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Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
Problema 1 
PP. Como ajudar José a entender e conduzir o caso de Manoela? 
1. Explicar a fisiopato/Semio/QC/Diagnostico/Sinais de alerta(gravidade) da SEPSE 
2. Tratamento de sepse e importância do diagnostico precoce 
3. Fluxograma de investigações de infecções 
4. Esquema antimicrobiano da sepse 
5. Fluxo de investigação de surtos hospitalares 
Papel do CCIH 
6. Tipos de Isolamento e EPIs 
 
Sepse: pode ser definida como a resposta sistêmica a uma doença infecciosa, seja ela causada por 
bactérias, vírus, fungos ou protozoários. Manifestando-se como diferentes estágios clínicos de um 
mesmo processo fisiopatológico. Por isso o médico deve saber identificar sinais e sintomas de 
gravidade. 
 
Choque séptico: Sepse que evoluiu com hipotensão não corrigida com reposição volêmica (PAM ≤65 
mmHg), de forma independente de alterações de lactato. 
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→Na criança, 1 dos dois critérios deve ser, necessariamente, presença de alteração de temperatura 
ou de leucócitos (a presença de febre nas últimas 4 horas antes da apresentação ao hospital vale 
como critério) →sepse grave: taquicardia e pneia, estado mental <>, extremidades frias, <diurese, 
<perfusão periférica -Hipotensão demora a aparecer (choque) 
 
- CRITÉRIOS PARA SEPSE GRAVE EM PEDIATRIA 
 
 
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→PRINCIPAIS DISFUNÇÕES ORGÂNICAS NA SEPSE: 
 
A presença de disfunção orgânica na ausência dos critérios de SRIS pode representar diagnóstico de 
sepse. Assim, na presença de uma dessas disfunções, sem outra explicação plausível e com foco 
infeccioso presumível, o diagnóstico de sepse deve ser feito, e o pacote de tratamento iniciado, 
imediatamente após a identificação. 
 
Fisiopatologia: O desenvolvimento da sepse depende das relações estabelecidas entre o 
microrganismo e o hospedeiro. 
Reação inflamatória intensa frente ao invasor > lib de citocinas pro infl (tempestade de citocinas) > 
Recrutamento do sistema imune inato (cel epiteliais, MO, mastócitos) alocados no sitio de exposição 
do patógeno > citocinas > recrutamento do sistema imune circulante (neutrófilos, NK, dentritos, 
plaquetas, monócitos, eosinófilos..) > seus receptores reconhecem e se ligam ao patógeno > castata 
de resposta intracelular > transcrição de fatores como NF-kb e ativadores de proteínas > ativam a 
produção de reagentes de fase aguda (citocinas, fatores de coagulação, oxido nítrico sintetase) > 
cascara inflamatória > reações em cadeia subsequentes > ativação de fatores mais fortes / resposta 
adaptativa do sistema imune . 
** a persistência do quadro séptico por mais de 24-48h induz um estado anti-inflamatório 
responsável pelo devenvolvimento de imunossupressão (induzida por sepse – a maioria das mortes 
acontecem nessa fase) O paciente fica incapaz de vencer a infecção e fica vulnerável a um novo 
processo infeccioso por patógenos nasocomiais. 
→INTERAÇÃO ENTRE PATÓGENO E HOSPEDEIRO (RESP IMUNE INATA): ** Reconhecimento de 
estruturas não próprias PMRP (padrões moleculares relacionados a patógenos) que alguns grupos 
expressam para sua virulência/sobrevivência, pelos receptores de reconhecimento padrão RRP. Ex.: 
endotoxinas de gram – são reconhecidas por receptores TLR4 e CD14 de monócitos, MO e cels 
Após isto, acontecem vários eventos de ativação celular e produção de citocinas (-> SIRS) 
 
→INFLAMAÇÃO E MEDIAÇÃO IMUNOLÓGICA: Os PMRP ligados aos receptores acionam vias de 
sinalização celular, inclusive participação de proteínas intracelulares (Myd88), que interagem com 
enzimas (IRAK) levando a ativação de quinases (IKKa, IKKb), que formam um dímero IKK que 
desconecta a proteína e IKb ligada ao NF-kB (fator nuclear) que ativa a transcrição de citocinas pró 
inflamatórias ( IL1; IL2; IL6; IL8; IL12; TNFa; TNFb ) que é crucial para o desenvolvimento de sepse. 
** O TNFa tem papel importante pois estimula leucócitos e células endoteliais a liberarem citocinas e 
expressarem moléculas de adesão e aumentam o turnover de acido araquidônico. 
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** O TNFa associado a IL1 propicia estado de pró-coagulante através da inibição da trombomodulina, 
além de promover varias alterações hemodinâmicas como aumento da permeabilidade capilar, 
diminuição da resistência vascular periférica. 
** Distúrbios vasculares podem ser também produzidos diretamente pelas endotoxinas - através da 
ativação da cascata do complemento, usualmente pela via alternativa -, resultando na liberação de 
C3a e C5a, os quais induzem vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, potencialização da 
agregação plaquetária e ativação/agregação de neutrófilos, eventos que concorrem para a instalação 
das alterações microvasculares do choque séptico. 
→O SISTEMA DE COAGULAÇÃO: a ativação do sistema de coagulação (desencadeada pela expressão 
de fator tecidual induzidos por patógeno e citocinas pro inflamatórias) e a inibição de fatores 
anticoagulantes endógenos modulam a coagulação e aceleram a fibrinólise. Tal cenário pode 
culminar em CID (coagulação intravascular disseminada) caracterizada por: 
1. ativação intravascular da coagulação, 
2. formação e deposição de fibrina na microvasculatura, 
3. consumo de plaquetas e 
4. alterações na fibrinólise. 
A consequência é a obstrução do fluxo vascular para órgãos e tecidos, com contribuição para a 
instalação de má perfusão tissular (já esperada pela hipotensão arterial crítica) e falência de órgãos. 
Além disso, o consumo de fibrina e de plaquetas (devido à ativação intravascular da coagulação) 
pode desencadear hemorragias graves. 
 
→DESLANCES FISIOPATOGÊNICOS: Disfunção de órgãos – O mecanismo provável resulta da lesão 
endotelial disseminada, com extravasamento de fluidos e, em consequência, edema intersticial e 
hipovolemia e os distúrbios da coagulação (com formação de microtrombos, que diminuem o aporte 
de oxigênio e nutrientes para os tecidos atingidos). 
*na sepse há um incremento na lib. de hormônios contra-insulínicos (glucagon, corticosteróides, 
catecolaminas e hormônio do crescimento), resultando em hipermetabolismo, com aumento da 
glicogenólise e da gliconeogênese hepática, aumento da lipólise e do catabolismo protéico muscular, 
intestinal e do tecido conjuntivo. Todos esses mecanismos, em conjunto, levam à hipóxia tissular, 
acidose láctica - a hiperlactatemia associa-se com gravidade da doença - e a morte celular. 
 
Quadro Clínico: Manifestações associadas ao foco infeccioso. 
- Taquicardia (<redução da resist. Vacular) 
- Taquipneia (Aumento da prod de CO2) 
- Edema Periférico/Balanço Hídrico + (< Aumento permeabilidade capilar, lactato, PCR, hiperglicemia) 
 
Diagnóstico: Achados clínicos e laboratoriais inespecíficos confirmados posteriormente pelo 
isolamento o agente etiológico (cultura). 
- Radiografia; RNM; USG, ECG, TC -> Avaliação evolutiva e diagnostico 
PCR _ Biomarcador de inflamação - proteína de fase aguda 
Avaliação/Acompanhamento = 
- escore Apache II (acute physiologic chronic health evaluation) – avaliar a mortalidade hospitalar 
(avaliação fisiológica para determinar a gravidade da doença 
- PIRO : Predisposição (condições predisponesntes), Insulto (natureza e extensão da injuria) Resposta 
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deleteria (tipo e magnitude da resposta do hospedeiro) falência Organica (grau de disfunção orgânica 
resultante ou pré-existente. 
 
Clinicamente podemos observar queda na pressão arterial, acompanhados por sinais de redução de 
fluxo sanguíneo nos órgãos ou lesões de outros órgãos (sonolência ou confusão mental, diminuição 
da produção de urina, queda nas plaquetas, alterações na coagulação sanguínea, distúrbios 
respiratórios e disfunção cardíaca podem estar presentes). Um marcador usado para ajudar no 
diagnóstico destedesequilíbrio do fluxo sanguíneo é a dosagem de lactato no sangue venoso ou 
arterial – ele é um produto do metabolismo anaeróbio e quando está aumentado significa que o 
organismo está tendo dificuldade em perfundir adequadamente seus tecidos e fornecer a 
quantidade de oxigênio mínima para o bom funcionamento dos órgãos. 
 
TRATAMENTO: Os objetivos iniciais devem estar centrados na melhora da perfusão com 
ressuscitação volêmica e administração precoce de antibióticos; 
 
→Antibioticoterapia empírica precoce: ideal que sua ocorrência aconteça na primeira hora. 
Pacientes com suspeita também devem receber antibioticoterapia empírica de amplo espetro, com 
coleta de cultura previamente. / aumento da sobrevida. Para isso, deve ser levado em conta o perfil 
de sensibilidade do a antimicrobianos local, sitio de infecção primaria, tempo de internação, 
utilização de dispositivos invasivos e comorbidades do hospedeiro. Dados da cultura ? – ajustar dose; 
A ampliação do espectro deve ser avaliada, especialmente betalactâmicos, como cefalosporinas de 3° 
e 4° geração, bem como carbapenemicos. Sempre deve ter atenção a possibilidade de infecção por 
Staphilococus aureus resistente a meticilina, e pensar na associação de vancomicina. 
Culturas: As amostras variam com o foco infeccioso. 
→Culturas de escarro, secreção traqual = Pneumonias 
→Urinoculturas = foco urinário 
→Aspirados de coleções (técnica asséptica) = infecções de partes moles 
→Swabs = não serve para partes moles (pois pega o colonizador e não o causador) 
→Hemocultura: valida em todos os casos de sepse, composta por 2 sets (casa set tem 1 frasco para 
aeróbios e um pra anaeróbios = 4 frascos). Cada set é coletado em um diferente sitio de punção. 
 
