Febre - doenças febris e exantemáticas

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Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
Problema 1 
PP. Como ajudar José a entender e conduzir o caso de Manoela? 
1. Explicar a fisiopato/Semio/QC/Diagnostico/Sinais de alerta(gravidade) da SEPSE 
2. Tratamento de sepse e importância do diagnostico precoce 
3. Fluxograma de investigações de infecções 
4. Esquema antimicrobiano da sepse 
5. Fluxo de investigação de surtos hospitalares 
Papel do CCIH 
6. Tipos de Isolamento e EPIs 
 
Sepse: pode ser definida como a resposta sistêmica a uma doença infecciosa, seja ela causada por 
bactérias, vírus, fungos ou protozoários. Manifestando-se como diferentes estágios clínicos de um 
mesmo processo fisiopatológico. Por isso o médico deve saber identificar sinais e sintomas de 
gravidade. 
 
Choque séptico: Sepse que evoluiu com hipotensão não corrigida com reposição volêmica (PAM ≤65 
mmHg), de forma independente de alterações de lactato. 
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→Na criança, 1 dos dois critérios deve ser, necessariamente, presença de alteração de temperatura 
ou de leucócitos (a presença de febre nas últimas 4 horas antes da apresentação ao hospital vale 
como critério) →sepse grave: taquicardia e pneia, estado mental <>, extremidades frias, <diurese, 
<perfusão periférica -Hipotensão demora a aparecer (choque) 
 
- CRITÉRIOS PARA SEPSE GRAVE EM PEDIATRIA 
 
 
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→PRINCIPAIS DISFUNÇÕES ORGÂNICAS NA SEPSE: 
 
A presença de disfunção orgânica na ausência dos critérios de SRIS pode representar diagnóstico de 
sepse. Assim, na presença de uma dessas disfunções, sem outra explicação plausível e com foco 
infeccioso presumível, o diagnóstico de sepse deve ser feito, e o pacote de tratamento iniciado, 
imediatamente após a identificação. 
 
Fisiopatologia: O desenvolvimento da sepse depende das relações estabelecidas entre o 
microrganismo e o hospedeiro. 
Reação inflamatória intensa frente ao invasor > lib de citocinas pro infl (tempestade de citocinas) > 
Recrutamento do sistema imune inato (cel epiteliais, MO, mastócitos) alocados no sitio de exposição 
do patógeno > citocinas > recrutamento do sistema imune circulante (neutrófilos, NK, dentritos, 
plaquetas, monócitos, eosinófilos..) > seus receptores reconhecem e se ligam ao patógeno > castata 
de resposta intracelular > transcrição de fatores como NF-kb e ativadores de proteínas > ativam a 
produção de reagentes de fase aguda (citocinas, fatores de coagulação, oxido nítrico sintetase) > 
cascara inflamatória > reações em cadeia subsequentes > ativação de fatores mais fortes / resposta 
adaptativa do sistema imune . 
** a persistência do quadro séptico por mais de 24-48h induz um estado anti-inflamatório 
responsável pelo devenvolvimento de imunossupressão (induzida por sepse – a maioria das mortes 
acontecem nessa fase) O paciente fica incapaz de vencer a infecção e fica vulnerável a um novo 
processo infeccioso por patógenos nasocomiais. 
→INTERAÇÃO ENTRE PATÓGENO E HOSPEDEIRO (RESP IMUNE INATA): ** Reconhecimento de 
estruturas não próprias PMRP (padrões moleculares relacionados a patógenos) que alguns grupos 
expressam para sua virulência/sobrevivência, pelos receptores de reconhecimento padrão RRP. Ex.: 
endotoxinas de gram – são reconhecidas por receptores TLR4 e CD14 de monócitos, MO e cels 
Após isto, acontecem vários eventos de ativação celular e produção de citocinas (-> SIRS) 
 
→INFLAMAÇÃO E MEDIAÇÃO IMUNOLÓGICA: Os PMRP ligados aos receptores acionam vias de 
sinalização celular, inclusive participação de proteínas intracelulares (Myd88), que interagem com 
enzimas (IRAK) levando a ativação de quinases (IKKa, IKKb), que formam um dímero IKK que 
desconecta a proteína e IKb ligada ao NF-kB (fator nuclear) que ativa a transcrição de citocinas pró 
inflamatórias ( IL1; IL2; IL6; IL8; IL12; TNFa; TNFb ) que é crucial para o desenvolvimento de sepse. 
** O TNFa tem papel importante pois estimula leucócitos e células endoteliais a liberarem citocinas e 
expressarem moléculas de adesão e aumentam o turnover de acido araquidônico. 
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** O TNFa associado a IL1 propicia estado de pró-coagulante através da inibição da trombomodulina, 
além de promover varias alterações hemodinâmicas como aumento da permeabilidade capilar, 
diminuição da resistência vascular periférica. 
** Distúrbios vasculares podem ser também produzidos diretamente pelas endotoxinas - através da 
ativação da cascata do complemento, usualmente pela via alternativa -, resultando na liberação de 
C3a e C5a, os quais induzem vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, potencialização da 
agregação plaquetária e ativação/agregação de neutrófilos, eventos que concorrem para a instalação 
das alterações microvasculares do choque séptico. 
→O SISTEMA DE COAGULAÇÃO: a ativação do sistema de coagulação (desencadeada pela expressão 
de fator tecidual induzidos por patógeno e citocinas pro inflamatórias) e a inibição de fatores 
anticoagulantes endógenos modulam a coagulação e aceleram a fibrinólise. Tal cenário pode 
culminar em CID (coagulação intravascular disseminada) caracterizada por: 
1. ativação intravascular da coagulação, 
2. formação e deposição de fibrina na microvasculatura, 
3. consumo de plaquetas e 
4. alterações na fibrinólise. 
A consequência é a obstrução do fluxo vascular para órgãos e tecidos, com contribuição para a 
instalação de má perfusão tissular (já esperada pela hipotensão arterial crítica) e falência de órgãos. 
Além disso, o consumo de fibrina e de plaquetas (devido à ativação intravascular da coagulação) 
pode desencadear hemorragias graves. 
 
→DESLANCES FISIOPATOGÊNICOS: Disfunção de órgãos – O mecanismo provável resulta da lesão 
endotelial disseminada, com extravasamento de fluidos e, em consequência, edema intersticial e 
hipovolemia e os distúrbios da coagulação (com formação de microtrombos, que diminuem o aporte 
de oxigênio e nutrientes para os tecidos atingidos). 
*na sepse há um incremento na lib. de hormônios contra-insulínicos (glucagon, corticosteróides, 
catecolaminas e hormônio do crescimento), resultando em hipermetabolismo, com aumento da 
glicogenólise e da gliconeogênese hepática, aumento da lipólise e do catabolismo protéico muscular, 
intestinal e do tecido conjuntivo. Todos esses mecanismos, em conjunto, levam à hipóxia tissular, 
acidose láctica - a hiperlactatemia associa-se com gravidade da doença - e a morte celular. 
 
Quadro Clínico: Manifestações associadas ao foco infeccioso. 
- Taquicardia (<redução da resist. Vacular) 
- Taquipneia (Aumento da prod de CO2) 
- Edema Periférico/Balanço Hídrico + (< Aumento permeabilidade capilar, lactato, PCR, hiperglicemia) 
 
Diagnóstico: Achados clínicos e laboratoriais inespecíficos confirmados posteriormente pelo 
isolamento o agente etiológico (cultura). 
- Radiografia; RNM; USG, ECG, TC -> Avaliação evolutiva e diagnostico 
PCR _ Biomarcador de inflamação - proteína de fase aguda 
Avaliação/Acompanhamento = 
- escore Apache II (acute physiologic chronic health evaluation) – avaliar a mortalidade hospitalar 
(avaliação fisiológica para determinar a gravidade da doença 
- PIRO : Predisposição (condições predisponesntes), Insulto (natureza e extensão da injuria) Resposta 
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deleteria (tipo e magnitude da resposta do hospedeiro) falência Organica (grau de disfunção orgânica 
resultante ou pré-existente. 
 
Clinicamente podemos observar queda na pressão arterial, acompanhados por sinais de redução de 
fluxo sanguíneo nos órgãos ou lesões de outros órgãos (sonolência ou confusão mental, diminuição 
da produção de urina, queda nas plaquetas, alterações na coagulação sanguínea, distúrbios 
respiratórios e disfunção cardíaca podem estar presentes). Um marcador usado para ajudar no 
diagnóstico destedesequilíbrio do fluxo sanguíneo é a dosagem de lactato no sangue venoso ou 
arterial – ele é um produto do metabolismo anaeróbio e quando está aumentado significa que o 
organismo está tendo dificuldade em perfundir adequadamente seus tecidos e fornecer a 
quantidade de oxigênio mínima para o bom funcionamento dos órgãos. 
 
TRATAMENTO: Os objetivos iniciais devem estar centrados na melhora da perfusão com 
ressuscitação volêmica e administração precoce de antibióticos; 
 
→Antibioticoterapia empírica precoce: ideal que sua ocorrência aconteça na primeira hora. 
Pacientes com suspeita também devem receber antibioticoterapia empírica de amplo espetro, com 
coleta de cultura previamente. / aumento da sobrevida. Para isso, deve ser levado em conta o perfil 
de sensibilidade do a antimicrobianos local, sitio de infecção primaria, tempo de internação, 
utilização de dispositivos invasivos e comorbidades do hospedeiro. Dados da cultura ? – ajustar dose; 
A ampliação do espectro deve ser avaliada, especialmente betalactâmicos, como cefalosporinas de 3° 
e 4° geração, bem como carbapenemicos. Sempre deve ter atenção a possibilidade de infecção por 
Staphilococus aureus resistente a meticilina, e pensar na associação de vancomicina. 
Culturas: As amostras variam com o foco infeccioso. 
→Culturas de escarro, secreção traqual = Pneumonias 
→Urinoculturas = foco urinário 
→Aspirados de coleções (técnica asséptica) = infecções de partes moles 
→Swabs = não serve para partes moles (pois pega o colonizador e não o causador) 
→Hemocultura: valida em todos os casos de sepse, composta por 2 sets (casa set tem 1 frasco para 
aeróbios e um pra anaeróbios = 4 frascos). Cada set é coletado em um diferente sitio de punção. 
 
