pacientes coinfectados pelo HIV, especialmente entre aqueles com imunocomprometimento grave. As principais formas diagnosticadas em nosso meio são listadas a seguir: 
· TB pleural – É a forma mais comum de TB extrapulmonar em pessoas não infectadas pelo HIV. Ocorre mais em jovens e cursa com dor torácica do tipo pleurítica. 
A tríade astenia, emagrecimento e anorexia ocorre em 70% dos pacientes, e febre com tosse seca, em 60%. Eventualmente, simula pneumonia bacteriana aguda.
Nos pacientes com maior tempo de evolução dos sintomas pode ocorrer dispneia. O líquido pleural tem características de exsudato, predomínio de linfócitos;
· Empiema pleural tuberculoso – É consequência da ruptura de uma cavidade tuberculosa para o espaço pleural e, por isso, além de líquido no espaço pleural, muitas vezes ocorre também pneumotórax secundário à fístula broncopleural. 
· TB ganglionar periférica – É a forma mais frequente de TB extrapulmonar em pessoas vivendo com HIV (PVHIV) e em crianças, sendo mais comum abaixo dos 40 anos. 
Aumento subagudo, indolor e assimétrico das cadeias ganglionares cervicais anterior e posterior, além da supraclavicular. Em PVHIV, o acometimento ganglionar tende a ser bilateral, associado com maior comprometimento do estado geral. 
Ao exame físico, os gânglios podem apresentar-se endurecidos ou amolecidos, aderentes entre si e aos planos profundos, podendo evoluir para flutuação e/ou fistulização espontânea, com a inflamação da pele adjacente. 
· TB meningoencefálica – É responsável por 3% dos casos de TB em pacientes não infectados pelo HIV e por até 10% em PVHIV. A meningite basal exsudativa é a apresentação clínica mais comum e é mais frequente em crianças abaixo dos seis anos de idade. 
Clinicamente, pode ser subaguda ou crônica (sinais e sintomas com duração superior a quatro semanas). 
Na forma subaguda, cursa com cefaleia holocraniana, irritabilidade, alterações de comportamento, sonolência, anorexia, vômitos e dor abdominal associados à febre, fotofobia e rigidez de nuca por tempo superior a duas semanas.
· TB pericárdica – Tem apresentação clínica subaguda e geralmente não se associa à TB pulmonar, embora possa ocorrer simultaneamente com a TB pleural.
 Os principais sintomas são dor torácica, tosse seca e dispneia. Muitas vezes, a dor não se manifesta como a dor pericárdica clássica. 
Pode haver febre, emagrecimento, astenia, tontura, edema de membros inferiores, dor no hipocôndrio direito (congestão hepática) e aumento do volume abdominal (ascite). 
· TB óssea – É mais comum em crianças (10% a 20% das lesões extrapulmonares na infância) ou em pessoas entre a quarta e a quinta década de vida.
 Atinge mais a coluna vertebral e as articulações coxofemoral e do joelho, embora possa ocorrer em outros locais. A TB de coluna (mal de Pott) é responsável por cerca de 1% de todos os casos de TB e até 50% de todos os casos de TB óssea. 
Ela afeta mais comumente a coluna torácica baixa e a lombar e seu quadro clínico apresenta-se com a tríade dor lombar, dor à palpação local e sudorese noturna.
· Fisiologia 
· Granuloma: inflamação crônica 
· As células se modificam e formam um “cercadinho” em volta do bacilo para conte-lo -> esse cercado é de macrófagos ativos e linfócitos. 
· Acarretando em uma infecção caseosa (queijo);
· Ventilação: A ventilação pulmonar é maior na base no hilo e depois no ápice (venta menos);
· Os alvéolos da base são menores;
· Anatomia: hilo tem a entrada da artéria pulmonar e proximidade com o brônquio onde terá a entrada de ar -> a distribuição do ar é do meio para cima e para baixo.
· Pressão intrapleural: pleura visceral e parietal e entre elas o líquido para que não haja separação das duas.
· O pulmão fica apoiado sobre a pleura diafragmática e é uma área maior -> faz com que a pressão seja um pouco mais positiva (-2,5);
· Os alvéolos da base são menores por ter o tecido apoiado na estrutura que é um pouco mais rígida e ele se adéqua -> capacidade maior de se distender no momento da inspiração.
· Ventilação Ápice: 
Relação ventilação/ perfusão é grande (maior)! -> porque o alvéolo é um pouco maior;
• Pressão intrapleural mais negativa
 • Alvéolos grandes e menos complacentes 
• Menos ventilação 
• Maior PO2 alveolar por ser um alvéolo maior e armazena mais pela ventilação – via respiratória-> sempre renovado.