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Conduta pra Sepse: 
- Coleta de exames para pesquisa de disfunção orgânica (gasometria, lactato arterial, hemograma 
completo, creatinina, bilirrubina e coagulograma) 
- Coleta de hemoculturas (pelo menos duas de sítios distintos) 
- Prescrição de antimicrobianos de amplo espectro, via endovenosa, para foco suspeito na primeira 
hora. 
- Para pacientes hipotensos (PAS<90mmHg; PAM<65mmHg ou diminuição >40mmHg) ou com sinais 
de hipoperfusão (lactato > 2x do valor de referencia; oligúria; enchimento capilar lento, alteração do 
nível de consciência) iniciar ressuscitação volêmica com infusão de 30 mL/kg de cristaloides na 
primeira hora; 
-Uso de vasopressores para pacientes que continuam hipotensos (1ª escolha noradrenalina) 
 
ESQUEMA ANTIMICROBIANO: 
Glicopeptídeos: Nos microrganismos em reprodução, durante a formação de nova parede celular, os 
glicopeptídeos ligam-se e formam complexos com as unidades N-acetilglicosamina e N-
acetilmurâmico-peptídeo, que iriam compor o peptidoglicano da nova parede. Desta maneira, 
interrompem o processo de polimerização (IMPEDE TRANSPEPTIDAÇÃO) da parede celular. 
Desprovidas de parede celular, as bactérias sensíveis sofrem lise, devido à elevada pressão osmótica 
do seu meio interno. Seu efeito é, portanto, bactericida. 
A Vancomicina foi o primeiro ATB glicopeptídeo desenvolvido para o uso clínico. Está disponível na 
formulação endovenosa e oral (colite psudomembranosa) - adm 8 ou12h). Exerce atividade contra 
estaphilococcus, enterococos, estreptococos, clostridium deficile, e outras bactérias anaeróbias gram 
positivas. (para enterococus não tem efeito bactericida, apesar de ativa). É muito utilizada no 
tratamento de microrganismos com resistência a penicilina. →só deve ser indicada para tratamento 
de gram + se penicilina e cefalosporinas tiverem resistência. 
Efeitos adversos: Síndrome do homem vermelho (quando rápida infusão) que está relacionada a 
ativação de mastócitos e liberação de histamina. Manifesta-se com prurido e eritema, em face e 
pescoço. Em alguns casos angiodema e hipotensão; Sua adminstraçao deve ser lenta (em 1h) 
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O tratamento inclui: 
1 Manobras de Reposição Volêmica: Reposição volêmica vigorosa a cada 30 min até atingir: - Pressão 
venosa central (PVC) entre 8 e 12 mmHg; -Pressão arterial Media (PAM) entre 65 e 90 mmHg e – 
Decúbito urinário >= 0,5 mL/kg/hora (para evitar danos pela hipoperfusão) + medidas para manter 
saturação venosa de O2 > 70% (usando hemotransfusao, aminas vasoativas, suporte ventilatório); 
** Se reposição volêmica não surtir efeito, empregar vasopressores dopamina, noradrenalina. 
2. Abordagem da Infecção: Iniciar antibioticoterapia em até 1 hora após o reconhecimento da sepse 
na UTI e até 3h em unidades de emergência e enfermarias. A escolha terapêutica deve albergar o 
maior aspecto possível para cobrir todos os possíveis microorganismos relacionados ao foco 
suspeito, além de boa penetração no provável foco infeccioso. Reajustar terapia em 48-72h quando 
cultura, para reduzir toxicidade e custos. 
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3. Emprego de Corticoesteroides: (farmaco vasopressor) Hidrocortisona 100mg – 8/8h por 7 dias 
para pacientes com choque séptico que se mantenham hipotensos após reposição volêmica. 
4. Terapia Anticoagulante: A proteína C (ativada humana recombinante) quando ligada ao seu 
receptor em cels endoteliais ou leucócitos tem papel anti-inflamatório. Esse complexo vai ate o 
núcleo onde provoca alguns efeitos: Menor geração de trombina; Menor prod de citocinas 
inflamatórias pelo bloqueio da ação do NF-kb; Impede LPS de ligar ao recep de memb CD14; Diminui 
expressão de fator tecidual; Minimiza expressa de moléculas de adesão; 
5. Controle Glicêmico: Manter pelo menos menor que 150 mg/dl (ideal entre 80 e 110) -> estudo 
nice sugar 2009 sobre controvérsia do controle intensivo da glicemia . 
6.Suporte Nutricional: Vias alternativas, desde que os mesmos não estejam instáveis 
hemodinamicamente. Nutrição enteral é a via preferencial (manutenção da integridade do trato 
digestório, menos complicações, menos risco de translocações bacterianas, menor custo). 
7.Suporte ventilatório: A ventilação mecânica (VM) sob sedação otimizada e com parâmetros 
respiratórios adequadamente ajustados. Para os enfermos com SARA, recomenda-se uma ventilação 
protetora, caracterizada por volumes correntes iniciais reduzidos, de 6 ml/kg de peso, em conjunto 
com a manutenção de pressão de pico inspiratória < 30 cm H2O. 
8. Condutas adicionais: devem ser implantadas conforme as complicações que surgiram. 
 
 
 
CCIH – COMISSÃO DE CONTROLE DE INFECÇÕES HOSPITALARES PORT 2616/98 
É um órgão de assessoria da direção de cada hospital, composta por profissionais de saúde 
de nível superior e médio, formalmente nomeados, que se reúnem ordinariamente ou 
extraordinariamente. 
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Dentre suas atividades, deve elaborar, implementar, manter e avaliar o programa de 
controle de infecção hospitalar. 
Os membros do CCIH são de dois tipos, 
→ consultores (profissionais de diferentes setores como enfermagem, direção, laboratório, 
farmácia – que irão validar e confeccionar recomendações e protocolos relacionados a 
prevenção de infecções) e 
→ executores (representam o Serviço de Controle de Infecção Hospitalar e, portanto, são 
encarregados da execução das ações programadas de controle de infecção hospitalar - 
médicos, enf, farmacêuticos, tec adm – capacitar as equipes e aplicar ações relacionadas no 
PCIH com a finalidade de prevenir e evitar a transmissão de infecções. – Serão no mínimo 2 
de nível superior para cada 200 leitos. Um dos membros deve ser preferencialmente um 
enfermeiro. 
O CCIH é responsável pela implementação de medidas de biossegurança, adotando normas 
e procedimentos seguros para a saúde dos pacientes, bem como dos profissionais visitantes. 
Os hospitais com número de leitos igual ou inferior a 70 (setenta) atendem os médicos e 
enfermeiros no CCIH 
A carga horária diária, dos membros executores, deverá ser calculadana base da 
proporcionalidade de leitos; 
 
→Nos hospitais com leitos destinados a pacientes críticos, a CCIH deverá ser acrescida de 
outros profissionais de nível superior da área de saúde. Os membros executores terão 
acrescidas 2 (duas) horas semanais de trabalho para cada 10 (dez) leitos ou fração; 
 
Consideram-se pacientes críticos: 
- pacientes de terapia intensiva (adulto, pediátrico, e neonatal); 
- pacientes de berçário de alto risco; 
- pacientes queimados; 
- pacientes submetidos a transplantes de órgãos; 
- pacientes hemato-oncológicos; 
- pacientes com Síndrome da Imunodeficiência Adquirida. 
 
Competencias do CCIH: Elaborar/implementar/manter e avaliar PCIH adequando às 
características da instituição; - Implantação de um sistema de vigilância epidemiológica das 
infecções hosp..; - Implementação/adequação/supervisão de rotinas técnico operacionais; 
- Capacitação do quadro de funcionários; -Uso racional de antimicrobianos; - Avaliar 
periodicamente as informações do sistema de vig epidemiológica das infecções hospitalares 
e aprovar medidas de controle propostas pelos membros executores; Realizar investigação 
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epidemiológica de casos e surtos sempre que indicado; elaborar e divulgar periodicamente 
relatórios e comunicar a autoridade máxima sobre a situação do controle das infecções 
hospitalares promovendo debate na comunidade hospitalar. 
 
ISOLAMENTO: segregação do convívio de um paciente com os demais por determinado 
período a fim de evitar a transmissibilidade de doença infecciosa e que indivíduos suscetíveis 
sejam contaminados. – DOMIILIAR e HOSPITALAR ; → Melhor assistência ao paciente; 
Segurança; Menor possibilidade de ocorrência de surtos 
→Sistematização do isolamento: Melhor atuação dos profissionais; Humanização; economia 
→Responsabilidade: qualquer membro da equipe que atenda o paciente e veja a 
necessidade 
→Cuidados com aspecto psicológico do paciente (visitas pós orientação; conversas..) 
 