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Conduta pra Sepse: 
- Coleta de exames para pesquisa de disfunção orgânica (gasometria, lactato arterial, hemograma 
completo, creatinina, bilirrubina e coagulograma) 
- Coleta de hemoculturas (pelo menos duas de sítios distintos) 
- Prescrição de antimicrobianos de amplo espectro, via endovenosa, para foco suspeito na primeira 
hora. 
- Para pacientes hipotensos (PAS<90mmHg; PAM<65mmHg ou diminuição >40mmHg) ou com sinais 
de hipoperfusão (lactato > 2x do valor de referencia; oligúria; enchimento capilar lento, alteração do 
nível de consciência) iniciar ressuscitação volêmica com infusão de 30 mL/kg de cristaloides na 
primeira hora; 
-Uso de vasopressores para pacientes que continuam hipotensos (1ª escolha noradrenalina) 
 
ESQUEMA ANTIMICROBIANO: 
Glicopeptídeos: Nos microrganismos em reprodução, durante a formação de nova parede celular, os 
glicopeptídeos ligam-se e formam complexos com as unidades N-acetilglicosamina e N-
acetilmurâmico-peptídeo, que iriam compor o peptidoglicano da nova parede. Desta maneira, 
interrompem o processo de polimerização (IMPEDE TRANSPEPTIDAÇÃO) da parede celular. 
Desprovidas de parede celular, as bactérias sensíveis sofrem lise, devido à elevada pressão osmótica 
do seu meio interno. Seu efeito é, portanto, bactericida. 
A Vancomicina foi o primeiro ATB glicopeptídeo desenvolvido para o uso clínico. Está disponível na 
formulação endovenosa e oral (colite psudomembranosa) - adm 8 ou12h). Exerce atividade contra 
estaphilococcus, enterococos, estreptococos, clostridium deficile, e outras bactérias anaeróbias gram 
positivas. (para enterococus não tem efeito bactericida, apesar de ativa). É muito utilizada no 
tratamento de microrganismos com resistência a penicilina. →só deve ser indicada para tratamento 
de gram + se penicilina e cefalosporinas tiverem resistência. 
Efeitos adversos: Síndrome do homem vermelho (quando rápida infusão) que está relacionada a 
ativação de mastócitos e liberação de histamina. Manifesta-se com prurido e eritema, em face e 
pescoço. Em alguns casos angiodema e hipotensão; Sua adminstraçao deve ser lenta (em 1h) 
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O tratamento inclui: 
1 Manobras de Reposição Volêmica: Reposição volêmica vigorosa a cada 30 min até atingir: - Pressão 
venosa central (PVC) entre 8 e 12 mmHg; -Pressão arterial Media (PAM) entre 65 e 90 mmHg e – 
Decúbito urinário >= 0,5 mL/kg/hora (para evitar danos pela hipoperfusão) + medidas para manter 
saturação venosa de O2 > 70% (usando hemotransfusao, aminas vasoativas, suporte ventilatório); 
** Se reposição volêmica não surtir efeito, empregar vasopressores dopamina, noradrenalina. 
2. Abordagem da Infecção: Iniciar antibioticoterapia em até 1 hora após o reconhecimento da sepse 
na UTI e até 3h em unidades de emergência e enfermarias. A escolha terapêutica deve albergar o 
maior aspecto possível para cobrir todos os possíveis microorganismos relacionados ao foco 
suspeito, além de boa penetração no provável foco infeccioso. Reajustar terapia em 48-72h quando 
cultura, para reduzir toxicidade e custos. 
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3. Emprego de Corticoesteroides: (farmaco vasopressor) Hidrocortisona 100mg – 8/8h por 7 dias 
para pacientes com choque séptico que se mantenham hipotensos após reposição volêmica. 
4. Terapia Anticoagulante: A proteína C (ativada humana recombinante) quando ligada ao seu 
receptor em cels endoteliais ou leucócitos tem papel anti-inflamatório. Esse complexo vai ate o 
núcleo onde provoca alguns efeitos: Menor geração de trombina; Menor prod de citocinas 
inflamatórias pelo bloqueio da ação do NF-kb; Impede LPS de ligar ao recep de memb CD14; Diminui 
expressão de fator tecidual; Minimiza expressa de moléculas de adesão; 
5. Controle Glicêmico: Manter pelo menos menor que 150 mg/dl (ideal entre 80 e 110) -> estudo 
nice sugar 2009 sobre controvérsia do controle intensivo da glicemia . 
6.Suporte Nutricional: Vias alternativas, desde que os mesmos não estejam instáveis 
hemodinamicamente. Nutrição enteral é a via preferencial (manutenção da integridade do trato 
digestório, menos complicações, menos risco de translocações bacterianas, menor custo). 
7.Suporte ventilatório: A ventilação mecânica (VM) sob sedação otimizada e com parâmetros 
respiratórios adequadamente ajustados. Para os enfermos com SARA, recomenda-se uma ventilação 
protetora, caracterizada por volumes correntes iniciais reduzidos, de 6 ml/kg de peso, em conjunto 
com a manutenção de pressão de pico inspiratória < 30 cm H2O. 
8. Condutas adicionais: devem ser implantadas conforme as complicações que surgiram. 
 
 
 
CCIH – COMISSÃO DE CONTROLE DE INFECÇÕES HOSPITALARES PORT 2616/98 
É um órgão de assessoria da direção de cada hospital, composta por profissionais de saúde 
de nível superior e médio, formalmente nomeados, que se reúnem ordinariamente ou 
extraordinariamente. 
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Dentre suas atividades, deve elaborar, implementar, manter e avaliar o programa de 
controle de infecção hospitalar. 
Os membros do CCIH são de dois tipos, 
→ consultores (profissionais de diferentes setores como enfermagem, direção, laboratório, 
farmácia – que irão validar e confeccionar recomendações e protocolos relacionados a 
prevenção de infecções) e 
→ executores (representam o Serviço de Controle de Infecção Hospitalar e, portanto, são 
encarregados da execução das ações programadas de controle de infecção hospitalar - 
médicos, enf, farmacêuticos, tec adm – capacitar as equipes e aplicar ações relacionadas no 
PCIH com a finalidade de prevenir e evitar a transmissão de infecções. – Serão no mínimo 2 
de nível superior para cada 200 leitos. Um dos membros deve ser preferencialmente um 
enfermeiro. 
O CCIH é responsável pela implementação de medidas de biossegurança, adotando normas 
e procedimentos seguros para a saúde dos pacientes, bem como dos profissionais visitantes. 
Os hospitais com número de leitos igual ou inferior a 70 (setenta) atendem os médicos e 
enfermeiros no CCIH 
A carga horária diária, dos membros executores, deverá ser calculadana base da 
proporcionalidade de leitos; 
 
→Nos hospitais com leitos destinados a pacientes críticos, a CCIH deverá ser acrescida de 
outros profissionais de nível superior da área de saúde. Os membros executores terão 
acrescidas 2 (duas) horas semanais de trabalho para cada 10 (dez) leitos ou fração; 
 
Consideram-se pacientes críticos: 
- pacientes de terapia intensiva (adulto, pediátrico, e neonatal); 
- pacientes de berçário de alto risco; 
- pacientes queimados; 
- pacientes submetidos a transplantes de órgãos; 
- pacientes hemato-oncológicos; 
- pacientes com Síndrome da Imunodeficiência Adquirida. 
 
Competencias do CCIH: Elaborar/implementar/manter e avaliar PCIH adequando às 
características da instituição; - Implantação de um sistema de vigilância epidemiológica das 
infecções hosp..; - Implementação/adequação/supervisão de rotinas técnico operacionais; 
- Capacitação do quadro de funcionários; -Uso racional de antimicrobianos; - Avaliar 
periodicamente as informações do sistema de vig epidemiológica das infecções hospitalares 
e aprovar medidas de controle propostas pelos membros executores; Realizar investigação 
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epidemiológica de casos e surtos sempre que indicado; elaborar e divulgar periodicamente 
relatórios e comunicar a autoridade máxima sobre a situação do controle das infecções 
hospitalares promovendo debate na comunidade hospitalar. 
 
ISOLAMENTO: segregação do convívio de um paciente com os demais por determinado 
período a fim de evitar a transmissibilidade de doença infecciosa e que indivíduos suscetíveis 
sejam contaminados. – DOMIILIAR e HOSPITALAR ; → Melhor assistência ao paciente; 
Segurança; Menor possibilidade de ocorrência de surtos 
→Sistematização do isolamento: Melhor atuação dos profissionais; Humanização; economia 
→Responsabilidade: qualquer membro da equipe que atenda o paciente e veja a 
necessidade 
→Cuidados com aspecto psicológico do paciente (visitas pós orientação; conversas..) 
 
Como fazer: 
Realmente é necessário? quarto adequado, longe de salas de procedimentos e circulação de 
pessoas. Deve conter banheiro, porta com visor, janelas teladas, cabideiros (ext e int), 
campainha de fácil acesso, pia para lavagem de mãos. 
Preparar o interior do quarto (cama, mesa de cabeceira e refeição, escadinha, suporte soro, 
cadeira) – equipamentos médicos para uso exclusivo no paciente. 
Porta deve ficar sempre fechada, e usar papel toalha pra abrir. Fixar na porta ISOLAMENTO 
Não levar prontuário do paciente pro quarto, e evitar qualquer atividade que faça com que 
haja fluxo de pessoas no quarto, como estoque de materiais. Não circular com EPI fora do 
quarto. Profissionais exclusivos. - Alimentos 
brinquedos (plástico) e livros, flores - Visitas (esposo, pai , filho) com tempo 
restrito limitado -Acompanhante – se necessário e deve ser orientado 
 
TIPOS DE ISOLAMENTO 
PRECAUÇÕES PADRÃO: devem ser utilizadas para todos os pacientes independente de infecção. 
→Higienização Das Mãos 
→Avental 
→Mascara, óculos e protetor facial, 
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→Descarpack para descarte de perfuro-cortantes 
→Descontaminação de superfícies 
 
Transmissão por Contato: é o modo mais comum de transmissão de infecções relacionadas à 
assistência à saúde. Envolve o contato direto (pessoa-pessoa) ou indireto (objetos contaminados, 
superfícies ambientais, itens de uso do paciente, roupas, etc.) promovendo a transferência física de 
micro-organismos epidemiologicamente importantes para um hospedeiro suscetível. 
 
