Febre Tifoide

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Febre Tifoide
Ananda Martins - Medicina UEMA
AGENTE ETIOLÓGICO
● Gênero Salmonella
● Família Enterobacteriacea (gram-negativos entéricos ou enterobactérias)
● Bastonetes gram-negativos, anaeróbios facultativos, que não produzem esporos
● Medem cerca de 2-3 x 0,4-0,6 micrometros, movimentando-se através de flagelos
● Apresenta antígeno O na parede celular e antígeno H em seus flagelos
EPIDEMIOLOGIA E TRANSMISSÃO
● Doença infecciosa cosmopolita, especialmente em países subdesenvolvidos
● O ser humano é o único reservatório
● A transmissão é fecal-oral
● 3 a 4% dos indivíduos se tornarão portadores crônicos assintomáticos por longa data →
eliminam os bacilos nas fezes e urinas, tornando-se fonte de infecção
● Contágio interpessoal: mãos contaminadas podem alcançar a mão e boca do contato próximo
● Fontes hídricas com água contaminada com fezes humanas são a principal forma de contágio
● A febre tifóide é endêmica em certas regiões da Ásia, Oriente Médio, Leste Europeu, América
Central e América do Sul.
● A Índia é responsável pela maioria dos casos
● No Brasil, é mais endêmico nas regiões Norte e Nordeste.
PATOGÊNESE
● A porta de entrada é a via digestiva → muitos morrem no estômago, devido ao pH ácido. Para
isso, a carga de inoculação deve ser alta.
● Ao chegar ao íleo, a bactéria adere às células das placas de Peyer através de um processo
chamado Endocitose Mediada por Bactérias (EMB), alcançando o tecido linfóide local onde
são internalizadas pelos macrófagos e linfócitos locais.
● Nos fagócitos das placas de Peyer: proliferação do bacilo nem nenhuma interferência do
sistema imune
● Atinge linfonodos mesentéricos satélites (segundo local onde se multiplica) e depois alcança
circulação linfática e sanguínea.
Fase bacterêmica
● Disseminação em órgãos e sistemas, mais intensamente no fígado, baço e medula óssea
● Quando o bacilo atinge o fígado, é eliminado pelas vias biliares e concentrado na vesícula
biliar → são reabsorvidas pelo íleo causando cronificação assintomática da doença
● Equivalente à primeira semana da doença, com surgimento de febre progressiva e sintomas
gastrointestinais
Fase hiper-reativa
● Fase mais grave da doença → predomínio de fenômenos imunoinflamatórios, precipitados e
mantidos pela proliferação bacteriana
● Presença de hepatoesplenomegalia
● Hemocultura positiva em 50% dos casos
- Lesão tecidual local: presença de focos inflamatórios denominados “nódulos tíficos”
encontrados no fígado, baço, medula óssea, linfonodos mesentéricos e placas de Peyer.
- Pode ocorrer hiperplasia e necrose nos nódulos, determinando dor abdominal (exacerbada
pela palpação do quadrante inferior direito)
- Inflamação da parede intestinal: pode levar à diarreia
- A necrose pode causar úlceras e enterorragias
- Repercussão sistêmica: liberação de citoquinas (TNF-alfa e IL-1) em grande quantidade →
febre, quadro encefalopático (cefaleia, bradipsiquismo, delirium, torpor, coma)
QUADRO CLÍNICO
● Suspeita em paciente que apresenta de 1 a 2 semanas e história epidemiológica compatível:
precárias condições de moradia, falta de instalações sanitárias, ingestão de água não tratada,
viagem recente a regiões endêmicas e contato com casos semelhantes
● Período de incubação: 5 a 21 dias
Fase 1 - primeira semana
● O quadro começa com febre e mal-estar
● Febre com início insidioso, com alta a partir do terceiro dia → aumento progressivo da febre,
com caráter contínuo ou irregular, a qualquer hora e retornando assim que acaba o efeito
antitérmico.