Como fazer: 
Realmente é necessário? quarto adequado, longe de salas de procedimentos e circulação de 
pessoas. Deve conter banheiro, porta com visor, janelas teladas, cabideiros (ext e int), 
campainha de fácil acesso, pia para lavagem de mãos. 
Preparar o interior do quarto (cama, mesa de cabeceira e refeição, escadinha, suporte soro, 
cadeira) – equipamentos médicos para uso exclusivo no paciente. 
Porta deve ficar sempre fechada, e usar papel toalha pra abrir. Fixar na porta ISOLAMENTO 
Não levar prontuário do paciente pro quarto, e evitar qualquer atividade que faça com que 
haja fluxo de pessoas no quarto, como estoque de materiais. Não circular com EPI fora do 
quarto. Profissionais exclusivos. - Alimentos 
brinquedos (plástico) e livros, flores - Visitas (esposo, pai , filho) com tempo 
restrito limitado -Acompanhante – se necessário e deve ser orientado 
 
TIPOS DE ISOLAMENTO 
PRECAUÇÕES PADRÃO: devem ser utilizadas para todos os pacientes independente de infecção. 
→Higienização Das Mãos 
→Avental 
→Mascara, óculos e protetor facial, 
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→Descarpack para descarte de perfuro-cortantes 
→Descontaminação de superfícies 
 
Transmissão por Contato: é o modo mais comum de transmissão de infecções relacionadas à 
assistência à saúde. Envolve o contato direto (pessoa-pessoa) ou indireto (objetos contaminados, 
superfícies ambientais, itens de uso do paciente, roupas, etc.) promovendo a transferência física de 
micro-organismos epidemiologicamente importantes para um hospedeiro suscetível. 
 
ISOLAMENTO DE CONTATO: devem ser aplicadas às doenças de transmissão que envolve o 
contato direto pele a pele, através de fômites ou objetos de uso comum. Também são 
recomendadas a pacientes com feridas apresentando drenagem excessiva de difícil 
contenção devido ao risco de contaminação ambiental. 
Bactérias multirresistentes (solicitar avaliação da CCIH): VRE, MRSA, KPC. 
→Indicação: Pediculose; Escabiose; Infecção de ferida cirúrgica com secreção não contida; 
Rotavírus e outros vírus em pacientes incontinentes ou uso de fralda; Diarreia por 
Clostridium Dificile (colite associada 
 
 
 
Transmissão por gotículas: é tecnicamente uma forma de transmissão de contato e alguns agentes 
infecciosos transmitidos por via de gotículas também podem ser transmitidos por contato direto e 
indireto. Entretanto, em contraste com transmissão de contato, as gotículas respiratórias carreando 
patógenos infecciosos, transmitem infeção quando eles viajam diretamente do trato respiratório de 
indivíduos infectados, para superfície mucosa do receptor susceptível. Alcançam geralmente curtas 
distâncias. Gotículas respiratórias são geradas quando uma pessoa infectada tosse, espirra ou 
conversa ou durante procedimentos tais como aspiração de vias aéreas, intubação endotraqueal, 
indução de tosse por fisioterapia e reanimação cardiorrespiratória. 
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ISOLAMENTO RESPIRATÓRIO: A transmissão de microorganismos por via aérea ou 
respiratória é dividida em transmissão por gotículas ou por aerossóis. 
 
 
Gotículas: Adenovírus; Caxumba; Rubéola; Meningite Bacteriana; Influenza A (H1N1), B, C. 
Gotículas + Contato: Adenovírus, infecção por lactente e pré-escolar; Pneumonia 
Adenovírus. 
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Aerossóis: Sarampo; Tuberculose laríngea; Tuberculose Pulmonar; Influenza A (H1N1) em 
procedimentos com risco de geração de aerossóis: intubação, aspiração, broncoscopia. 
Aerossóis + Contato: Varicela; Herpes Zoster (disseminado ou em imunossuprimidos) 
 
ISOLAMENTO PROTETOR (REVERSA): Destinado a pacientes imunodeprimidos; neutropênicos; e 
aqueles com queimaduras extensas. 
Materiais: Quarto privado; Luvas de procedimentos; Máscara comum; Avental de manga longa 
 
 
 
 
PRINCIPAIS AGENTES ENVOLVIDOS EM SURTOS HOSPITALARES 
 
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SURTOS – podem ser ocasionados por FONTE COMUM (Agua, alimentos) ou por uma FONTE 
PROGRESSIVA (Transmissão direta ou indireta de um microorganismo de um paciente a outro) 
INVESTIGAÇÃO DE SURTO NUMA UNIDADE 
> 1; CRITÉRIOS (clínicos, laboratoriais e epidemiológicos) – Tx > que endemica 
>2; REVISAO SOBRE A DOENÇA (Transmissao, fonte da infeção, fatores de risco) – reservatórios do 
agente - Estabelecer relação causa efeito 
>3 INSTITUIÇÃO DE MEDIDAS DE CONTROLE (EPIS, EPCs – orientações, quarto privativo) 
>4. TRABALHE EM EQUIPE – comunique e notifique todo mundo. 
>5. IDEIAS – compra de novos materiais ? 
>6. DESENHE UMA CURVA EPIDEMICA 
>7. REVEJA PRONTUÁRIOS DOS PACIENTES E FAÇA FICHA PARA CADA UM (Fatores de risco) 
>8. FORMULE HIPOTESES SOBRE A FONTE DE INFECÇÃO E O PQ NÃO FOI RESOLVIDO ANTES/EVITADO 
>9. FAÇA UM ESTUDO CONTROLE PARA CONFIRMAR AS HIPÓTESES 
>10. ATUALIZE AS MEDIDAS DE CONTROLE 
>11. DOCUMENTE A FONTE DE INFECÇÃO E OS MEDICAMENTOS UTILIZADOS PARA SEU CONTROLE 
>12. DOCUMENTE A EFICÁCIA DAS MEDIDAS DE CONTROLE 
>13. ESCREVA UM RELATORIO GERAL SOBRE O SURTO E MANDE A ADMINISTRAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
Problema 2 
PP: Como entender o quadro clínico e diagnóstico de Karen e os principais diagnósticos diferenciais 
? 
1. Fisiopatologia e aspectos semiologicos da febre 
2. Principais doenças exantemáticas (herpes labial, varicela, rubéola, sarampo, dengue, zika, 
chicungunha, mononucleose, exantema síbito, eritema infeccioso, meningocoxicemia, 
escarlatina e sífilis) – qc, sinais e sintomas, diagnóstico. 
3. Fisiopatologia do exantema 
4. Fluxograma de atendimento a pacientes com suspeitas de doenças exantemáticas 
5. Calendário vacinal x doenças exantemáticas 
6. Medidas preventivas de controle de infecção – vigilância epidemiológica 
7. Doril (mecanismode ação, indicação e contraindicação 
8. Defina surto epidemia e pandemia 
9. Diagnóstico diferencial da artralgia crônica; (só citar) 
10. Epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico, classificação, manejo, diagnóstico e 
tratamento da dengue. (Tudo da dengue); *ministério da saúde; 
11. exames: interpretação do que a paciente tem e como avalia. Sorologia, quando saber que é 
positivo pra dengue; ns1, quanto tempo; 
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12. elaborar uma proposta de cuidado integral para a paciente; 
13. Explicar a prova do laço e interpreta-la; 
14. explicar o efeito do AAS e suas complicações no caso da Karen 
15. Interpretar e entender como são os marcadores da hepatite; 
 
FISIOPATOLOGIA DA FEBRE 
A febre ocorre pela ação de fatores pirogênicos sobre o centro termorregulador do hipotálamo (pré 
óptico), elevando o limiar térmico e desencadeado respostas metabólicas de produção e 
conservação de calor (tremores, vasoconstrição periférica, aumento do metabolismo basal). Essa 
ação pode se dar por basicamente duas vias: a via humoral 1 e a via humoral 2. 
A via humoral 1 consiste na ativação dos receptores TLR-4 na barreira hematoencefálica pelos 
fatores exógenos (principalmente microorganismos). Estes pirogênios exógenos estimulam os 
leucócitos a liberar pirogênios endógenos como a IL-1 e o TNF que aumentam as enzimas (ciclo-
oxigenases) responsáveis pela conversão de ácido araquidônico em prostaglandina. No hipotálamo, a 
prostaglandina (principalmente a prostaglandina E2) promove a ativação de receptores do núcleo 
pré-optico, levando ao aumento do ponto de ajuste hipotalâmico. 
A via humoral 2 pode ser direta ou indireta. No caso da via indireta, as citocinas irão ativar os 
receptores TLR-4 na barreira hematoencefálica, desencadeado toda a sequência descrita na via 
humoral 1. Já na via direta, as citocinas atuam diretamente no núcleo pré-óptico, aumentando o 
ponto de ajuste hipotalâmico. 
Quando a temperatura ultrapassa o novo limiar, são desencadeados mecanismos de dissipação de 
calor (vasodilatação periférica, sudorese e perspiração) que tendem a reduzi-la novamente. Desta 
forma, na resposta febril a termorregulação é preservada, ainda que em nível mais elevado, 
mantendo-se inclusive o ciclo circadiano fisiológico (temperatura máxima entre 16 e 20h, mínima 
entre 4 e 6hrs). 
Os principais pirogênios endógenos são as IL-1 e IL-6, o TNF e o IFN e, mais recentemente descritos, a 
IL-8 e o MIP-1. Já principais os pirogênios exógenos são os microorganismos intactos, produtos 
microbianos, complexos imunes, antígenos não-microbianos, drogas e outras agentes 
farmacológicos. A Febre vai persistir enquanto persistirem os fatore pirogênicos (ext > int> centro 
hipotalâmico) 
→Suicídio molecular – mecanismo para tentar desnaturar proteínas de microorganismos estranhos, 
mas é perigoso. 
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SINAIS E SINTOMAS: estão envolvidos com as respostas metabólicas à ação dos pirógenos. Podem 
ser observados calafrios, piloereção, extremidades frias (em decorrência da vasoconstrição 
periférica), posição fetal, taquicardia, taquipneia, taquisfigmia, oligúria, náusea e vômito, convulsões 
(principalmente em crianças), delírios e confusão mental, astenia, inapetência e cefaleia, sudorese 
(após a cessação da febre). 
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Devem ser analisadas as seguintes características semiológicas da febre: início, intensidade, duração, 
modo de evolução e término. O início pode ser súbito ou gradual, já a intensidade é classificada 
como leve (até 37,5°C), moderada (37,6 a 38,5°C) ou alta (acima de 38,6°C). 
Em relação à duração, a febre pode ser recente (menos de 7 dias) ou prolongada (mais de 7 dias). 
O modo de evolução pode ser avaliado através de um quadro térmico, com verificação da 
temperatura uma ou duas vezes por dia ou até de 4 em 4 horas, a depender do caso 
Febre Contínua: permanece sempre acima do normal com variações de até 1 grau, sem grandes 
oscilações. 
Febre Irregular ou Séptica: picos muito altos intercalados baixas temperaturas ou apirexia, sem 
nenhum caráter cíclico nessas variações. 
Febre Remitente: há hipertermia diária com variações de mais de 1 grau, sem períodos de apirexia. 
Febre Intermitente: a hipertermia é ciclicamente interrompida por um período de temperatura 
normal. Pode ser cotidiana, terçã (um dia com febre e outro sem) ou quartã (um dia com febre e dois 
sem). 
Febre Recorrente ou Ondulante: semanas ou dias com temperatura corporal normal até que 
períodos de temperatura elevada ocorram. Durante a fase de febre não há grandes oscilações. 
O término da febre pode ser súbito ou gradual. 
 O término súbito é chamado de CRISE FEBRIL e apresenta sudorese profusa e prostrações. O término 
gradual é denominado de LISE FEBRIL e apresenta uma diminuição da temperatura dia após dia, até 
alcançar os níveis normais. 
 