ISOLAMENTO DE CONTATO: devem ser aplicadas às doenças de transmissão que envolve o 
contato direto pele a pele, através de fômites ou objetos de uso comum. Também são 
recomendadas a pacientes com feridas apresentando drenagem excessiva de difícil 
contenção devido ao risco de contaminação ambiental. 
Bactérias multirresistentes (solicitar avaliação da CCIH): VRE, MRSA, KPC. 
→Indicação: Pediculose; Escabiose; Infecção de ferida cirúrgica com secreção não contida; 
Rotavírus e outros vírus em pacientes incontinentes ou uso de fralda; Diarreia por 
Clostridium Dificile (colite associada 
 
 
 
Transmissão por gotículas: é tecnicamente uma forma de transmissão de contato e alguns agentes 
infecciosos transmitidos por via de gotículas também podem ser transmitidos por contato direto e 
indireto. Entretanto, em contraste com transmissão de contato, as gotículas respiratórias carreando 
patógenos infecciosos, transmitem infeção quando eles viajam diretamente do trato respiratório de 
indivíduos infectados, para superfície mucosa do receptor susceptível. Alcançam geralmente curtas 
distâncias. Gotículas respiratórias são geradas quando uma pessoa infectada tosse, espirra ou 
conversa ou durante procedimentos tais como aspiração de vias aéreas, intubação endotraqueal, 
indução de tosse por fisioterapia e reanimação cardiorrespiratória. 
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ISOLAMENTO RESPIRATÓRIO: A transmissão de microorganismos por via aérea ou 
respiratória é dividida em transmissão por gotículas ou por aerossóis. 
 
 
Gotículas: Adenovírus; Caxumba; Rubéola; Meningite Bacteriana; Influenza A (H1N1), B, C. 
Gotículas + Contato: Adenovírus, infecção por lactente e pré-escolar; Pneumonia 
Adenovírus. 
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Aerossóis: Sarampo; Tuberculose laríngea; Tuberculose Pulmonar; Influenza A (H1N1) em 
procedimentos com risco de geração de aerossóis: intubação, aspiração, broncoscopia. 
Aerossóis + Contato: Varicela; Herpes Zoster (disseminado ou em imunossuprimidos) 
 
ISOLAMENTO PROTETOR (REVERSA): Destinado a pacientes imunodeprimidos; neutropênicos; e 
aqueles com queimaduras extensas. 
Materiais: Quarto privado; Luvas de procedimentos; Máscara comum; Avental de manga longa 
 
 
 
 
PRINCIPAIS AGENTES ENVOLVIDOS EM SURTOS HOSPITALARES 
 
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SURTOS – podem ser ocasionados por FONTE COMUM (Agua, alimentos) ou por uma FONTE 
PROGRESSIVA (Transmissão direta ou indireta de um microorganismo de um paciente a outro) 
INVESTIGAÇÃO DE SURTO NUMA UNIDADE 
> 1; CRITÉRIOS (clínicos, laboratoriais e epidemiológicos) – Tx > que endemica 
>2; REVISAO SOBRE A DOENÇA (Transmissao, fonte da infeção, fatores de risco) – reservatórios do 
agente - Estabelecer relação causa efeito 
>3 INSTITUIÇÃO DE MEDIDAS DE CONTROLE (EPIS, EPCs – orientações, quarto privativo) 
>4. TRABALHE EM EQUIPE – comunique e notifique todo mundo. 
>5. IDEIAS – compra de novos materiais ? 
>6. DESENHE UMA CURVA EPIDEMICA 
>7. REVEJA PRONTUÁRIOS DOS PACIENTES E FAÇA FICHA PARA CADA UM (Fatores de risco) 
>8. FORMULE HIPOTESES SOBRE A FONTE DE INFECÇÃO E O PQ NÃO FOI RESOLVIDO ANTES/EVITADO 
>9. FAÇA UM ESTUDO CONTROLE PARA CONFIRMAR AS HIPÓTESES 
>10. ATUALIZE AS MEDIDAS DE CONTROLE 
>11. DOCUMENTE A FONTE DE INFECÇÃO E OS MEDICAMENTOS UTILIZADOS PARA SEU CONTROLE 
>12. DOCUMENTE A EFICÁCIA DAS MEDIDAS DE CONTROLE 
>13. ESCREVA UM RELATORIO GERAL SOBRE O SURTO E MANDE A ADMINISTRAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
Problema 2 
PP: Como entender o quadro clínico e diagnóstico de Karen e os principais diagnósticos diferenciais 
? 
1. Fisiopatologia e aspectos semiologicos da febre 
2. Principais doenças exantemáticas (herpes labial, varicela, rubéola, sarampo, dengue, zika, 
chicungunha, mononucleose, exantema síbito, eritema infeccioso, meningocoxicemia, 
escarlatina e sífilis) – qc, sinais e sintomas, diagnóstico. 
3. Fisiopatologia do exantema 
4. Fluxograma de atendimento a pacientes com suspeitas de doenças exantemáticas 
5. Calendário vacinal x doenças exantemáticas 
6. Medidas preventivas de controle de infecção – vigilância epidemiológica 
7. Doril (mecanismode ação, indicação e contraindicação 
8. Defina surto epidemia e pandemia 
9. Diagnóstico diferencial da artralgia crônica; (só citar) 
10. Epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico, classificação, manejo, diagnóstico e 
tratamento da dengue. (Tudo da dengue); *ministério da saúde; 
11. exames: interpretação do que a paciente tem e como avalia. Sorologia, quando saber que é 
positivo pra dengue; ns1, quanto tempo; 
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12. elaborar uma proposta de cuidado integral para a paciente; 
13. Explicar a prova do laço e interpreta-la; 
14. explicar o efeito do AAS e suas complicações no caso da Karen 
15. Interpretar e entender como são os marcadores da hepatite; 
 
FISIOPATOLOGIA DA FEBRE 
A febre ocorre pela ação de fatores pirogênicos sobre o centro termorregulador do hipotálamo (pré 
óptico), elevando o limiar térmico e desencadeado respostas metabólicas de produção e 
conservação de calor (tremores, vasoconstrição periférica, aumento do metabolismo basal). Essa 
ação pode se dar por basicamente duas vias: a via humoral 1 e a via humoral 2. 
A via humoral 1 consiste na ativação dos receptores TLR-4 na barreira hematoencefálica pelos 
fatores exógenos (principalmente microorganismos). Estes pirogênios exógenos estimulam os 
leucócitos a liberar pirogênios endógenos como a IL-1 e o TNF que aumentam as enzimas (ciclo-
oxigenases) responsáveis pela conversão de ácido araquidônico em prostaglandina. No hipotálamo, a 
prostaglandina (principalmente a prostaglandina E2) promove a ativação de receptores do núcleo 
pré-optico, levando ao aumento do ponto de ajuste hipotalâmico. 
A via humoral 2 pode ser direta ou indireta. No caso da via indireta, as citocinas irão ativar os 
receptores TLR-4 na barreira hematoencefálica, desencadeado toda a sequência descrita na via 
humoral 1. Já na via direta, as citocinas atuam diretamente no núcleo pré-óptico, aumentando o 
ponto de ajuste hipotalâmico. 
Quando a temperatura ultrapassa o novo limiar, são desencadeados mecanismos de dissipação de 
calor (vasodilatação periférica, sudorese e perspiração) que tendem a reduzi-la novamente. Desta 
forma, na resposta febril a termorregulação é preservada, ainda que em nível mais elevado, 
mantendo-se inclusive o ciclo circadiano fisiológico (temperatura máxima entre 16 e 20h, mínima 
entre 4 e 6hrs). 
Os principais pirogênios endógenos são as IL-1 e IL-6, o TNF e o IFN e, mais recentemente descritos, a 
IL-8 e o MIP-1. Já principais os pirogênios exógenos são os microorganismos intactos, produtos 
microbianos, complexos imunes, antígenos não-microbianos, drogas e outras agentes 
farmacológicos. A Febre vai persistir enquanto persistirem os fatore pirogênicos (ext > int> centro 
hipotalâmico) 
→Suicídio molecular – mecanismo para tentar desnaturar proteínas de microorganismos estranhos, 
mas é perigoso. 
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SINAIS E SINTOMAS: estão envolvidos com as respostas metabólicas à ação dos pirógenos. Podem 
ser observados calafrios, piloereção, extremidades frias (em decorrência da vasoconstrição 
periférica), posição fetal, taquicardia, taquipneia, taquisfigmia, oligúria, náusea e vômito, convulsões 
(principalmente em crianças), delírios e confusão mental, astenia, inapetência e cefaleia, sudorese 
(após a cessação da febre). 
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Devem ser analisadas as seguintes características semiológicas da febre: início, intensidade, duração, 
modo de evolução e término. O início pode ser súbito ou gradual, já a intensidade é classificada 
como leve (até 37,5°C), moderada (37,6 a 38,5°C) ou alta (acima de 38,6°C). 
Em relação à duração, a febre pode ser recente (menos de 7 dias) ou prolongada (mais de 7 dias). 
O modo de evolução pode ser avaliado através de um quadro térmico, com verificação da 
temperatura uma ou duas vezes por dia ou até de 4 em 4 horas, a depender do caso 
Febre Contínua: permanece sempre acima do normal com variações de até 1 grau, sem grandes 
oscilações. 
Febre Irregular ou Séptica: picos muito altos intercalados baixas temperaturas ou apirexia, sem 
nenhum caráter cíclico nessas variações. 
Febre Remitente: há hipertermia diária com variações de mais de 1 grau, sem períodos de apirexia. 
Febre Intermitente: a hipertermia é ciclicamente interrompida por um período de temperatura 
normal. Pode ser cotidiana, terçã (um dia com febre e outro sem) ou quartã (um dia com febre e dois 
sem). 
Febre Recorrente ou Ondulante: semanas ou dias com temperatura corporal normal até que 
períodos de temperatura elevada ocorram. Durante a fase de febre não há grandes oscilações. 
O término da febre pode ser súbito ou gradual. 
 O término súbito é chamado de CRISE FEBRIL e apresenta sudorese profusa e prostrações. O término 
gradual é denominado de LISE FEBRIL e apresenta uma diminuição da temperatura dia após dia, até 
alcançar os níveis normais. 
 
EXANTEMA: Doença infecciosa sistêmica em que manifestações cutâneas acompanham quadro 
clínico do paciente. (reações de hipersensibilidade e picadas de inseto não são exantema) 
Aparece de forma súbita em várias áreas da pele. Em idade pediátrica está associada a infecções, 
podendo ser desencadeados diretamente pelo agente etiológico ou secundários a resposta imune. 
Várias lesões cutâneas constituem exantemas: 
- Mácula: Simples alteração da cor da pele para vermelho, com ruim delimitação.; 
- Pápula: Lesão circunscrita, saliente, com diâmetro < 0,5 cm na epiderme ou derme.; 
- Nódulo: Parecido com pápula, mas com diâmetro maior (derme, epiderme e subcutaeo); 
- Vesícula: Lesão elevada de conteúdo liquido, pelo acúmulo de serosidade (<1cm);; 
- Pústula: Vesícula de contem pus; 
- Púrpura: Lesoes eritemato-violáceas; 
- Crosta: resulta da secagem do conteúdo liquido da vesícula; 
Fisiopatologia: Microorganismos > direta epi e derme > estruturas vasculares e extravasculares locais 
> liberação de endotoxinas > indução de resposta imunológica/inflamatória 
→ação direta sobre a epiderme e derme (ex LPS) > indução de depósitos de fibrina na 
microvasculatura> lesão endotelial + coagulação intravascular disseminada + trombose e necrose 
hemorrágica da pele 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
O exantema pode ser induzido tanto pelas toxinas dos microorganismos quanto pela resposta 
inflamatória do hospedeiro > vasodilatação, vasoclusao, vasculites, extravasamento de hemácias e 
leucócitos, edema e necrose local. 
 