· Perfusão Ápice
• Menor pressão intravascular
 • Menor fluxo sanguíneo
· Ventilação Base
• Pressão intrapleural menos negativa
 • Alvéolos pequenos e mais complacentes 
• Maior ventilação
· Perfusão Base 
• Maior pressão intravascular 
• Maior fluxo sanguíneo -> por ter um espaço maior tem uma maior vascularização.
A relação ventilação/perfusão na base é menor!
· Imunologia da TB:
INATA:
· Possui bastante IL-12 sendo secretadas por macrófagos infectados
· Invasão do microrganismo no tecido pulmonar -> logo nos primeiros dias de infecção ocorre o ataque de macrófagos e neutrófilos -> reposta inflamatória.
· Com 9/8 dias as células dendríticas captam o patógeno e migram para os linfonodos regionais. 
· Nos linfonodos ocorre a apresentação pelas dendríticas do antígeno para os linfócitos naive que necessitam de coestimuladores como a B7 e o CD28 
A célula T naive é ativada inicia a sua proliferação (induzida pela IL-2) – divisão e expansão clonal.
Com isso as células se transformam em efetoras e de memória-> a ativação de linfócitos TCD4 (MHC 2) e TCD8 (MHC 1).
· A partir da ativação de Linfócitos TCD4 e TCD8 efetores essas células retornam para o tecido pulmonar e o TCD4 vai secretar citocinas que favorece a formação ampla do granuloma. 
· As células efetoras são as que sãocapazes de secretar citocinas -> podem se diferenciar em subpopulações distintas;
· A partir do momento da apresentação para o linfócito T naive a partir dos estímulos da diferenciação ele pode se transformar em: Th1 – 2 – 17.
· Os estímulos para a diferenciação são dados pela resposta imune inata;
 Se nesta resposta tiver mais interleucina 12 (citocina indutora) ele se diferencia em Th1.
Se tiver IL-4 se diferencia em Th2;
Se tiver mais TGF-b e IL-6 se diferencia em Th17.
· Th1 (helper): secreta principalmente Interferon –gama -> faz a ativação de macrófagos (aumentando a atividade microbicida dos macrófagos); 
· Produção de IgG 
· Seu microrganismo alvo são os intracelulares. 
· Na infecção pela mycobacterium T a resposta de proteção será mediada pelo Th1 que secreta IFN- gama -> ativa macrófagos (microbiano aumentado).
· Th2 (helper tipo 2): 
· Secretam citocinas, como: IL-A, IL-5, IL-13;
· Ativação de mastócitos e eusinófilos -> resposta imune importante para infecções parasitárias. 
· Produção IgE;
· Parasitas e helmintos alergia.
· Th17: 
· Produzem citocinas como: IL-17 e IL-22;
· Ativam e recrutam neutrófilos e aumentam a resposta inflamatória;
· Bactérias extracelulares e fungos.
· Na infecção da TB eles podem ajudar, visto que vão secretar citocinas que vão gerar uma inflamação mediada por neutrófilos. 
· Os macrófagos são as principais fontes de citocinas pró-inflamatórias nos primeiros dias da infecção-> TNF, IL-A, IL-6, IL-8 elas favorecem uma inflamação no tecido pulmonar que pode ajudar na eliminação precoce do bacilo. 
· Essas citocinas recrutam muitos neutrófilos -> ajudam na imunidade inata contra os bacilos.
· O receptor TOLL é o que têm mais capacidade de reconhecer os bacilos da TB e sinalizar uma via intracelular para produção de citocinas pró-inflamatórias. 
· Essa inflamação inicial irá ajudar na ativação de macrófagos e neutrófilos para tentar eliminar a bactéria e se ela não for eliminada dá origem a uma inflamação crônica para gerar o granuloma.
· A resposta protetora é do tipo celular necessita da ativação de linfócitos TCD4 -> eles são reconhecidos por serem células capazes de eliminarem infecções do interior de macrófagos.
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA:
· É um padrão distintivo de inflamação crônica, caracterizada por agregados de macrófagos ativados com linfócitos esparsos (espalhados).
· Induzidas pelas citocinas do TCD4;
· A partir das citocinas IFN- gama e TNF ocorrerá a formação do granuloma;
· É formado por um centro de macrófagos infectados, que são envolvidos por outros macrófagos para promover a resposta inata;
· E começam a envolver esses macrófagos os linfócitos e iniciam a secreção das suas citocinas, interferon principalmente,TNF, outras moléculas e fatores de crescimento. 