EXANTEMA: Doença infecciosa sistêmica em que manifestações cutâneas acompanham quadro 
clínico do paciente. (reações de hipersensibilidade e picadas de inseto não são exantema) 
Aparece de forma súbita em várias áreas da pele. Em idade pediátrica está associada a infecções, 
podendo ser desencadeados diretamente pelo agente etiológico ou secundários a resposta imune. 
Várias lesões cutâneas constituem exantemas: 
- Mácula: Simples alteração da cor da pele para vermelho, com ruim delimitação.; 
- Pápula: Lesão circunscrita, saliente, com diâmetro < 0,5 cm na epiderme ou derme.; 
- Nódulo: Parecido com pápula, mas com diâmetro maior (derme, epiderme e subcutaeo); 
- Vesícula: Lesão elevada de conteúdo liquido, pelo acúmulo de serosidade (<1cm);; 
- Pústula: Vesícula de contem pus; 
- Púrpura: Lesoes eritemato-violáceas; 
- Crosta: resulta da secagem do conteúdo liquido da vesícula; 
Fisiopatologia: Microorganismos > direta epi e derme > estruturas vasculares e extravasculares locais 
> liberação de endotoxinas > indução de resposta imunológica/inflamatória 
→ação direta sobre a epiderme e derme (ex LPS) > indução de depósitos de fibrina na 
microvasculatura> lesão endotelial + coagulação intravascular disseminada + trombose e necrose 
hemorrágica da pele 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
O exantema pode ser induzido tanto pelas toxinas dos microorganismos quanto pela resposta 
inflamatória do hospedeiro > vasodilatação, vasoclusao, vasculites, extravasamento de hemácias e 
leucócitos, edema e necrose local. 
 
 
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS 
SARAMPO: Infecção viral (de RNA da família dos Paramyxoviridae) altamente contagiosa. 
Habitualmente benigna, mas pode ser grave e até mesmo causar morte. Ainda é endêmica em alguns 
países afrianos e asiáticos (apesar da vacinao, anda há muitos indivíduos suscetíveis, pois é 
insuficiente). 
Transmissão: via aérea. Incubação na mucosa conjuntival ou respiratória (13 dias a 19 sem sintomas). 
O vírus replica-se localmente e se dissemina por linfáticos e depois por via hematogênica. É 
contagiosa 5 dias antes do surgimento dos exantemas até 4 dias após. 
Período prodrômico: é onde aparecem os sintomas: febre, mal estar, anorexia, conjuntivite (com 
fotofobia e lacrimejamento), rinorreia, odinofadia e tosse seca. Dura em media de 2-3 dias até 8. Há 
o agravamento dos sintomas antes do aparecimento dos exantemas, e antes deles podem aparecer 
manchas de koplik (ponteado branco sobre fundo eritematoso) que se mantem de 12 a 72h. 
→O exantema do sarampo é maculopapular com início na região retroauricular e linha de inserção 
do cabelo, que se estende para o resto do corpo. Palmas e plantas estão raramente envolvidas. 
Acompanham-se de febre alta, lifadenopatias generalizadas e sintomas respiratórios exuberantes. 
Melhora após 48h disto. 
Podem surgir complicações em 1/3 dos casos, geralmente respiratórias como pneumonia, 
complicações gastrintestinais como gengivoestomatite e gastroenterite.Diagnostico: ELISA 0- pesquisa de IgM e IgG – coleta 5 dias após inicio do exantema. 
|Doença de notificação compulsória 
Vacinação: 9 meses (SRC tríplice viral – sarampo, caxumba, rubéola) e 15 meses (Tetra(+ varicela) 
 
ESCARLATINA: É mais frequente em crianças com idade > a 6 anos e rara em < 3. Resultante de 
reação tardia a toxina pirogênica/eritogênica do Estreptococo B-hemolítico do grupo 
A/Streptococcus pyogenes. Periodo de incubação de 3 a 5 dias. 
Transmissão por contato intermediado por gotículas de saliva e secreções nasofaríngeas. Ela inicia 
junto com os sintomas, e dura de 10 a 21 dias. 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
→Inicia-se subitamente com febre, odinofagia, cefaleia e vômitos, podendo ocorrer dor abdominal. 
Após 2 dias exantema maculopapular eritematoso generalizado, de consistência áspera, que 
branqueia com pressão digital e que poupa região perioral. É mais evidente em regiões de 
flexão/pregas. Língua- framboesa. Após uma semana exantema desaparece e pele pode descamar. 
Diagnostico clinico pela tríade (febre, amidalite/faringite e exantema maculopapular áspero – pele de 
galinha). – Detecção de Streptococcus pyogenes. Laboratorial: cultura de orofaringe para identificar 
estreptococo. 
Complicações: podem ser classificadas em supurativas (abscessos, fasceite necrosante, bacteremia, 
síndrome do choque toxico estreptocócico, meningite, endocardite) e não supurativas 
(glomerulonefrite difusa aguda, febre reumática, eritema nodoso, poliartrite nodosa) 
 
 
RUBÉOLA: doença exantemática causada pelo ribovírus da família togaviridae. Curso benigno, 
importância pela síndrome da rubéola congênita, aborto, malformações congênitas, cardiopatias 
carata e surdez quando adquirida durante a gestação. 
Sua transmissão acontece por meio de contato com secreções nasofaríngeas de pessoas infectadas. 
Seu período de incubação pode durar de 14-21 dias e sua transmissão inicia 5 dias antes dos 
sintomas ate 5-7 dias depois de iniciados os sintomas. →NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
Quadro clínico: É caracterizado por exantema maculopapular e puntiforme difuso, com início na face, 
couro cabeludo e pescoço, espalhando-se posteriormente para tronco e membros. Febre baixa e 
linfadenopatia retroauricular, occiptal e cervical posterior também são possíveis de ocorrer 
antecedendo exantema por até 10 dias e durando semanas. Formas inaparentes são frequentes, 
principalmente em crianças. 
 
Adolescentes e adultos podem apresentar um período prodrômico com febre baixa, cefaleia, dores 
generalizadas (artralgias e mialgias), conjuntivite, coriza e tosse. 25 a 50% dos casos são subclínicos. 
Diagnostico laboratorial – sorologia para anticorpos específicos (ELISA) coletado 28 dias após 
exantema. Ou PCR em líquido amniótico para infeção congênita 
Tratamento de sinais e sintomas VACINA: 12 E 15 meses Triplice e tetra virais 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
 
 
MONONUCLEOSE INFECCIOSA (EPSTEIN-BAR): Causada pelo vírus Epstein-bar, um herpes-vírus. 
Transmissão por contato com saliva de pessoas infectadas (objetos e mãos por crianças) 
Atinge principalmente crianças e adolescentes. Em 50% dos casos a infecção é subclínica. 
→É uma síndrome infecciosa que acomete, principalmente, indivíduos entre 15 e 25 anos de idade. 
Essa infecção pode ser assintomática ou apresentar-se com febre alta, odinofagia, tosse, artralgias, 
adenopatia cervical posterior simétrica (que pode se generalizar), esplenomegalia, hepatomegalia 
discreta (raramente com icterícia), erupção cutânea e comprometimento da orofaringe – sob a forma 
de faringo-amigdalite exsudativa. 
Complicações: anemia hemolítica, trombocitopenia, granulocitopenia, meningite, encefalite, neurite 
óptica e retrobulbar. 
Diagnostico: Clinico + leucograma com leucocitose e elevada linfocitose atípica. Testes rápidos de 
detecção de anticorpos (Anti-VCA) em sangue coletado em fase aguda e Anti-EBNA em fase 
convalescente. Não há vacina e nem tratamento especifico. 
 