 
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS 
SARAMPO: Infecção viral (de RNA da família dos Paramyxoviridae) altamente contagiosa. 
Habitualmente benigna, mas pode ser grave e até mesmo causar morte. Ainda é endêmica em alguns 
países afrianos e asiáticos (apesar da vacinao, anda há muitos indivíduos suscetíveis, pois é 
insuficiente). 
Transmissão: via aérea. Incubação na mucosa conjuntival ou respiratória (13 dias a 19 sem sintomas). 
O vírus replica-se localmente e se dissemina por linfáticos e depois por via hematogênica. É 
contagiosa 5 dias antes do surgimento dos exantemas até 4 dias após. 
Período prodrômico: é onde aparecem os sintomas: febre, mal estar, anorexia, conjuntivite (com 
fotofobia e lacrimejamento), rinorreia, odinofadia e tosse seca. Dura em media de 2-3 dias até 8. Há 
o agravamento dos sintomas antes do aparecimento dos exantemas, e antes deles podem aparecer 
manchas de koplik (ponteado branco sobre fundo eritematoso) que se mantem de 12 a 72h. 
→O exantema do sarampo é maculopapular com início na região retroauricular e linha de inserção 
do cabelo, que se estende para o resto do corpo. Palmas e plantas estão raramente envolvidas. 
Acompanham-se de febre alta, lifadenopatias generalizadas e sintomas respiratórios exuberantes. 
Melhora após 48h disto. 
Podem surgir complicações em 1/3 dos casos, geralmente respiratórias como pneumonia, 
complicações gastrintestinais como gengivoestomatite e gastroenterite.Diagnostico: ELISA 0- pesquisa de IgM e IgG – coleta 5 dias após inicio do exantema. 
|Doença de notificação compulsória 
Vacinação: 9 meses (SRC tríplice viral – sarampo, caxumba, rubéola) e 15 meses (Tetra(+ varicela) 
 
ESCARLATINA: É mais frequente em crianças com idade > a 6 anos e rara em < 3. Resultante de 
reação tardia a toxina pirogênica/eritogênica do Estreptococo B-hemolítico do grupo 
A/Streptococcus pyogenes. Periodo de incubação de 3 a 5 dias. 
Transmissão por contato intermediado por gotículas de saliva e secreções nasofaríngeas. Ela inicia 
junto com os sintomas, e dura de 10 a 21 dias. 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
→Inicia-se subitamente com febre, odinofagia, cefaleia e vômitos, podendo ocorrer dor abdominal. 
Após 2 dias exantema maculopapular eritematoso generalizado, de consistência áspera, que 
branqueia com pressão digital e que poupa região perioral. É mais evidente em regiões de 
flexão/pregas. Língua- framboesa. Após uma semana exantema desaparece e pele pode descamar. 
Diagnostico clinico pela tríade (febre, amidalite/faringite e exantema maculopapular áspero – pele de 
galinha). – Detecção de Streptococcus pyogenes. Laboratorial: cultura de orofaringe para identificar 
estreptococo. 
Complicações: podem ser classificadas em supurativas (abscessos, fasceite necrosante, bacteremia, 
síndrome do choque toxico estreptocócico, meningite, endocardite) e não supurativas 
(glomerulonefrite difusa aguda, febre reumática, eritema nodoso, poliartrite nodosa) 
 
 
RUBÉOLA: doença exantemática causada pelo ribovírus da família togaviridae. Curso benigno, 
importância pela síndrome da rubéola congênita, aborto, malformações congênitas, cardiopatias 
carata e surdez quando adquirida durante a gestação. 
Sua transmissão acontece por meio de contato com secreções nasofaríngeas de pessoas infectadas. 
Seu período de incubação pode durar de 14-21 dias e sua transmissão inicia 5 dias antes dos 
sintomas ate 5-7 dias depois de iniciados os sintomas. →NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
Quadro clínico: É caracterizado por exantema maculopapular e puntiforme difuso, com início na face, 
couro cabeludo e pescoço, espalhando-se posteriormente para tronco e membros. Febre baixa e 
linfadenopatia retroauricular, occiptal e cervical posterior também são possíveis de ocorrer 
antecedendo exantema por até 10 dias e durando semanas. Formas inaparentes são frequentes, 
principalmente em crianças. 
 
Adolescentes e adultos podem apresentar um período prodrômico com febre baixa, cefaleia, dores 
generalizadas (artralgias e mialgias), conjuntivite, coriza e tosse. 25 a 50% dos casos são subclínicos. 
Diagnostico laboratorial – sorologia para anticorpos específicos (ELISA) coletado 28 dias após 
exantema. Ou PCR em líquido amniótico para infeção congênita 
Tratamento de sinais e sintomas VACINA: 12 E 15 meses Triplice e tetra virais 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
 
 
MONONUCLEOSE INFECCIOSA (EPSTEIN-BAR): Causada pelo vírus Epstein-bar, um herpes-vírus. 
Transmissão por contato com saliva de pessoas infectadas (objetos e mãos por crianças) 
Atinge principalmente crianças e adolescentes. Em 50% dos casos a infecção é subclínica. 
→É uma síndrome infecciosa que acomete, principalmente, indivíduos entre 15 e 25 anos de idade. 
Essa infecção pode ser assintomática ou apresentar-se com febre alta, odinofagia, tosse, artralgias, 
adenopatia cervical posterior simétrica (que pode se generalizar), esplenomegalia, hepatomegalia 
discreta (raramente com icterícia), erupção cutânea e comprometimento da orofaringe – sob a forma 
de faringo-amigdalite exsudativa. 
Complicações: anemia hemolítica, trombocitopenia, granulocitopenia, meningite, encefalite, neurite 
óptica e retrobulbar. 
Diagnostico: Clinico + leucograma com leucocitose e elevada linfocitose atípica. Testes rápidos de 
detecção de anticorpos (Anti-VCA) em sangue coletado em fase aguda e Anti-EBNA em fase 
convalescente. Não há vacina e nem tratamento especifico. 
 
 
ERITEMA SÚBITO (ROSEOLA INFANTUM): Doença viral benigno causada pelo Herpes vírus humano 
tipo 6 e 7. 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
Período de incubação de 5 a 15 dias. Transmissao oral durante o período febril da doença. Após 
 <4 anos exantema não há mais transmissão . 
 
Qc: Inicio súbito: febre alta (39/40) acompanhada de intensa irritabilidade e sintomas leves de 
infecções de vias aéreas e diarreia leve. Exantema maculopapular com lesões discretas de 2 a 3cm de 
diâmetro, não coalescentes (Trés dias depois do desaparecimento da crise) que acomete tronco, 
depois face e região cervical e raízes dos membros, sendo de curta duração 24/72h. 
Diagnostico Laboratorial: captura de anticorpos IGM e IgG para HHV-6 (ensaio imunoenzimático 
ELISA) 
Tratamento de suporte e medicação sintomática e vigilância das complicações. Não existe vacina 
disponível. 
 
 
 
ERITEMA INFECCIOSO (parbovirus b19): Doença viral de evolução benigna, causada pelo parbovírus 
humano B19 ou eritrovírus; 
Sua transmissão acontece via respiratória, principalmente em comunidades fechadas. A 
transmissibilidade máxima ocorre antes do exantema. Atinge Crianças de 2 a 14 anos. 
Incubação de 4 a 15 dias antes do aparecimento do exantema. 
Quadro Clínico: geralmente pode haver pródromos, podendo surgir sinais inespecíficos como 
febrícula, mialgia, dor de garganta, artralgia e cefaleia; 
→Exantema maculopapular, com palidez central (rendilhado lesão) se inicia pela face em forma de 
eritema difuso, com distribuição em vespertilho e edema de bochechas (facies esbofeteada). As 
outras régioes da face são poupadas (nariz, periorbital). Acomente tronco e face extensora (após 1 a 
4 dias) dos membros, podendo regredir em até 3 semanas. Pode haver recorrência da lesão com 
influência de fatores ambientais como sol e temperatura. 
O vírus é um parasita de eritroblasto, podendo o paciente evoluir com anemia, dano 
fetal/aborto/prematuridade/hidrópsia fetal em grávidas 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
OBS.: Em adultos e adolescentes os sintomas são mais proeminentes, com comprometimento 
articular que pode evoluir cronicamente. 
Diagnostico: ELISA Não há tratamento específico e nem Vacina 
 
 
FEBRE DE CHIKUNGUNYA: Alphavirus transmitidos por aedes (albopitus e aegypti). Grupo de risco 
idem dengue. Incubação de 3 a 7 dias em média, mas pode ir ate 12 dias. 
Quadro Clínico: pode ser 3 formas (aguda, subaguda e crônica) 
Aguda: Sintomas aparecem bruscamente e compreendem febre alta (acima de 38°) artralgia intensa 
(extremidades e grandes articulações), cefaleia e mialgia. É frequente a ocorrência de exantema 
maculopapular em 2-5 dias após o inicio da febre em 50% dos doentes; Os sintomas costumam 
persistir por 7 a 10 dias, mas a dor nas articulações pode durar meses ou anos e em alguns casos ser 
convertida em dor crônica incapacitante. 
Diagnostico laboratorial detecção de Ag virais até 5° dia d doença; Após 6° diadetecção de Ig M e G 
pareada. 
Tratamento: analgesia de suporte as desconpensações clinicas causadas pela doença (paracetamol e 
dipirona – codeína em casos refratários). Hidratação oral. 
DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA. 
 