· Essas moléculas e fatores de crescimento começam a transformar as células em torno dos macrófagos, levando a ativação de mais macrófagos (aumentando a atividade microbicida);
· As células epiteliais em torno se transformam em células maiores -> células gigantes e multinucleadas -> que organizam o granuloma e tentam conter as bactérias naquele espaço;
· À medida que citocinas pró-inflamatórias, sobretudo o TNF e IFN vão agindo no interior do granuloma, pode acarretar na morte do bacilo e resolver a infecção. 
· Quando o bacilo morre o granuloma é substituído por um tecido de fibrose -> gerando cicatrização. 
· Mas também o excesso de citocinas inflamatórias pode causar a necrose do local -> necrose caseosa no interior do granuloma;
Levando a desorganização do granuloma, pois o tecido começa a se degradar e se rompe;
 Levando a disseminação dos bacilos -> aumentando os sinais e sintomas da TB.
· Por que mesmo com tantos mecanismos (Th1 protetor, citocinas, granuloma) ainda existe a infecção ativa?
· Esse bacilo possui diversos mecanismos de evasão da imunidade.
· Para evitar um dano tecidual extenso -> o sistema imune desenvolve mecanismos reguladores. O TNF e IL vão ser secretadas de forma ordenada favorecendo o controle do dano tecidual.
Th1 -> na latente vai agir de forma controlada;
O linfócito T reg secreta IL-10 -> faz ação regulatória.
· Diagnóstico:
· Sintomático respiratório: pessoa que, durante a estratégia programática de busca ativa, apresenta tosse por 3 semanas ou mais -> deve ser investigada para tuberculose através de exames bacteriológicos.
· Exame microscópico direto – baciloscopia direta por ser um método simples e seguro.
· A pesquisa do bacilo álcool-ácido resistente – BAAR, pelo método de Ziehl-Nielsen, é a técnica mais utilizada em nosso meio. 
· A baciloscopia do escarro, desde que executada corretamente em todas as suas fases, permite detectar de 60% a 80% dos casos de TB pulmonar em adultos, o que é importante do ponto de vista epidemiológico, já que os casos com baciloscopia positiva são os maiores responsáveis pela manutenção da cadeia de transmissão.
· Em crianças, a sensibilidade da baciloscopia é bastante diminuída pela dificuldade de obtenção de uma amostra com boa qualidade. 
· A baciloscopia de escarro é indicada nas seguintes condições: no sintomático respiratório, durante estratégia de busca ativa; ƒ em caso de suspeita clínica e/ou radiológica de TB pulmonar, independentemente do tempo de tosse; ƒ para acompanhamento e controle de cura em casos pulmonares com confirmação laboratorial. 
· A baciloscopia de escarro deve ser realizada em duas amostras: uma por ocasião do primeiro contato com a pessoa que tosse e outra, independentemente do resultado da primeira, no dia seguinte, com a coleta do material sendo feita preferencialmente ao despertar. 
· Para realização desse exame faz-se necessário dar um copo para recolher o escarro;
· Você vai encaminhar o paciente para um ambiente isolado, arejado que receba luz do sol;
· O paciente deve lavar a boca para eliminar resíduos;
· Deve puxar o ar pelo nariz, pender e soltar pela boca ->deve ser repetido 2x.
· Em seguida o paciente deve fazer uma inspiração profunda e soltar com esforço de tosse -> e escarrar dentro do pote.
· Depois que o paciente terminar vai entregar o pote -> o profissional deve entregar o pote e a requisição para a 2ª amostra -> deve ser recolhida na manha seguinte.
· Teste rápido molecular para tuberculose (TRM-TB) 
O TRM-TB está indicado, prioritariamente, para o diagnóstico de tuberculose pulmonar e laríngea em adultos e adolescentes.
· Esse teste identifica o DNA dos bacilos do complexo M. tuberculosis pela técnica de PCR em tempo real e sua sensibilidade é de 90% em adultos, sendo inclusive superior à baciloscopia. 
· Também detecta resistência à rifampicina, um dos antibióticos usados no tratamento, com sensibilidade de 95% O exame está indicado em:
· Diagnóstico de novos casos de TB pulmonar e laríngea em adolescentes e adultos;
· Diagnóstico de formas extra-pulmonares em materiais validados (líquor, gânglios e outros);
· Triagem de resistência à rifampicina em casos de retratamento ou com suspeita de falência ao tratamento.