 
ERITEMA SÚBITO (ROSEOLA INFANTUM): Doença viral benigno causada pelo Herpes vírus humano 
tipo 6 e 7. 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
Período de incubação de 5 a 15 dias. Transmissao oral durante o período febril da doença. Após 
 <4 anos exantema não há mais transmissão . 
 
Qc: Inicio súbito: febre alta (39/40) acompanhada de intensa irritabilidade e sintomas leves de 
infecções de vias aéreas e diarreia leve. Exantema maculopapular com lesões discretas de 2 a 3cm de 
diâmetro, não coalescentes (Trés dias depois do desaparecimento da crise) que acomete tronco, 
depois face e região cervical e raízes dos membros, sendo de curta duração 24/72h. 
Diagnostico Laboratorial: captura de anticorpos IGM e IgG para HHV-6 (ensaio imunoenzimático 
ELISA) 
Tratamento de suporte e medicação sintomática e vigilância das complicações. Não existe vacina 
disponível. 
 
 
 
ERITEMA INFECCIOSO (parbovirus b19): Doença viral de evolução benigna, causada pelo parbovírus 
humano B19 ou eritrovírus; 
Sua transmissão acontece via respiratória, principalmente em comunidades fechadas. A 
transmissibilidade máxima ocorre antes do exantema. Atinge Crianças de 2 a 14 anos. 
Incubação de 4 a 15 dias antes do aparecimento do exantema. 
Quadro Clínico: geralmente pode haver pródromos, podendo surgir sinais inespecíficos como 
febrícula, mialgia, dor de garganta, artralgia e cefaleia; 
→Exantema maculopapular, com palidez central (rendilhado lesão) se inicia pela face em forma de 
eritema difuso, com distribuição em vespertilho e edema de bochechas (facies esbofeteada). As 
outras régioes da face são poupadas (nariz, periorbital). Acomente tronco e face extensora (após 1 a 
4 dias) dos membros, podendo regredir em até 3 semanas. Pode haver recorrência da lesão com 
influência de fatores ambientais como sol e temperatura. 
O vírus é um parasita de eritroblasto, podendo o paciente evoluir com anemia, dano 
fetal/aborto/prematuridade/hidrópsia fetal em grávidas 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
OBS.: Em adultos e adolescentes os sintomas são mais proeminentes, com comprometimento 
articular que pode evoluir cronicamente. 
Diagnostico: ELISA Não há tratamento específico e nem Vacina 
 
 
FEBRE DE CHIKUNGUNYA: Alphavirus transmitidos por aedes (albopitus e aegypti). Grupo de risco 
idem dengue. Incubação de 3 a 7 dias em média, mas pode ir ate 12 dias. 
Quadro Clínico: pode ser 3 formas (aguda, subaguda e crônica) 
Aguda: Sintomas aparecem bruscamente e compreendem febre alta (acima de 38°) artralgia intensa 
(extremidades e grandes articulações), cefaleia e mialgia. É frequente a ocorrência de exantema 
maculopapular em 2-5 dias após o inicio da febre em 50% dos doentes; Os sintomas costumam 
persistir por 7 a 10 dias, mas a dor nas articulações pode durar meses ou anos e em alguns casos ser 
convertida em dor crônica incapacitante. 
Diagnostico laboratorial detecção de Ag virais até 5° dia d doença; Após 6° diadetecção de Ig M e G 
pareada. 
Tratamento: analgesia de suporte as desconpensações clinicas causadas pela doença (paracetamol e 
dipirona – codeína em casos refratários). Hidratação oral. 
DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA. 
 
 
FEBRE DO ZICA VIRUS: Flavivírus transmitido por aedes (aegipti e albopictus). Grupo de risco idem 
dengue. Período de incubação varia de 3 a 12 dias, sendo em média 4. 
Quadro Clínico: Doença febril aguda, com duração de 3 a 7 dias, caracterizada pelo surgimento do 
exantema maculopapular pruriginoso (surge no 10° dia e está presente em 90% dos pacientes), febre 
(baixa ou ate ausente), hipertermia conjuntival não purulenta e sem prurido, artralgia, mialgia, 
edema periarticular e cefaleia. A artralgia pode persistir por aproximadamente um mês. 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
Segundoliteraturas, mais de 80% dos pacientes são assintomáticos. Correlação com síndrome de 
Guillain-Barré e microcefalia no Brasil. 
Diagnostico lab.: Realizado no 5° dia da doença ou após 6 dias para o anticorpo IgM, sendo disponível 
teste rápido para triagem IgM e IgG ou pelo PCR. 
Tratamento: Tratamento sintomático baseado em paracetamol ou dipirona para controle da febre e 
manejo da dor. No caso de erupções puriginosas usar anti-histamínicos. -Não usar AAS
 NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
VARICELA: doença viral aguda, altamente contagiosa, causada pelo Varicela-Zoster. Incub 10-14 dias 
Transmissão se inicia 48h antes do aparecimento das vesículas até a formação de crostas, por 
aerossóis respiratórios, gotículas, saliva ou pelo contato com liquido de lesões cutâneas. Mais 
comum na infância suscetível a pessoas não vacinadas que não tiveram a doença. 
Após incubação de 2 semanas, inicia quadro de febre, astenia, cefaleia, irritabilidade e rash crânio 
caudal, pruriginoso, com manchas avermelhadas, que evoluem para vesículas, pústulas e crostas, 
sendo típica a presença de lesões em seus diversos estágios de evolução concomitantemente. Pode 
acometer mucosas, levar ao aumento de gânglios. O quadro costuma ser benigno, com duração de 
10 dias, mas pode evoluir com pneumonia pelo vírus, afecção no sistema nervoso, infecções 
bacterianas cutâneas. 
Pode ser mais grave em adultos, imunodeprimidos, gestantes ou recém natos. 
Diagnostico: Costuma dispensar recurso laboratorial (PCR, IgM e G). Tratamento do prurido com 
soluções tópicas, antialérgicos orais, cuidados de higiene. Antivirais sistêmicos podem ser usados em 
casos com risco de complicação. -Existe vacinação – tetra viral (15 meses) 
 
HERPES LABIAL: infecção causada pelo vírus herpes simples. Embora a maior parte da população seja 
portadora do vírus, nem todos são sintomáticos. A infecção primaria geralmente acontece na 
infância, quando uma pessoa beija o bebe, o vírus atravessa a pele, percorre o nervo e se econde 
numa junção nervosa ate ser reativado. Fatores imunológicos ajudam na reativação do vírus, que 
percorre novamente do nervo até a pele. 
Há 4 estágios da herpes labial: 
1: Prurido ; 2:Bolha (isoladas ou em grupamentos) 3:Sereção (as vesículas se desfazem em uma ferida 
com secreção – alta transmissão) 4: Crosta: Vesiculas começam a secar, vulnerabilidade ao toque. 
Pode rachar e sangrar. 
 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
MENINGOCOXICEMIA: A doença meningocócica é uma infecção bacteriana aguda, rapidamente 
fatal, causada pela Neisseria meningitidis. Esta bactéria pode causar inflamação nas membranas que 
revestem o sistema nervoso central (meningite) e infecção generalizada (meningococcemia). 
Pode variar desde um quadro de febre transitória até doença fulminante, que pode levar a morte em 
poucas horas. A DOENÇA INVASIVA pode manifestar como meningococcemia, meningite (com ou 
sem meningococcemia). Meningite é a principal manifestação, ocorrendo em 70% dos casos; 
bacteremia isolada em 27%, e doença fulminante em 4%. O início pode ser insidioso e não específico, 
mas geralmente é súbito com febre, calafrios, mal estar, mialgia, dor em membros, prostração e um 
rash maculopapular, petequial ou purpúrico. 
 
SÍFILIS: A Sífilis é uma doença infecto-contagiosa sistêmica, de evolução crônica, com manifestações 
cutâneas temporárias, provocadas por uma espiroqueta – treponema pallidum. Sua evolução é 
dividida em recente e tardia. A transmissão da Sífilis Adquirida é sexual, na área genitoanal, na quase 
totalidade dos casos. Na Sífilis Congênita, há infecção fetal via hematogênica, em qualquer fase 
gestacional ou estágio clínico da doença materna. 
A Sífilis primária caracteriza-se por apresentar lesão inicial denominada cancro duro ou 
protossifiloma, que surge 10 a 90 dias (em média, 21 dias), ocorrendo adenite satélite. O cancro 
duro, usualmente, desaparece em 4 semanas, sem deixar cicatrizes. As reações sorológicas 
treponêmicas para Sífilis tornam-se positivas a partir da 3ª semana de infecção, concomitante ao 
aparecimento do cancro duro, e as reações sorológicas não treponêmicas tornam-se positivas a 
partir da 4º ou 5º semana após o contágio; 
A Sífilis secundária é marcada pela disseminação dos treponemas pelo organismo. Suas 
manifestações ocorrem de 4 a 8 semanas do aparecimento do cancro. A lesão mais precoce é 
constituída por exantema morbiliforme não-pruriginoso: a roséola. Posteriormente, podem surgir 
lesões papulosas palmo-plantares, placas mucosas, adenopatia generalizada, alopécia em clareira; 
ATENDIMENTO A PACIENTES COM SUSPEITAS DE DOENÇAS EXANTEMÁTICAS 
Paciente chega a unidade > Vacina ? sinais sugestivos? > colocado em sala separada bem arejada > 
utilização de EPI N95 > profissionais vacinados (em casos de doenças que tenham vacinas 
disponíveis) > na maioria das vezes o tratamento é sintomático > orientar isolamento domiciliar se 
não precisar de hospitalização > se hospitalização quarto privativo > tempo necessário até a melhora 
do quadro e fim da transmissivilidade 
 