 
FEBRE DO ZICA VIRUS: Flavivírus transmitido por aedes (aegipti e albopictus). Grupo de risco idem 
dengue. Período de incubação varia de 3 a 12 dias, sendo em média 4. 
Quadro Clínico: Doença febril aguda, com duração de 3 a 7 dias, caracterizada pelo surgimento do 
exantema maculopapular pruriginoso (surge no 10° dia e está presente em 90% dos pacientes), febre 
(baixa ou ate ausente), hipertermia conjuntival não purulenta e sem prurido, artralgia, mialgia, 
edema periarticular e cefaleia. A artralgia pode persistir por aproximadamente um mês. 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
Segundoliteraturas, mais de 80% dos pacientes são assintomáticos. Correlação com síndrome de 
Guillain-Barré e microcefalia no Brasil. 
Diagnostico lab.: Realizado no 5° dia da doença ou após 6 dias para o anticorpo IgM, sendo disponível 
teste rápido para triagem IgM e IgG ou pelo PCR. 
Tratamento: Tratamento sintomático baseado em paracetamol ou dipirona para controle da febre e 
manejo da dor. No caso de erupções puriginosas usar anti-histamínicos. -Não usar AAS
 NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
VARICELA: doença viral aguda, altamente contagiosa, causada pelo Varicela-Zoster. Incub 10-14 dias 
Transmissão se inicia 48h antes do aparecimento das vesículas até a formação de crostas, por 
aerossóis respiratórios, gotículas, saliva ou pelo contato com liquido de lesões cutâneas. Mais 
comum na infância suscetível a pessoas não vacinadas que não tiveram a doença. 
Após incubação de 2 semanas, inicia quadro de febre, astenia, cefaleia, irritabilidade e rash crânio 
caudal, pruriginoso, com manchas avermelhadas, que evoluem para vesículas, pústulas e crostas, 
sendo típica a presença de lesões em seus diversos estágios de evolução concomitantemente. Pode 
acometer mucosas, levar ao aumento de gânglios. O quadro costuma ser benigno, com duração de 
10 dias, mas pode evoluir com pneumonia pelo vírus, afecção no sistema nervoso, infecções 
bacterianas cutâneas. 
Pode ser mais grave em adultos, imunodeprimidos, gestantes ou recém natos. 
Diagnostico: Costuma dispensar recurso laboratorial (PCR, IgM e G). Tratamento do prurido com 
soluções tópicas, antialérgicos orais, cuidados de higiene. Antivirais sistêmicos podem ser usados em 
casos com risco de complicação. -Existe vacinação – tetra viral (15 meses) 
 
HERPES LABIAL: infecção causada pelo vírus herpes simples. Embora a maior parte da população seja 
portadora do vírus, nem todos são sintomáticos. A infecção primaria geralmente acontece na 
infância, quando uma pessoa beija o bebe, o vírus atravessa a pele, percorre o nervo e se econde 
numa junção nervosa ate ser reativado. Fatores imunológicos ajudam na reativação do vírus, que 
percorre novamente do nervo até a pele. 
Há 4 estágios da herpes labial: 
1: Prurido ; 2:Bolha (isoladas ou em grupamentos) 3:Sereção (as vesículas se desfazem em uma ferida 
com secreção – alta transmissão) 4: Crosta: Vesiculas começam a secar, vulnerabilidade ao toque. 
Pode rachar e sangrar. 
 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
MENINGOCOXICEMIA: A doença meningocócica é uma infecção bacteriana aguda, rapidamente 
fatal, causada pela Neisseria meningitidis. Esta bactéria pode causar inflamação nas membranas que 
revestem o sistema nervoso central (meningite) e infecção generalizada (meningococcemia). 
Pode variar desde um quadro de febre transitória até doença fulminante, que pode levar a morte em 
poucas horas. A DOENÇA INVASIVA pode manifestar como meningococcemia, meningite (com ou 
sem meningococcemia). Meningite é a principal manifestação, ocorrendo em 70% dos casos; 
bacteremia isolada em 27%, e doença fulminante em 4%. O início pode ser insidioso e não específico, 
mas geralmente é súbito com febre, calafrios, mal estar, mialgia, dor em membros, prostração e um 
rash maculopapular, petequial ou purpúrico. 
 
SÍFILIS: A Sífilis é uma doença infecto-contagiosa sistêmica, de evolução crônica, com manifestações 
cutâneas temporárias, provocadas por uma espiroqueta – treponema pallidum. Sua evolução é 
dividida em recente e tardia. A transmissão da Sífilis Adquirida é sexual, na área genitoanal, na quase 
totalidade dos casos. Na Sífilis Congênita, há infecção fetal via hematogênica, em qualquer fase 
gestacional ou estágio clínico da doença materna. 
A Sífilis primária caracteriza-se por apresentar lesão inicial denominada cancro duro ou 
protossifiloma, que surge 10 a 90 dias (em média, 21 dias), ocorrendo adenite satélite. O cancro 
duro, usualmente, desaparece em 4 semanas, sem deixar cicatrizes. As reações sorológicas 
treponêmicas para Sífilis tornam-se positivas a partir da 3ª semana de infecção, concomitante ao 
aparecimento do cancro duro, e as reações sorológicas não treponêmicas tornam-se positivas a 
partir da 4º ou 5º semana após o contágio; 
A Sífilis secundária é marcada pela disseminação dos treponemas pelo organismo. Suas 
manifestações ocorrem de 4 a 8 semanas do aparecimento do cancro. A lesão mais precoce é 
constituída por exantema morbiliforme não-pruriginoso: a roséola. Posteriormente, podem surgir 
lesões papulosas palmo-plantares, placas mucosas, adenopatia generalizada, alopécia em clareira; 
ATENDIMENTO A PACIENTES COM SUSPEITAS DE DOENÇAS EXANTEMÁTICAS 
Paciente chega a unidade > Vacina ? sinais sugestivos? > colocado em sala separada bem arejada > 
utilização de EPI N95 > profissionais vacinados (em casos de doenças que tenham vacinas 
disponíveis) > na maioria das vezes o tratamento é sintomático > orientar isolamento domiciliar se 
não precisar de hospitalização > se hospitalização quarto privativo > tempo necessário até a melhora 
do quadro e fim da transmissivilidade 
 
VACINAÇÃO: sarampo, rubéola e varicela (tetravral – caxumba) →Vacina de vírus atenuados, por 
isso iniciar aos 12 meses e depois de 3 meses segunda dose (2 dose de varicela aos 4 anos). 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
 
DORIL: É composto por AAS e Cafeína. O aas é um inibidor de Cox1, que inibe a reação inflamatória e 
produção de produtos do ac araquidônico como prostaglandinas, tromboxanos, além de ser 
antiagregante plaquetário. A cafeína age potencializando o efeito analgésico por meio da 
antagonização de receptores Adenosina A1 e A2a e b, tendo efeito antinociceptivo. além disso ela 
também altera a produção de Cox em alguns lugares, por isso é utilizada amplamente como droga 
adjuvante no tratamento da dor. 
Contraindicações: pacientes com ulcera péptica, refluxo gastroesofágico, comprometimento da 
função renal, hepática ou cardiovascular (arritmias, ansiedade, agitação ou tremores). Gestastes 
(relatos sobre teratogenicidade) 
Efeitos adversos: ]palpitaçõa,taquicardia, alterações gástricas, tremor, nervosismo, insônia. 
Ansiedade medo de crises de angustia. Piora de sintomas psicológicos. 
 
DEFINIÇÕES EPIDEMIOLÓGICAS 
Surto: Acontece quando há um aumento inesperado do número de casos de determinada doença 
em uma região específica. Em algumas cidades, a dengue, por exemplo, é tratada como um surto e 
não como uma epidemia, pois acontece em regiões específicas (como um bairro). 
 
Epidemia: Uma epidemia irá acontecer quando existir a ocorrência de surtos em várias regiões. A 
epidemia em nível municipal é aquela que ocorre quando diversos bairros apresentam certa doença, 
em nível estadual ocorre quando diversas cidades registram casos e em nível nacional, quando a 
doença ocorre em diferentes regiões do país. Exemplo: Em fevereiro deste ano, vinte cidades haviam 
decretado epidemia de dengue. 
 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
Pandemia: A pandemia, em uma escala de gravidade, é o pior dos cenários. Ela acontece quando 
uma epidemia se estende a níveis mundiais, ou seja, se espalha por diversas regiões do planeta. Em 
2009, a gripe A (ou gripe suína) passou de uma epidemia para uma pandemia quando a Organização 
Mundial da Saúde (OMS) começou a registrar casos nos seis continentes do mundo. E em 11 de 
março de 2020 o COVID19 também passou de epidemia para uma pandemia. 
 
Endemia: A endemia não está relacionada a uma questão quantitativa. É uma doença que se 
manifesta com frequência e somente em determinada região, de causa local. A Febre Amarela, por 
exemplo, é considerada uma doença endêmica da região norte do Brasil. 
 