· Amostras recomendadas para realização do teste: escarro, escarro induzido, lavado broncoalveolar, lavado gástrico, líquor, gânglios linfáticos e outros tecidos.
· Cultura para micobactéria, identificação e teste de sensibilidade: a cultura tem alta especificidade e sensibilidade no diagnóstico. 
· A identificação da espécie é feita por métodos bioquímicos e fenotípicos ou por meio de técnicas moleculares. 
Já os testes de sensibilidade identificam possível resistência a algum dos antibióticos utilizados no tratamento.
· A cultura confirma o resultado de micobacteriose, sendo necessário teste adicional para identificar o patógeno específico.
Radiológico
· Tuberculose primária: a presença do bacilo de Koch no parênquima pulmonar promove a formação de um processo inflamatório granulomatoso, que pode se manifestar como uma opacidade (nódulo ou consolidação) chamada nódulo de Ghon ou nódulo primário no raio-x.
· Em adultos, isso ocorre mais nos lobos superiores. Apartir disso, pode progredirpara ne-crose caseosa e disseminação broncogênica. Cavidades, consolidações, massas, nódulos ou opacidades reticulam nodulares podem ser as apresentações radiográficas da doença.
· Teste TST -> teste de pele/ tuberculina (proteína do microrganismo)
· É inoculado fragmento do bacilo na pele -> é possível observar uma resposta imune;
· Se ele tiver sido exposto ao bacilo anteriormente dará positivo -> esse teste mostra sua resposta imune de memória -> vai se acumular no local da pele onde teve a inoculação da tuberculina;
Formando um minigranuloma na pele; 
TRATAMENTO
· Existem duas fases no tratamento da tuberculose: a fase intensiva e a fase de manutenção. 
· A fase intensiva tem o objetivo de diminuir a população bacilar consideravelmente, incluindo os resistentes.
· Já a fase de manutenção visa à eliminação de bacilos latentes ou persistentes e a diminuição da chance de recidiva.
· Esquema básico: para casos novos e retratamento – sendo este a recidiva após cura ou reingresso após abandono.
Válido para todas as formas de tuberculose, em coinfectados por HIV ou não com exceção da tuberculose meningoencefálica e osteomuscular.
Temos 4 fármacos principais - RIPE/ RHZE: rifampicina(R), isoniazida (I/H), pirazinamida (P/Z) e etambutol (E).
No esquema básico, faremos 2 meses de RIPE/RHZE e 4 meses de RI/RH.
· Determinação social da TB
· O adoecimento por TB resulta da relação entre determinantes provenientes de três diferentes níveis: a comunidade, o ambiente domiciliar e características individuais.
· Deste modo, os padrões de vida em uma comunidade conformam a posição socioeconômica domiciliar, que, por sua vez, influencia nas oportunidades individuais em termos de educação, ocupação, qualidade da habitação e interações sociais.
A transmissão e adoecimento por TB são influenciados por fatores demográficos, sociais e econômicos. Dentre eles, destacam-se: a urbanização crescente e desordenada; a desigualdade na distribuição de renda; moradias precárias e superlotação; a insegurança alimentar; a baixa escolaridade; bem como a dificuldade de acesso aos serviços e bens públicos, que contribuem na manutenção e propagação da doença.
· Populações vulneráveis:
· Indígenas;
· Privados da liberdade;
· Pessoas com HIV;
Pessoas em situação de risco.
FORMAS DE PREVENÇÃO:
· Vacinação com a vacina BCG que deve ser realizada ao nascer -> proteção contra as formas graves de TB -> como a miliar e a meníngea. 
· Tratamento da infecção latente:
· O tratamento da Infecção Latente da Tuberculose (ILTB) é uma importante estratégia de prevenção para evitar o desenvolvimento da tuberculose ativa, especialmente nos contatos domiciliares, nas crianças e nos indivíduos com condições especiais, como imunossupressão pelo Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV), comorbidades associadas ou uso de alguns medicamentos.
· Para isso, é importante que a equipe de saúde realize a avaliação dos contatos de pessoas com tuberculose e ofereça o exame para diagnóstico da ILTB aos demais grupos populacionais, mediante critérios para indicação do tratamento preventivo.
· Controle de infecção
· O emprego de medidas de controle de infecção também faz parte das ações de prevenção da doença, tais como: manter ambientes bem ventilados e com entrada de luz solar; proteger a boca com o antebraço ou com um lenço ao tossir e espirrar (higiene da tosse); e evitar aglomerações.