VACINAÇÃO: sarampo, rubéola e varicela (tetravral – caxumba) →Vacina de vírus atenuados, por 
isso iniciar aos 12 meses e depois de 3 meses segunda dose (2 dose de varicela aos 4 anos). 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
 
DORIL: É composto por AAS e Cafeína. O aas é um inibidor de Cox1, que inibe a reação inflamatória e 
produção de produtos do ac araquidônico como prostaglandinas, tromboxanos, além de ser 
antiagregante plaquetário. A cafeína age potencializando o efeito analgésico por meio da 
antagonização de receptores Adenosina A1 e A2a e b, tendo efeito antinociceptivo. além disso ela 
também altera a produção de Cox em alguns lugares, por isso é utilizada amplamente como droga 
adjuvante no tratamento da dor. 
Contraindicações: pacientes com ulcera péptica, refluxo gastroesofágico, comprometimento da 
função renal, hepática ou cardiovascular (arritmias, ansiedade, agitação ou tremores). Gestastes 
(relatos sobre teratogenicidade) 
Efeitos adversos: ]palpitaçõa,taquicardia, alterações gástricas, tremor, nervosismo, insônia. 
Ansiedade medo de crises de angustia. Piora de sintomas psicológicos. 
 
DEFINIÇÕES EPIDEMIOLÓGICAS 
Surto: Acontece quando há um aumento inesperado do número de casos de determinada doença 
em uma região específica. Em algumas cidades, a dengue, por exemplo, é tratada como um surto e 
não como uma epidemia, pois acontece em regiões específicas (como um bairro). 
 
Epidemia: Uma epidemia irá acontecer quando existir a ocorrência de surtos em várias regiões. A 
epidemia em nível municipal é aquela que ocorre quando diversos bairros apresentam certa doença, 
em nível estadual ocorre quando diversas cidades registram casos e em nível nacional, quando a 
doença ocorre em diferentes regiões do país. Exemplo: Em fevereiro deste ano, vinte cidades haviam 
decretado epidemia de dengue. 
 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
Pandemia: A pandemia, em uma escala de gravidade, é o pior dos cenários. Ela acontece quando 
uma epidemia se estende a níveis mundiais, ou seja, se espalha por diversas regiões do planeta. Em 
2009, a gripe A (ou gripe suína) passou de uma epidemia para uma pandemia quando a Organização 
Mundial da Saúde (OMS) começou a registrar casos nos seis continentes do mundo. E em 11 de 
março de 2020 o COVID19 também passou de epidemia para uma pandemia. 
 
Endemia: A endemia não está relacionada a uma questão quantitativa. É uma doença que se 
manifesta com frequência e somente em determinada região, de causa local. A Febre Amarela, por 
exemplo, é considerada uma doença endêmica da região norte do Brasil. 
 
DENGUE: flaviviridae de 4 sorotipos DENV 1 2 3 e 4. A imunidade é permanente para o mesmo 
sorotipo. Transmitida pela picada da femea Aedes aegypti infectada. Grupo de risco: gestantes, 
menores de 2 anos, idosos (>65) e pacientes comcomorbidades. 
Febre alta acima de 38° de início abrupto que geralmente dura de 2 a 7 dias, acompanhada de 
cefaleia, mialgia, artralgia, prostação, astenia, dor retro-orbital, exantema e prurido cutâneo. 
Anorexia, náuseas e vômitos são comuns. Prova do laço positiva aumenta a possibilidade de dengue. 
No período de defevercência da febre, geralmente entre o 3 e 7 dia pode ocorrer aumento da 
permeabilidade capilar, em paralelo com aumento dos níveis do hematócrito, o que marca o início da 
fase crítica da doença; Leucopenia progressiva com rápida diminuição da contagem de plaquetas 
precede o extravasamento de plasma. O período médio de incubação da doença é de 5-6 dias /10. 
Nesse mesmo período o paciente pode apresentar dor abdominal importante, hepatomegalia 
dolorosa, desconforto respiratório, letargia, derrames cavitários (pleural, ascite, pericárdio). 
Diagnostico laboratorial (testes que detectam fragmentos do vírus NS1, PCR ou anticorpos IgM ou 
IgG; 
Tratamento: hidratação adequada, levando em conta o estadiamento da doença segundo os sinais e 
sintomas apresentados. 
 DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
Fisiopatologia: acontece por meio de alguns mecanismos como: 
- Formação de anticorpos virais desprovidos de papel protetor: o sorotipo viral induzirá a produção 
de anticorpos específicos, os quais teriam a função de se ligar a célula infectada pelo vírus, e ajudar 
no reconhecimento imune de células como macrófagos, mastócitos e neutrófilos, para que os 
mesmos a fagocitassem. No entanto, os anticorpos que são produzidos parecem se dirigir à ligação 
com células brancas, permitindo a potencialização da infecção. 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
- Dano celular: por meio de ação direta do vírus o qual irá induzir apoptose, necrose podendo afetar 
células hepáticas, endoteliais (dano desproporcional que favorece o extravasamento de líquidos para 
os espaços intersticiais) e neurônios. 
- Ação de Anticorpos contra proteínas não estruturais do vírus da dengue: que resulta em reação 
cruzada contra proteínas da coagulação, como fibrinogênio e proteínas das células endoteliais. Além 
disso, essas proteínas também fazem a ativação do sistema complemento com liberação de 
anafilotoxinas, aumentando a permeabilidade vascular. 
- Lise celular: o aumento de linfócitos citotóxicos/monócitos e ação de citocinas pro inflamatórias 
(TNFa, IFNgama, IL1) altera a permeabilidade vascular, facilitando o extravasamento de líquidos, 
facilitando complicações como hipotensão, estado de choque e edema pulmonar. 
- Proliferação policlonal de células B: a infecção pelo vírus induz a formação de anticorpos pelo 
sistema imune. Os IgM (na fase aguda) podem fazer reação cruzada com moléculas plaquetárias, 
provocando lise celular e diminuição da agregação plaquetária; a trombocitopenia na fase aguda é 
decorrente da ativação do sistema do complemento. 
→Dessa maneira, o acúmulo/extravasamento de líquidos resulta de diferentes mecanismos 
fisiopatogênicos, como o dano celular desproporcional que acontece às células endoteliais (que 
favorece o extravasamento de líquidos); ação de anticorpos (reação cruzada) contra proteínas da 
coagulação, que fazem a ativação do sistema do complemento, liberando anafilotoxinas que 
aumentam a permeabilidade vascular; lise celular decorrente do aumento de citocinas pro 
inflamatórias na tentativa de combater o vírus, o que também altera a permeabilidade vascular e 
fascilita o extravasamento de líquidos; esses fatores facilitam complicações como hipotensão, estado 
de choque e edema pulmonar. 
Evolução da dengue: A primeira fase, aguda, caracterizada por febre, mal estar, cefaleia, adinamia, 
mialgias, altralgias, dor retro-orbitária, os sintomas mais característicos acontece até por volta do 4 
dia de infecção. (Diminuição das plaquetas e hamatocrito). Anorexias, náuseas e vômitos, diarreia 
podem estar presentes. 
Após a queda da febre, inicia-se a fase crítica da doença, que acomete alguma parte dos pacientes, a 
qual temos que dar especial atenção, já que pode evoluir para formas graves da doença, pois é neste 
momento em que os paciente acreditam terem melhorado, e acabam por negligenciar seus cuidados. 
Entre o 5° e o 7°dia nos adultos e 3° e 5° nas crianças esta etapa se inicia. O principal acontecimento 
referente a esta fase é o extravasamento plasmático, que também está relacionado aos demais 
sintomas (dor abdominal, derrames intracavitários, comprometimento hepático, hemorragias 
digestivas e até choque). Por conta desse extravasamento poderemos encontrar no hemograma do 
paciente um aumento do hematócrito e plaquetas (menor diluição por causa do extravasamento, na 
realidade, as plaquetas, proporcionalmente, podem estar abaixo do que deveriam), diminuição da 
diferença entre as PAS e PAD (<20mmHg PA convergente – gravidade). 
- Dengue com sinais de alarme: devem ser rotineiramente pesquisados, e orientados os pacientes 
para sabe-los identificar e buscar a unidade de saúde quando percebê-los. 
 
Sinas de alarme na dengue: - Dor abdominal intensa e contínua; -Vômitos persistentes; -Acúmulo 
de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico) -Hipotensão postural/lipotimia -
Hepatomegalia > 2cm abaixo do rebordo costal; -Sangramento de mucosa; -Letargia/ irritabilidade; 
>Hematócrito 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
 
- Dengue grave - choque -hemorragias grave -dinfunções de órgãos 
A etapa de recuperação/convalescença é a próxima. Nela, o liquido extravasado retorna aos espaços 
originais, logo, o paciente tem uma melhora do estado geral, do apetite, dos sintomas gástricos, seu 
hematócrito estabiliza. Nesta fase o dbito urinário aumenta e pode ocorrer bradicardia e mudanças 
no eletrocardiograma. Alguns pacientes terão prurido generalizado, mas que se resolve 
espontaneamente com o tempo. Há risco de hiper-hidratação considerando a maneira com que o 
paciente foi tratado. 
 