DENGUE: flaviviridae de 4 sorotipos DENV 1 2 3 e 4. A imunidade é permanente para o mesmo 
sorotipo. Transmitida pela picada da femea Aedes aegypti infectada. Grupo de risco: gestantes, 
menores de 2 anos, idosos (>65) e pacientes comcomorbidades. 
Febre alta acima de 38° de início abrupto que geralmente dura de 2 a 7 dias, acompanhada de 
cefaleia, mialgia, artralgia, prostação, astenia, dor retro-orbital, exantema e prurido cutâneo. 
Anorexia, náuseas e vômitos são comuns. Prova do laço positiva aumenta a possibilidade de dengue. 
No período de defevercência da febre, geralmente entre o 3 e 7 dia pode ocorrer aumento da 
permeabilidade capilar, em paralelo com aumento dos níveis do hematócrito, o que marca o início da 
fase crítica da doença; Leucopenia progressiva com rápida diminuição da contagem de plaquetas 
precede o extravasamento de plasma. O período médio de incubação da doença é de 5-6 dias /10. 
Nesse mesmo período o paciente pode apresentar dor abdominal importante, hepatomegalia 
dolorosa, desconforto respiratório, letargia, derrames cavitários (pleural, ascite, pericárdio). 
Diagnostico laboratorial (testes que detectam fragmentos do vírus NS1, PCR ou anticorpos IgM ou 
IgG; 
Tratamento: hidratação adequada, levando em conta o estadiamento da doença segundo os sinais e 
sintomas apresentados. 
 DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
Fisiopatologia: acontece por meio de alguns mecanismos como: 
- Formação de anticorpos virais desprovidos de papel protetor: o sorotipo viral induzirá a produção 
de anticorpos específicos, os quais teriam a função de se ligar a célula infectada pelo vírus, e ajudar 
no reconhecimento imune de células como macrófagos, mastócitos e neutrófilos, para que os 
mesmos a fagocitassem. No entanto, os anticorpos que são produzidos parecem se dirigir à ligação 
com células brancas, permitindo a potencialização da infecção. 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
- Dano celular: por meio de ação direta do vírus o qual irá induzir apoptose, necrose podendo afetar 
células hepáticas, endoteliais (dano desproporcional que favorece o extravasamento de líquidos para 
os espaços intersticiais) e neurônios. 
- Ação de Anticorpos contra proteínas não estruturais do vírus da dengue: que resulta em reação 
cruzada contra proteínas da coagulação, como fibrinogênio e proteínas das células endoteliais. Além 
disso, essas proteínas também fazem a ativação do sistema complemento com liberação de 
anafilotoxinas, aumentando a permeabilidade vascular. 
- Lise celular: o aumento de linfócitos citotóxicos/monócitos e ação de citocinas pro inflamatórias 
(TNFa, IFNgama, IL1) altera a permeabilidade vascular, facilitando o extravasamento de líquidos, 
facilitando complicações como hipotensão, estado de choque e edema pulmonar. 
- Proliferação policlonal de células B: a infecção pelo vírus induz a formação de anticorpos pelo 
sistema imune. Os IgM (na fase aguda) podem fazer reação cruzada com moléculas plaquetárias, 
provocando lise celular e diminuição da agregação plaquetária; a trombocitopenia na fase aguda é 
decorrente da ativação do sistema do complemento. 
→Dessa maneira, o acúmulo/extravasamento de líquidos resulta de diferentes mecanismos 
fisiopatogênicos, como o dano celular desproporcional que acontece às células endoteliais (que 
favorece o extravasamento de líquidos); ação de anticorpos (reação cruzada) contra proteínas da 
coagulação, que fazem a ativação do sistema do complemento, liberando anafilotoxinas que 
aumentam a permeabilidade vascular; lise celular decorrente do aumento de citocinas pro 
inflamatórias na tentativa de combater o vírus, o que também altera a permeabilidade vascular e 
fascilita o extravasamento de líquidos; esses fatores facilitam complicações como hipotensão, estado 
de choque e edema pulmonar. 
Evolução da dengue: A primeira fase, aguda, caracterizada por febre, mal estar, cefaleia, adinamia, 
mialgias, altralgias, dor retro-orbitária, os sintomas mais característicos acontece até por volta do 4 
dia de infecção. (Diminuição das plaquetas e hamatocrito). Anorexias, náuseas e vômitos, diarreia 
podem estar presentes. 
Após a queda da febre, inicia-se a fase crítica da doença, que acomete alguma parte dos pacientes, a 
qual temos que dar especial atenção, já que pode evoluir para formas graves da doença, pois é neste 
momento em que os paciente acreditam terem melhorado, e acabam por negligenciar seus cuidados. 
Entre o 5° e o 7°dia nos adultos e 3° e 5° nas crianças esta etapa se inicia. O principal acontecimento 
referente a esta fase é o extravasamento plasmático, que também está relacionado aos demais 
sintomas (dor abdominal, derrames intracavitários, comprometimento hepático, hemorragias 
digestivas e até choque). Por conta desse extravasamento poderemos encontrar no hemograma do 
paciente um aumento do hematócrito e plaquetas (menor diluição por causa do extravasamento, na 
realidade, as plaquetas, proporcionalmente, podem estar abaixo do que deveriam), diminuição da 
diferença entre as PAS e PAD (<20mmHg PA convergente – gravidade). 
- Dengue com sinais de alarme: devem ser rotineiramente pesquisados, e orientados os pacientes 
para sabe-los identificar e buscar a unidade de saúde quando percebê-los. 
 
Sinas de alarme na dengue: - Dor abdominal intensa e contínua; -Vômitos persistentes; -Acúmulo 
de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico) -Hipotensão postural/lipotimia -
Hepatomegalia > 2cm abaixo do rebordo costal; -Sangramento de mucosa; -Letargia/ irritabilidade; 
>Hematócrito 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
 
- Dengue grave - choque -hemorragias grave -dinfunções de órgãos 
A etapa de recuperação/convalescença é a próxima. Nela, o liquido extravasado retorna aos espaços 
originais, logo, o paciente tem uma melhora do estado geral, do apetite, dos sintomas gástricos, seu 
hematócrito estabiliza. Nesta fase o dbito urinário aumenta e pode ocorrer bradicardia e mudanças 
no eletrocardiograma. Alguns pacientes terão prurido generalizado, mas que se resolve 
espontaneamente com o tempo. Há risco de hiper-hidratação considerando a maneira com que o 
paciente foi tratado. 
 
ESTADIAMENTO CLÍNICO E CONDUTA: 
GRUPO A: Caso suspeito de dengue (febre por até 7 dias + 2 sinais inespecíficos: cefaleia, dor retro-
orbitária, prostração, exantema, mialgia) ; Ausência de sinais de alarme; Paciente que não tem 
comorbidades, que não seja grupo de risco ou tenha condições clinicas especiais; 
→Conduta: Exames complementares podem ser solicitados; prescrever sintomáticos (paracetamol / 
dipirona) – não prescrever aines; orientar repouso e hidratação oral; orientar para não se 
automedicar e procurar a unidade medica se notar algum sinal de alarme; notificar; 
➔ 60 ml/kg/dia sendo que 1/3 de solução salina e resto caseiro- chás, sucos, soro, agua de 
coco; -Exames: Isolamento viral podem ser solicitados para confirmação (NS1 até 5° dia) 
- Acompanhamento ambulatorial 
- Crianças: >até 10kg- 10ml/kg/dia >10-20kg- 100ml/kg/dia >20kg-80ml/kg/dia. 
Alimentação não deve ser interrompida. 
GRUPO B: - Caso suspeito de dengue (febre por até 7 dias + 2 sinais inespecíficos: cefaleia, dor retro-
orbitária, prostração, exantema, mialgia); - Ausência de sinal de alarme; -Sangramento espontâneo 
(petéquias) ou induzido de pele (prova do laço positiva); Condições de risco ou comorbidades. 
Conduta: 
➔ Exames complementares: hemograma completo, avaliar hemoconcentração, exames 
específicos (NS1, pesquisa e Ig, isolamento viral). Paciente deve ficar em observação até 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
resultado dos exames. Medicamentos sintomáticos e hidratação oral conforme o grupo A. 
seguir conduta conforme exames: 
- Ht normal: continua como grupo A, e reavaliação (lab) diária até 48h após cessar febre. 
Regime ambulatorial. Repouso. Prescrição de sintomáticos (paracetamol / dipirona) 
- Surgiu sinais de alarme: tratar como grupo C 
GRUPO C: Caso suspeito de dengue (febre por até 7 dias + 2 sinais inespecíficos: cefaleia, dor retro 
orbitária, prostração, exantema, mialgia); presença de algumsinal de alarme; Manifestações 
hemorrágicas presentes ou ausentes; Conduta: 
➔ Iniciar reposição volêmica imediata – 10ml/kg de SF na primeira hora. 
Internação/acompanhamento no leito por pelo menos 48h. Exames complementares 
obrigatórios Hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases. Rx tórax e 
USG abdo. Reavaliar sinais vitais após 1 hora e manter mesma hidratação na segunda hora. 
Avaliar HT em 2 horas. Repetir fase de expansão em até 3 vezes se não houver melhora do 
HT. Se melhora, fazer fase de manutenção (que é subdividida em 2 fases): 1fase: 25 ml/kg em 
6 horas; 2fase 25 ml/kg em 8 horas. (1/3 com SF e 2/3 com soro glicosado). 
** se não houver melhora, conduzir como grupo D. 
GRUPO D: Caso suspeito de dengue (febre por até 7 dias + 2 sinais inespecíficos: cefaleia, dor retro-
orbitária, prostração, exantema, mialgia); Presença de sinais de choque (PA convergente, 
extremidades frias, taquipneia, taquicardia, cianose, pulso filiforme, lento enchimento capilar, 
hipotensão arterial), sangramento grave ou disfunção grave de órgãos; manifestações hemorrágicas 
presentes ou não. Conduta: 
➔ Iniciar fase de expansão imediatamente- 20ml/kg em 20 min, repetir até 3x se for necessário. 
Reavaliar a cada 15/30 minutos e HT em 2 horas. Se houver melhora, retornar para fase de 
expansão do grupo C. realizar exames complementares (hemograma completo, dosagem de 
albumina sérica e transaminases). Exames de confirmação de dengue são obrigatórios. 
Pacientes tem que permanecer na UTI até estabilização por tempo mínimo de 48 horas e 
após isto, permanecer em leito de internação. 
 
EXAMES PARA DIAGNOSTICO DE DENGUE: 
NS1 (técnica elisa de captura): detecta a presença de uma proteína produzida pelo vírus (NS1)na 
fase aguda. Idela que seja colhido do 1 ao 3° dia de sintomas. 82 a 100% de especificidade. 
Sensibilidade mediana. 
Teste rápido de IgM e IgG: Detecta anticorpos produzidos contra o vírus. Amostras reativas devem 
ser confirmadas por ensaios imunoenzimaticos. IgM pode ser detectado a partir do sexto dia da 
doença; IgG pode ser detectado depois do 8-10° dia de doença 
Isolamento viral: (padrão ouro) isolamento e detecção do sorotipo do vírus. Amostras de sangue, 
LCR, Fragmentos de vísceras. Deve ser coletado a partir do 4 dia de sintomas (durante o período de 
viremia) 
Prova do laço: deve-se desenhar, no antebraço, um quadrado com uma área de 2,5 x 2,5 cm e depois 
seguir estes passos: Avaliar a pressão arterial da pessoa com o esfigmomanômetro; Insuflar 
novamente o manguito do esfigmomanômetro até ao valor médio entre a pressão máxima e a 
mínima. Para saber o valor médio é preciso somar a Pressão Arterial Máxima com a Pressão Arterial 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
Mínima e depois dividir por 2. Por exemplo, se o valor de pressão arterial for 120x80, deve-se insuflar 
o manguito até os 100 mmHg; Esperar 5 minutos com o manguito insuflado na mesma pressão; 
Desinsuflar e retirar o manguito, depois dos 5 minutos ; Deixar o sangue circular por pelo menos 2 
minutos. – positivo se >20 em adulto e >10 em crianças. 
 