● Pode aparecer sinal de Faget
● Cefaleia, astenia, hiporexia, náuseas e vômitos, mialgia, tosse seca, dor de garganta,
constipação intestinal
Fase 2 - segunda e terceira semana
● Febre alta sustentada, cefaléia contínua e prostração intensa
● Alteração do estado de consciência, como bradipsiquismo, apatia, desorientação, delirium,
torpor e até coma (“estado tifoso”)
● Sinais de desidratação: pele e mucosas secas, olhos fundos e inexpressivos
● Dor abdominal (fossa ilíaca direita) e diarreia (fezes em aspecto de “sopa de ervilha”)
● Exame físico: hepatomegalia (leve a moderada), esplenomegalia, exantema (“roseólas tíficas”
em tronco e abdome), língua sabugosa
Fase 3 - quarta semana
● Regressão da febre em lise
● Período de convalescência longo, com sintomas melhorando aos poucos
EXAMES LABORATORIAIS
● Hemograma: leucopenia, leucocitose nos primeiros 10 dias da doença. Pode ocorrer anemia
normocítica normocrômica e queda abrupta do hematócrito.
● Aminotransferases aumentadas, podendo refletir uma hepatite discreta.
● O EAS pode relevar proteinúria, piúria, cilindros granulosos e hialinos.
COMPLICAÇÕES
● Enterorragia e perfuração intestinal, resultados da hiperplasia, ulceração e necrose das placas
de Peyer ileocecais
● Enterorragia: queda súbita de PA, taquicardia, palidez intensa, redução abrupta do
hematócrito.
● Perfuração intestinal: mais grave. Surgimento súbito de dor intensa em fossa ilíaca direita,
taquicardia, hipertermia, hipotensão arterial, sinais de irritação peritoneal e intensa
leucocitose com desvio para a esquerda → peritonite fecal, deve ser operado com emergência
● Complicações raras: pneumonia, miocardite, pericardite, abscesso hepática e/ou esplênico,
pancreatite, colecistite acalculosa, pielonefrite, artrite, osteomielite, parotidite, meningite
entre outros.
RECAÍDAS
● Ressurgimento de febre e outras manifestações clínicas da doença no período da
convalescença
● Pode haver focos replicativos de salmonela na vesícula biliar ou no centro de linfonodos
mesentéricos
DIAGNÓSTICO
● Exame mais utilizado nas fases iniciais: hemocultura, com maior sensibilidade na fase
bacterêmica
● A mielocultura é a mais confiável, com positivo em 90% dos casos
● A coprocultura é importante como controle de cura, detecta casos de portadores crônicos
assintomáticos
● Exames sorológicos são secundários, o mais clássico é a reação de Widal
TRATAMENTO
Monoterapia antibiótica
Cloranfenicol
● VO 50mg/kg/dia fracionada em quatro tomadas → baixo custo
● Pontos negativos: toxicidade medular, presença de salmonelas resistentes a cloranfenicol,
aumento das taxas de recaída e de portadores crônicos
Aminopenicilinas (ampicilina e amoxicilina) e Sulfametoxazol-Trimetoprim (SMZ-TMP)
● Melhor perfil de toxicidade quando comparada ao cloranfenicol
● Reduz o percentual de recaídas e de portadores crônicos assintomáticos
Fluoroquinolonas e Cefalosporinas de 3ª geração
● Podem ser utilizadas a ciprofloxacina e ofloxacina e das cefalosporinas, a ceftriaxone,
cefotaxime, cefixime e cefoperazona.
Corticosteroides
● Uso em pacientes com quadro muito grande, com choque e alteração do estado de consciência
● Dexametazona 3 mg/kg (ataque) + 1mg/kg 6/6h durante 48h
OBS: realizar antibiograma da S. typhi para observar cepas resistentes ao cloranfenicol e sensível às
aminopenicilinas ou resistente ao cloranfenicol e aminopenicilinas mas sensível ao
sulfametoxazol-trimetoprim.
PROFILAXIA
Medidas gerais
● Controle e tratamento das fontes de água e seus sistemas de abastecimento
● Ferver, filtrar, clorar a água ou adicionar substancias esterilizantes como hipossulfito de sódio
● Remoção e tratamento adequado das excretas humanas, bem como manter o controle das
moscas e eliminação do lixo
● Importante: saneamento básico associado à vigilância sanitária
Imunização
● Vacina: dada a partir dos 5 anos de idade e a cada 5 anos é realizado reforço
● Indicada quando indivíduos vão viajar para lugares endêmicos ou quando estão em situação
de exposição a água e alimentos não garantidos
Epidemias
Recomenda-se
● Buscar cuidadosamente caso-índice da epidemia
● Evitar consumo de todo alimento suspeito
● Ferver ou pasteurizar o leite
● Clorar água com supervisão competente