ESTADIAMENTO CLÍNICO E CONDUTA: 
GRUPO A: Caso suspeito de dengue (febre por até 7 dias + 2 sinais inespecíficos: cefaleia, dor retro-
orbitária, prostração, exantema, mialgia) ; Ausência de sinais de alarme; Paciente que não tem 
comorbidades, que não seja grupo de risco ou tenha condições clinicas especiais; 
→Conduta: Exames complementares podem ser solicitados; prescrever sintomáticos (paracetamol / 
dipirona) – não prescrever aines; orientar repouso e hidratação oral; orientar para não se 
automedicar e procurar a unidade medica se notar algum sinal de alarme; notificar; 
➔ 60 ml/kg/dia sendo que 1/3 de solução salina e resto caseiro- chás, sucos, soro, agua de 
coco; -Exames: Isolamento viral podem ser solicitados para confirmação (NS1 até 5° dia) 
- Acompanhamento ambulatorial 
- Crianças: >até 10kg- 10ml/kg/dia >10-20kg- 100ml/kg/dia >20kg-80ml/kg/dia. 
Alimentação não deve ser interrompida. 
GRUPO B: - Caso suspeito de dengue (febre por até 7 dias + 2 sinais inespecíficos: cefaleia, dor retro-
orbitária, prostração, exantema, mialgia); - Ausência de sinal de alarme; -Sangramento espontâneo 
(petéquias) ou induzido de pele (prova do laço positiva); Condições de risco ou comorbidades. 
Conduta: 
➔ Exames complementares: hemograma completo, avaliar hemoconcentração, exames 
específicos (NS1, pesquisa e Ig, isolamento viral). Paciente deve ficar em observação até 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
resultado dos exames. Medicamentos sintomáticos e hidratação oral conforme o grupo A. 
seguir conduta conforme exames: 
- Ht normal: continua como grupo A, e reavaliação (lab) diária até 48h após cessar febre. 
Regime ambulatorial. Repouso. Prescrição de sintomáticos (paracetamol / dipirona) 
- Surgiu sinais de alarme: tratar como grupo C 
GRUPO C: Caso suspeito de dengue (febre por até 7 dias + 2 sinais inespecíficos: cefaleia, dor retro 
orbitária, prostração, exantema, mialgia); presença de algumsinal de alarme; Manifestações 
hemorrágicas presentes ou ausentes; Conduta: 
➔ Iniciar reposição volêmica imediata – 10ml/kg de SF na primeira hora. 
Internação/acompanhamento no leito por pelo menos 48h. Exames complementares 
obrigatórios Hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases. Rx tórax e 
USG abdo. Reavaliar sinais vitais após 1 hora e manter mesma hidratação na segunda hora. 
Avaliar HT em 2 horas. Repetir fase de expansão em até 3 vezes se não houver melhora do 
HT. Se melhora, fazer fase de manutenção (que é subdividida em 2 fases): 1fase: 25 ml/kg em 
6 horas; 2fase 25 ml/kg em 8 horas. (1/3 com SF e 2/3 com soro glicosado). 
** se não houver melhora, conduzir como grupo D. 
GRUPO D: Caso suspeito de dengue (febre por até 7 dias + 2 sinais inespecíficos: cefaleia, dor retro-
orbitária, prostração, exantema, mialgia); Presença de sinais de choque (PA convergente, 
extremidades frias, taquipneia, taquicardia, cianose, pulso filiforme, lento enchimento capilar, 
hipotensão arterial), sangramento grave ou disfunção grave de órgãos; manifestações hemorrágicas 
presentes ou não. Conduta: 
➔ Iniciar fase de expansão imediatamente- 20ml/kg em 20 min, repetir até 3x se for necessário. 
Reavaliar a cada 15/30 minutos e HT em 2 horas. Se houver melhora, retornar para fase de 
expansão do grupo C. realizar exames complementares (hemograma completo, dosagem de 
albumina sérica e transaminases). Exames de confirmação de dengue são obrigatórios. 
Pacientes tem que permanecer na UTI até estabilização por tempo mínimo de 48 horas e 
após isto, permanecer em leito de internação. 
 
EXAMES PARA DIAGNOSTICO DE DENGUE: 
NS1 (técnica elisa de captura): detecta a presença de uma proteína produzida pelo vírus (NS1)na 
fase aguda. Idela que seja colhido do 1 ao 3° dia de sintomas. 82 a 100% de especificidade. 
Sensibilidade mediana. 
Teste rápido de IgM e IgG: Detecta anticorpos produzidos contra o vírus. Amostras reativas devem 
ser confirmadas por ensaios imunoenzimaticos. IgM pode ser detectado a partir do sexto dia da 
doença; IgG pode ser detectado depois do 8-10° dia de doença 
Isolamento viral: (padrão ouro) isolamento e detecção do sorotipo do vírus. Amostras de sangue, 
LCR, Fragmentos de vísceras. Deve ser coletado a partir do 4 dia de sintomas (durante o período de 
viremia) 
Prova do laço: deve-se desenhar, no antebraço, um quadrado com uma área de 2,5 x 2,5 cm e depois 
seguir estes passos: Avaliar a pressão arterial da pessoa com o esfigmomanômetro; Insuflar 
novamente o manguito do esfigmomanômetro até ao valor médio entre a pressão máxima e a 
mínima. Para saber o valor médio é preciso somar a Pressão Arterial Máxima com a Pressão Arterial 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
Mínima e depois dividir por 2. Por exemplo, se o valor de pressão arterial for 120x80, deve-se insuflar 
o manguito até os 100 mmHg; Esperar 5 minutos com o manguito insuflado na mesma pressão; 
Desinsuflar e retirar o manguito, depois dos 5 minutos ; Deixar o sangue circular por pelo menos 2 
minutos. – positivo se >20 em adulto e >10 em crianças. 
 
 
PROBLEMA 3 
BRUCELOSE (febre ondulante, de malta, do mediterrâneo) 
Doença sistêmica bact. Causada pelas Brucella melitensis (1 e3) suis (1 e 5) abortus ( 1 6 9) canis, cuja 
transmissão acontece por contato com materiais infectados (secreções, sangue – não se transmite de 
pessoa a pessoa – alimentos mal cozidos, mal pasteurizados), e o período de incubação varia de 1 a 3 
semanas (meses). Com quadro polimorfo. Seu inicio pode ser agudo ou insidioso caracterizado por 
febre (geralmente acima de 39) continua, intermitente ou irregular de duração variável. Astenia, 
qualquer exercício físico ´causa fadiga + mal estar + cefaleia + debilidade, suor profuso, calafrios, 
artralgia, estado depressivo e perda de peso. 
Em alguns casos podem surgir supurações de órgãos como fígado e baço. Muitps casos são tratados 
como FOI. 20 a 60% dos pacientes tem complicações osteoarticulares (articulação sacro ilíaca). 
Diagnóstico: Cultura de sangue, medula óssea, secreções do paciente – provas sorológicas; 
 
DOENÇA DE LYME: 
Zoonose transmitida por carrapatos (do gênero ixodes – sucção por 24h ou mais) e causada por 
espiroquetas Borrelia burgdorferi caracterizada por discreta lesão cutânea, expansiva, (eritema 
crônico migratório) única ou múltipla do tipo macula ou papula no local em que o carrapato sugou 
sangue. A medida que a lesão se expande adquire novas características, como temperatura quente, 
anelar e raramente dolorosa. 
Período de incubação de 3 a 32 dias (em medias 7-14) desde a exposição até o eritema. Transmissão 
ocorre por toda vida do vetor infectado. 
Dias após o paciente evolui com mal estar, febre, cefaleia, rigidez de nuca, mialgias, artralgias 
migratórias e linfadenopatias (pode não estar presente) – pode durar varias semanas se não tratado, 
e pode, inclusive surgir manifestações neurológicas em cerca de 15% dos casos, como meningite 
asséptica, encefalite, coreia, neurite de pares cranianos (como paralisia de face bilateral). Cerca de 
8% desenvolvem comprometimento cardíaco com bloqueio atrioventricular, miopericardite aguda e 
evidencias de disfunção ventricular esquerda. 60% após 2 seanas desenvolvem artrite franca (crises 
intermitentes de edema e dor articular assimétricos em grandes articulações). 
Diagnostico: Clinico + historia de picada + exames como cultura (50%) para isolamento da bactéria e 
sorologia por elisa. 
- Notificação compulsória e investigação obrigatória. 
 
ESQUISTOSSOMOSE: 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
Causada pero trematódeo Schistossoma mansoni, cujo hospedeiro intermediário são os caramujos 
do gênero Biomphalária. 
→Homem > ovos nas fezes > larva ciliada – Miracidio > caramujo > 6 semanas > larva abandona 
caramujo (cercaria) > livre nas aguas naturais > pele 
A sintomatologia depende do estagio da infecção: 
A fase aguda pode ser assintomática, ou apresentar-se como dermatite cercariana (micropápulas 
eritematosas e pruriginosas, até 5 dias pos infecção) 
3 a 7 semanas após infecção, pode ocorrer a febre de Katayama (linfadenopatia, febre, anorexia, dor 
abdominal e cefaleia, que podem ser acompanhados de náuseas, vômitos ou tosse seca, ocorrendo 
hepatomegalia. 
Após meses de infecção, há risco do quadro evoluir para uma forma crônica, cujas formas clíncas são: 
➔ Hepatointestinal: diarreias e epigastralgias. Fígado palpável com nodulações, 
correspondentes a fibrose decorrente de granulomatose periportal. 
➔ Hepática: pode ser assintomática, ou com sintomas hepatointestinais. Fígado palpável e 
endurecido, semelhante a forma hepatoesplenica 
➔ Hepatoesplenica compensada: presença de hipertensão porta, levando a esplenomegalia e 
aparecimento de varizes no esófago. Pacientes apresentas sintomas inespecíficos como 
dores abdominais atípicas, alterações nas funções intestinais e sensação de peso ou 
desconforto no hipocôndrio esquerdo, pelo crescimento do baco. As vezes o primeiro sinal 
da doença é hemorragia digestiva. 
➔ Hepatoesplenica descompensada: forma mais grave. Diminuição exacerbada do estado 
funcional do fígado, que se relaciona com surtos de hemorragia digestiva e consequente 
isquemia hepática e fatores associados. 
Diagnostico: clinico + exame colprológico (com uso de técnicas quantitativas de sedimentação – kato 
Katz). USG hepática para diagnostico de fibrose de simers nos casos de hepatoespleno. 
 