 
PROBLEMA 3 
BRUCELOSE (febre ondulante, de malta, do mediterrâneo) 
Doença sistêmica bact. Causada pelas Brucella melitensis (1 e3) suis (1 e 5) abortus ( 1 6 9) canis, cuja 
transmissão acontece por contato com materiais infectados (secreções, sangue – não se transmite de 
pessoa a pessoa – alimentos mal cozidos, mal pasteurizados), e o período de incubação varia de 1 a 3 
semanas (meses). Com quadro polimorfo. Seu inicio pode ser agudo ou insidioso caracterizado por 
febre (geralmente acima de 39) continua, intermitente ou irregular de duração variável. Astenia, 
qualquer exercício físico ´causa fadiga + mal estar + cefaleia + debilidade, suor profuso, calafrios, 
artralgia, estado depressivo e perda de peso. 
Em alguns casos podem surgir supurações de órgãos como fígado e baço. Muitps casos são tratados 
como FOI. 20 a 60% dos pacientes tem complicações osteoarticulares (articulação sacro ilíaca). 
Diagnóstico: Cultura de sangue, medula óssea, secreções do paciente – provas sorológicas; 
 
DOENÇA DE LYME: 
Zoonose transmitida por carrapatos (do gênero ixodes – sucção por 24h ou mais) e causada por 
espiroquetas Borrelia burgdorferi caracterizada por discreta lesão cutânea, expansiva, (eritema 
crônico migratório) única ou múltipla do tipo macula ou papula no local em que o carrapato sugou 
sangue. A medida que a lesão se expande adquire novas características, como temperatura quente, 
anelar e raramente dolorosa. 
Período de incubação de 3 a 32 dias (em medias 7-14) desde a exposição até o eritema. Transmissão 
ocorre por toda vida do vetor infectado. 
Dias após o paciente evolui com mal estar, febre, cefaleia, rigidez de nuca, mialgias, artralgias 
migratórias e linfadenopatias (pode não estar presente) – pode durar varias semanas se não tratado, 
e pode, inclusive surgir manifestações neurológicas em cerca de 15% dos casos, como meningite 
asséptica, encefalite, coreia, neurite de pares cranianos (como paralisia de face bilateral). Cerca de 
8% desenvolvem comprometimento cardíaco com bloqueio atrioventricular, miopericardite aguda e 
evidencias de disfunção ventricular esquerda. 60% após 2 seanas desenvolvem artrite franca (crises 
intermitentes de edema e dor articular assimétricos em grandes articulações). 
Diagnostico: Clinico + historia de picada + exames como cultura (50%) para isolamento da bactéria e 
sorologia por elisa. 
- Notificação compulsória e investigação obrigatória. 
 
ESQUISTOSSOMOSE: 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
Causada pero trematódeo Schistossoma mansoni, cujo hospedeiro intermediário são os caramujos 
do gênero Biomphalária. 
→Homem > ovos nas fezes > larva ciliada – Miracidio > caramujo > 6 semanas > larva abandona 
caramujo (cercaria) > livre nas aguas naturais > pele 
A sintomatologia depende do estagio da infecção: 
A fase aguda pode ser assintomática, ou apresentar-se como dermatite cercariana (micropápulas 
eritematosas e pruriginosas, até 5 dias pos infecção) 
3 a 7 semanas após infecção, pode ocorrer a febre de Katayama (linfadenopatia, febre, anorexia, dor 
abdominal e cefaleia, que podem ser acompanhados de náuseas, vômitos ou tosse seca, ocorrendo 
hepatomegalia. 
Após meses de infecção, há risco do quadro evoluir para uma forma crônica, cujas formas clíncas são: 
➔ Hepatointestinal: diarreias e epigastralgias. Fígado palpável com nodulações, 
correspondentes a fibrose decorrente de granulomatose periportal. 
➔ Hepática: pode ser assintomática, ou com sintomas hepatointestinais. Fígado palpável e 
endurecido, semelhante a forma hepatoesplenica 
➔ Hepatoesplenica compensada: presença de hipertensão porta, levando a esplenomegalia e 
aparecimento de varizes no esófago. Pacientes apresentas sintomas inespecíficos como 
dores abdominais atípicas, alterações nas funções intestinais e sensação de peso ou 
desconforto no hipocôndrio esquerdo, pelo crescimento do baco. As vezes o primeiro sinal 
da doença é hemorragia digestiva. 
➔ Hepatoesplenica descompensada: forma mais grave. Diminuição exacerbada do estado 
funcional do fígado, que se relaciona com surtos de hemorragia digestiva e consequente 
isquemia hepática e fatores associados. 
Diagnostico: clinico + exame colprológico (com uso de técnicas quantitativas de sedimentação – kato 
Katz). USG hepática para diagnostico de fibrose de simers nos casos de hepatoespleno. 
 
HISTOPLASMOSE: 
Infecção fúngica – Histoplasma capsulatun - sintemica podendo apresentar-se desde uma forma 
assintomática (90%) ate a forma de doença disseminada, com êxito letal. É geralmente adquirida por 
inalação de microconídias na fase filamentosa do fungo, suspensa/aerossois, que penetram o alvéolo 
pulmonar, onde são englobadas pelos macrófagos, e inicia a fase leveduriforme no parênquima 
pulmonar, invadindo posteriormente oslinfonodos hilo mediastinais e disseminando para a corrente 
sanguínea, o que permite invadir tecidos e órgãos como fígado, baço, linfonodos e estruturas 
linfáticas e do tubo digestivo, que é quando haverá uma resposta tissular contra o patógeno, o que 
vai determinar a extensão da doença; 
Incubação de 1 a 3 semanas. 
Alguns indivíduos apresentam formas semelhantes a um estado gripal, e não requer assistência 
médica. Sintomas // tamanho do inóculo, faixa etária e doenças de base. 
A histoplasmose pode ser dividida nas seguintes formas clínicas: 
→Histoplasmose no hospedeiro normal: Assintomática (maior parte das infecções primarias e 
reconhecida pela prova cutânea com histoplasmina) e Aguda (sintomática, com amplo espectro de 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
manifestações clinicas desde casos que simulam gripes, a sintomas de pneumonias graves com 
insuficiência respiratória, com sintomas como febre por mais de uma semana, tosse , astenia, 
anorexia, dor torácica, cefaleia, e mialgias. No RX observam-se infiltrados intersticiais pulmonares 
difusos, uni ou bilateral, para-hilares, mas podendo encontram nódulos também, únicos ou multiplis 
disseminados em ambos os pulmões. Após 2-3 semanas pode ocorrer hiperergia como eritema 
nodoso, conjuntivite, pleurisia, derrame pericárdio e artrite. – forma autolimitada com involução em 
ate três meses, podendo deixar sequelas pulmonares e extrapulmonares) 
→Histoplasmose pulmonar crônica cavitária: forma idêntica a tuberculose avançada no adulto, 
acomentendo homens > 50 anos, com antecedentes de DPOC. Tosse, expectoração 
maculopurulenta, dor torácica, dispneia de esforço, perda ponderal e anorexia. 
→Histoplasmose no hospedeiro Imunocomprometido 
 - Histoplasmose disseminada aguda: manifestações de processo infeccioso grave: febre alta, 
perda ponderal, astenia, diarreia, vômitos, hepatoesplenomegalia, adenomegalias generalizadas e 
lesões cutâneas. 20% apresentam meningoencealite. Em crianças e pacientes com aids pode ocorrer 
coagulação intravascular disseminada. 
 - Histoplasmose disseminada subaguda: semelhante a aguda, só que com evolução mais 
prolongada e deterioração mais lenta do estado geral. 
 -Histoplasmose disseminada crônica: Mais frequente em homis > 40 anos, com deficiências 
imunes leves associados ou não a idade avançada. Os achados mais importantes são astenia, perda 
de peso e lesões cutâneas e/ou mucosas. Em 90% dos casos essas lesões são poliformas, ulceradas 
ou ulcero vegetantes e se situam na língua, mucosa oral, faringe, septo nasal e laringe. As lesões são 
menos frequentes em mucosas. 
→ Doença mediada imunologicamente: Compreende histoplasmoma, fibrose mediastinal e a 
síndrome ocular vinculada a histoplasmose. Representa resposta de hipersensibilidade do indivíduo 
ligada a resposta imune do hospedeiro. 
Diagnostico: clinico, epidemiológico e laboratorial – cultura de material obtido da medula óssea, 
sangue e material das lesões. Detecção do bicho e reações sorológicas. 
 
LEPTOSPIROSE: 
Doença infecciosa febril, causada pela bactéria helicoidal (espiroqueta) aeróbica obrigatória do 
gênero Leptospira e inicio súbito que varia de formas assintomáticas, subclínicas e quadros com 
graves manifestações fulminantes. 
A transmissão acontece por meio da exposição direta ou indireta a urina de animais infectados 
(ratos) 
Foram divididas considerando as fases de evolução: 
→Fase Precosse: Febre súbita, acompanhada de cefaleia, mialgia, anorexia, náuseas e vômitos. Pode 
ocorrer diarreia, artralgia, hiperemia ou hemorragia conjuntival, fotofobia, dor ocular e tosse. Tende 
a ser autolimitada e regride em 3 a 7 dias sem deixar sequelas. 
→Fase tardia: 15% evoluem para manifestações mais graves, que se iniciam na primeira semana da 
doença. * Sindrome de Weil, caracteriaza pela tríade de icterícia, insuficiência renal e hemorragias, + 
comumente pulmonar (lesão pulmonar aguda e sangramento pulmonar maciço) Letalidade > 50%. 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
Ictericia geralmente surge entre o 3 e 7 dia e é sinal de mal prognostico. 
Diagnostico: Suspeita clinica confirmada por métodos laboratoriais. Exame direto, culturas, 
inoculação em animais de laboratórios, detecção do DNA do microorganismo pela PCR. 
 
 
MALÁRIA: 
Doença infecciosa febril aguda, causada por protozoários (plasmodium malarie e falciparum) 
transmitidos por femeas infectadas de vetores do gênero anófeles – mosquito prego – ao entardecer 
e ao amanhecer. 
Periodo de incubação de 8 a 12 dias. 
O quadro clinico típico é iniciado por mal estar, cansaço e mialgia e caracterizado por febre alta, 
acompanhada de calafrios, sudorese profusa, que ocorre em padrões cíclicos, dependendo da 
espécie do plasmódio infectante. Alguns pacientes apresentm sinais prodrômicos vários dias antes 
dos sinais clássicos, como náuseas, vômitos, astenia, fadiga, anorexia. 
Na fase febril a temperatura pode atingir 41°, que pode acompanhar-se de cefaleia e vômitos, 
seguida de sudorese intensa. Diminuição dos sintomas causa sensação de melhora ao paciente, mas 
novos episódios podem acontecer no mesmo dia e voltar o quadro. 
Os sinais e sintomas podem evoluir a formas graves e complicadas, conforme a resposta do 
hospedeiro e aumento da parasitemia. 
 → sinais de malária grave: hiperpirexia, conculsao, hiperparasitemia, vômitos repetidos, oliguria, 
dispneia, anemia, icterícia, hemorragias e hipotensão arterial. Pode haver alteração do estado de 
consciência, delírio e coma. 
Diagnostico: somente com a demonstração do parasito ou de antígenos relacionados. Gota espessa 
(visualização do parasita por coloração e determinação da densidade parasitária – prognostico) 
Esfregaço delgado (baixa sensibilidade, mas faz diferenciação especifica dos parasitas) Testes rápidos 
para detecção de componentes antigênicos do plasmódio (específicos para o falciparum e demais 
espécies, não sendo capaz de diagnosticar malária mista) 
 
SARCOIDOSE: 
A sarcoidose é doença granulomatosa-inflamatória multissistemica não infecciosa de etiologia 
desconhecida, de cuja patogênese parecem participar os fatores genéticos, imunológicos, ambientais 
e infecciosos. Vários órgãos podem ser afetados, causando amplo espectro de manifestações clínicas. 
A lesão histológica básica é o granuloma não caseoso, formado por acumulo de células epitelioides, 
monócitos, macrofagos e linfócitos. Celulas gigantes multinucleadas tbm são encontradas. 
Pode envolver qualquer órgão, contudo mais de 90% dos casos, manifesta-se por adenopatias intra-
torácicas, envolvimento pulmonar, sinais ou sintomas cutâneos ou oculares e sua combinação. 
Manifestações respiratórias: tosse, dispneia e toracalgia, podendo estar associadas a astenia, mal 
estar, febre ou perda ponderal. Na ausculta é comum haver sibilos (envolvimento endobronquico ou 
bronquiectasias de tração). 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
O envolvimento cutâneo é comum, e muitas vezes é subdiagnosticado, mas pode ter apresentações 
como: 
Sarcoidose papular: numerosas pápulas de 1 a 10mm com rápida depressão central. Afeta mais a 
face, ao nível das sobrancelhas e sulco nasogeniano. São lesões dispersas, mas podem confluir e 
formar placas, anulares ou não anualares. 
Sarcoidose Nodular: resulta do conjunto de granulomas sarcoides na derme e tec subcutâneo. Os 
nódulos podem ser únicos ou múltiplos e apresentam de 1 a 2 cm de diâmetro. 
 
 
Diagnostico: Baseia-se na presença de manifestações clinicas e imagiológicas compatíveis, evidencia 
histológica de granulomas não caseosos e exclusão de outras doenças; Tomografia, RX, Cintigrafia, 
Avaliação analítica (hemograma, prot c reativa), avaliação funcional respiratória, broncofibroscopia. 
 
LEUCEMIA: 
A leucemia linfóide aguda (LLA) é uma neoplasia maligna resultante da proliferação clonal e acúmulo 
de células que exibem marcadores celulares associados aos estágiosprecoces de maturação linfóide. 
Os blastos se acumulam na medula óssea (MO) e substituem a população normal da mesma. 
Os principais sinais e sintomas da LLA são atribuídos à substituição das células hematopoiéticas 
normais pelas células leucêmicas, assim como, pelo crescimento descontrolado destas células no 
tecido linfóide e em sítios extramedulares. 
2/3 podem ser sintomas inespecíficos como letargia, fadiga, dor óssea e inapetência (por cerca de 4 
semanas antes do diagnostico); Os sintomas mais frequentes são aqueles relacionados a anemia, 
como astenia, mal estar, menor tolerância a exercício e palidez cutâneo mucosa. Depois os sinais 
relacionados a trombocitopenia, como petéquias, equimoses, epistaxe e sangramento nas fezes ou 
urina. Outros sinais relacionados a neutropenia, como febre, otite media, pneumonia e sepse. 
Hepatoesplenomegalia ocorre em 2/3 dos pacientes; Adenomegalia também e um achado comum, e 
geralmente é generalizada e indolor. 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
Diagnostico: exame da medula óssea, que é hipercelular e encontra-se infiltrada por linfoblastos, 
sendo necessário que pelo menos 25% das celulas nucleadas sejam blastos. 
 
 
LINFOMA DE HODGKIN 
Câncer que se origina em células do sistema linfático, atinge, assim, principalmente, linfonodos mas 
pode se disseminar no organismo em estágios mais avançados. O Linfoma de Hodgkin surge quando 
os linfócitos se transformam em células malignas, e se reproduzem descontroladamente podendo 
atingir tecidos adjacentes e outras partes do corpo. É mais frequente que ele comece nos gânglios 
linfáticos do tórax, pescoço e axilas. Mais comum em pessoas jovens, 15-40 anos. 
Como os linfócitos estão presentes em tecidos linfoides como baço, medula óssea e outros órgão 
eles podem originar-se nesses tecidos. 
Os sintomas são tao variados quanto os tipos de linfoma e sua localização. Os mais comuns são 
cansaço, fraqueza, febre, calafrios, sudorese excessiva, perda de peso sem motivo aparente, coceira 
na pele, dores e aparecimento de nódulos. Outros sinais de alerta: hematomas, hemorragias, 
anemia. 
Diagnostico: biopsia de linfonodo 
 
FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA: Temperatura corporal acima de 38,3 retal (37,8) no tempo 
mínimo de 3 semanas e após uma semana de investigação hospitalar infrutífera, em que não é 
decorrente de doença transitória e autolimitada, de doença rapidamente fatal ou de doenças com 
claros sinais e sintomas, localização ou alteração de exames comuns. 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
- definição da FOI em diversos grupos 
 
→Preceitos para avaliação do paciente com FOI : 
-Certifique-se de que o paciente tem febre; 
-O exame clínico deve ser sistematizado, minucioso e repetido; 
-Exclua doenças graves e tratáveis (como tuberculose, colecistite, endocardite, abcesso subfrenico, -
salmonelose prolongada); 
-Exclua febre provocada por medicamentos; 
-Exclua imunodepressão subjacente; 
-Procure trabalhar com exames complementares de qualidade; 
-Pense sempre em associação de doenças; 
-Defina critérios para a indicação de terapêutica de prova e laparotomia exploradora; 
-Esteja presente quando outros colegas forem chamados a opinar ; 
-Mantenha boa relação médico-paciente; 
-Há um tempo para agir e um tempo para esperar 
Diagnostico: Anamnese, exame físico e exames complementares. Não há roteiros padronizados para 
os exames serem pedidos, porque o medico deve sempre considerar dados clínicos e 
epidemiológicos para iniciar a propedêutica armada. 
Como regra geral, deve-se começar pelos exames menos invasivos, deixando os mais agressivos 
(como laparotomia exploradora) para as fases finais. Colher uma amostra de sangue logo que seja 
feito o reconhecimento de FOI e manter guardado a 4°C, que servirá como comparação futura dos 
títulos sorológicos, permitindo saber sobre os níveis de anticorpos; (reações sorológicas não devem 
ser pedidas rotineiramente considerando sua baixa especificidade e falsas reações, devem ser 
solicitadas de maneira oordenada). 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
Exames considerados uteis na investigação de FOI 
 
Exames de imagem na Foi 
 
 
Depois das culturas, as biópsias são a técnica propedêutica mais utilizada. AS mais pedidas são 
linfonodos, medula osse e hepática. 
 
IMUNODEPRESSÃO 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
Define-se imunodepressão como um estado de deficiência do sistema imunitário para, normalmente, 
responder aos agentes agressores. A imunodepressão pode ser primária e secundária ou adquirida. 
A forma primária é de fatores genéticos hereditários que afetam o processo de defesa imunológica, 
causando maior susceptibilidade às infecções, geralmente por germes de baixa patogenicidade, bem 
como às doenças autoimunes e às neoplasias. Na maior parte das vezes, manifesta-se na infância. 
 
 
 
A forma adquirida, como o próprio nome indica, deve-se a um fator externo que afeta o sistema 
imunológico e é exemplificada pela Síndrome de Imunodeficiência Adquirida causada pelo vírus HIV-
1; apresenta igualmente grande susceptibilidade às infecções por germes oportunistas e ao 
aparecimento de neoplasias. 
IMUNOSSUPRESSÃO é o ato de reduzir deliberadamente a atividade ou eficiência do sistema 
imunológico. A imunossupressão é feita, usualmente, para coibir a rejeição em transplantes de 
órgãos ou para o tratamento de doenças autoimunes como lúpus, artrite reumatoide, esclerose 
sistêmica, doença inflamatória intestinal, entre outras. Para fazê-la, recorre-se normalmente a 
medicamentos, mas também podem ser utilizados outros métodos, como plasmaferese ou radiação. 
Com o sistema imunológico praticamente desativado, o indivíduo imunossuprimido fica vulnerável a 
infecções oportunistas. 
 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
 
CEFALOSPORINAS 
As cefalosporinas constituem uma classe de antibióticos pertencente ao grupo dos beta-lactâmicos. 
Estão entre os antimicrobianos mais prescritos na prática clínica atual, por conta de seu amplo 
espectro, baixa toxicidade, facilidade de administração e perfil farmacocinético favorável. 
Esta classe possui diferentes drogas, classicamente classificadas em gerações, de acordo com a 
ordem de desenvolvimento e espectro. A mudança de espectro ocorre devido a alterações na cadeia 
lateral da estrutura química básica das cefalosporinas. As cefalosporinas de primeira geração 
preservam ação sobretudo para os cocos gram-positivos Streptococcus e Staphylococcus. A ação e 
potência contra diversos microrganismos gram-negativos, como Haemophilus influenzae, Moraxella 
catarrhalis, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis aumentam com a evolução das 
gerações. 
Como os demais antibióticos beta-lactâmicos, as cefalosporinas possuem ação bactericida. Elas 
atuam por inibição da síntese da parede celular bacteriana. A síntese da camada de peptidoglicano 
da parede envolve a participação da proteína ligadora de penicilina (PBP: penicillin binding protein), 
que atua como enzima neste processo. As cefalosporinas exercem sua ação antimicrobiana ao se 
ligarem e inativarem as PBPs. Assim, pela ação inibitória na síntese da parede celular, a bactéria sofre 
lise osmótica. 
CEFTRIAXONA 
Droga muito potente contra streptococcus com resistência intermediaria a penicilinas. È apresentada 
sob forma de sal sódico. Tem alta ligação com proteínas, logo tem uma meia vida mais longa, 
podendo ser administrada duas vezes ao dia. Meia vida de eliminação de 8 horas. 
Os principais efeitos adversos são os distúrbios gastrointestinais (como diarreia, náuseas, vômitos, 
estomatite e glossite), alterações hematológicas (eosinofilia, leucopenia, granulocitopenia, anemia 
hemolítica e trombocitopenia) e reações cutâneas (exantema, dermatite alérgica, prurido, urticária, 
edema e eritema multiforme). 
ainda existem efeitos colaterais raros como cefaleia,