HISTOPLASMOSE: 
Infecção fúngica – Histoplasma capsulatun - sintemica podendo apresentar-se desde uma forma 
assintomática (90%) ate a forma de doença disseminada, com êxito letal. É geralmente adquirida por 
inalação de microconídias na fase filamentosa do fungo, suspensa/aerossois, que penetram o alvéolo 
pulmonar, onde são englobadas pelos macrófagos, e inicia a fase leveduriforme no parênquima 
pulmonar, invadindo posteriormente oslinfonodos hilo mediastinais e disseminando para a corrente 
sanguínea, o que permite invadir tecidos e órgãos como fígado, baço, linfonodos e estruturas 
linfáticas e do tubo digestivo, que é quando haverá uma resposta tissular contra o patógeno, o que 
vai determinar a extensão da doença; 
Incubação de 1 a 3 semanas. 
Alguns indivíduos apresentam formas semelhantes a um estado gripal, e não requer assistência 
médica. Sintomas // tamanho do inóculo, faixa etária e doenças de base. 
A histoplasmose pode ser dividida nas seguintes formas clínicas: 
→Histoplasmose no hospedeiro normal: Assintomática (maior parte das infecções primarias e 
reconhecida pela prova cutânea com histoplasmina) e Aguda (sintomática, com amplo espectro de 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
manifestações clinicas desde casos que simulam gripes, a sintomas de pneumonias graves com 
insuficiência respiratória, com sintomas como febre por mais de uma semana, tosse , astenia, 
anorexia, dor torácica, cefaleia, e mialgias. No RX observam-se infiltrados intersticiais pulmonares 
difusos, uni ou bilateral, para-hilares, mas podendo encontram nódulos também, únicos ou multiplis 
disseminados em ambos os pulmões. Após 2-3 semanas pode ocorrer hiperergia como eritema 
nodoso, conjuntivite, pleurisia, derrame pericárdio e artrite. – forma autolimitada com involução em 
ate três meses, podendo deixar sequelas pulmonares e extrapulmonares) 
→Histoplasmose pulmonar crônica cavitária: forma idêntica a tuberculose avançada no adulto, 
acomentendo homens > 50 anos, com antecedentes de DPOC. Tosse, expectoração 
maculopurulenta, dor torácica, dispneia de esforço, perda ponderal e anorexia. 
→Histoplasmose no hospedeiro Imunocomprometido 
 - Histoplasmose disseminada aguda: manifestações de processo infeccioso grave: febre alta, 
perda ponderal, astenia, diarreia, vômitos, hepatoesplenomegalia, adenomegalias generalizadas e 
lesões cutâneas. 20% apresentam meningoencealite. Em crianças e pacientes com aids pode ocorrer 
coagulação intravascular disseminada. 
 - Histoplasmose disseminada subaguda: semelhante a aguda, só que com evolução mais 
prolongada e deterioração mais lenta do estado geral. 
 -Histoplasmose disseminada crônica: Mais frequente em homis > 40 anos, com deficiências 
imunes leves associados ou não a idade avançada. Os achados mais importantes são astenia, perda 
de peso e lesões cutâneas e/ou mucosas. Em 90% dos casos essas lesões são poliformas, ulceradas 
ou ulcero vegetantes e se situam na língua, mucosa oral, faringe, septo nasal e laringe. As lesões são 
menos frequentes em mucosas. 
→ Doença mediada imunologicamente: Compreende histoplasmoma, fibrose mediastinal e a 
síndrome ocular vinculada a histoplasmose. Representa resposta de hipersensibilidade do indivíduo 
ligada a resposta imune do hospedeiro. 
Diagnostico: clinico, epidemiológico e laboratorial – cultura de material obtido da medula óssea, 
sangue e material das lesões. Detecção do bicho e reações sorológicas. 
 
LEPTOSPIROSE: 
Doença infecciosa febril, causada pela bactéria helicoidal (espiroqueta) aeróbica obrigatória do 
gênero Leptospira e inicio súbito que varia de formas assintomáticas, subclínicas e quadros com 
graves manifestações fulminantes. 
A transmissão acontece por meio da exposição direta ou indireta a urina de animais infectados 
(ratos) 
Foram divididas considerando as fases de evolução: 
→Fase Precosse: Febre súbita, acompanhada de cefaleia, mialgia, anorexia, náuseas e vômitos. Pode 
ocorrer diarreia, artralgia, hiperemia ou hemorragia conjuntival, fotofobia, dor ocular e tosse. Tende 
a ser autolimitada e regride em 3 a 7 dias sem deixar sequelas. 
→Fase tardia: 15% evoluem para manifestações mais graves, que se iniciam na primeira semana da 
doença. * Sindrome de Weil, caracteriaza pela tríade de icterícia, insuficiência renal e hemorragias, + 
comumente pulmonar (lesão pulmonar aguda e sangramento pulmonar maciço) Letalidade > 50%. 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
Ictericia geralmente surge entre o 3 e 7 dia e é sinal de mal prognostico. 
Diagnostico: Suspeita clinica confirmada por métodos laboratoriais. Exame direto, culturas, 
inoculação em animais de laboratórios, detecção do DNA do microorganismo pela PCR. 
 
 
MALÁRIA: 
Doença infecciosa febril aguda, causada por protozoários (plasmodium malarie e falciparum) 
transmitidos por femeas infectadas de vetores do gênero anófeles – mosquito prego – ao entardecer 
e ao amanhecer. 
Periodo de incubação de 8 a 12 dias. 
O quadro clinico típico é iniciado por mal estar, cansaço e mialgia e caracterizado por febre alta, 
acompanhada de calafrios, sudorese profusa, que ocorre em padrões cíclicos, dependendo da 
espécie do plasmódio infectante. Alguns pacientes apresentm sinais prodrômicos vários dias antes 
dos sinais clássicos, como náuseas, vômitos, astenia, fadiga, anorexia. 
Na fase febril a temperatura pode atingir 41°, que pode acompanhar-se de cefaleia e vômitos, 
seguida de sudorese intensa. Diminuição dos sintomas causa sensação de melhora ao paciente, mas 
novos episódios podem acontecer no mesmo dia e voltar o quadro. 
Os sinais e sintomas podem evoluir a formas graves e complicadas, conforme a resposta do 
hospedeiro e aumento da parasitemia. 
 → sinais de malária grave: hiperpirexia, conculsao, hiperparasitemia, vômitos repetidos, oliguria, 
dispneia, anemia, icterícia, hemorragias e hipotensão arterial. Pode haver alteração do estado de 
consciência, delírio e coma. 
Diagnostico: somente com a demonstração do parasito ou de antígenos relacionados. Gota espessa 
(visualização do parasita por coloração e determinação da densidade parasitária – prognostico) 
Esfregaço delgado (baixa sensibilidade, mas faz diferenciação especifica dos parasitas) Testes rápidos 
para detecção de componentes antigênicos do plasmódio (específicos para o falciparum e demais 
espécies, não sendo capaz de diagnosticar malária mista) 
 
SARCOIDOSE: 
A sarcoidose é doença granulomatosa-inflamatória multissistemica não infecciosa de etiologia 
desconhecida, de cuja patogênese parecem participar os fatores genéticos, imunológicos, ambientais 
e infecciosos. Vários órgãos podem ser afetados, causando amplo espectro de manifestações clínicas. 
A lesão histológica básica é o granuloma não caseoso, formado por acumulo de células epitelioides, 
monócitos, macrofagos e linfócitos. Celulas gigantes multinucleadas tbm são encontradas. 
Pode envolver qualquer órgão, contudo mais de 90% dos casos, manifesta-se por adenopatias intra-
torácicas, envolvimento pulmonar, sinais ou sintomas cutâneos ou oculares e sua combinação. 
Manifestações respiratórias: tosse, dispneia e toracalgia, podendo estar associadas a astenia, mal 
estar, febre ou perda ponderal. Na ausculta é comum haver sibilos (envolvimento endobronquico ou 
bronquiectasias de tração). 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
O envolvimento cutâneo é comum, e muitas vezes é subdiagnosticado, mas pode ter apresentações 
como: 
Sarcoidose papular: numerosas pápulas de 1 a 10mm com rápida depressão central. Afeta mais a 
face, ao nível das sobrancelhas e sulco nasogeniano. São lesões dispersas, mas podem confluir e 
formar placas, anulares ou não anualares. 
Sarcoidose Nodular: resulta do conjunto de granulomas sarcoides na derme e tec subcutâneo. Os 
nódulos podem ser únicos ou múltiplos e apresentam de 1 a 2 cm de diâmetro. 
 
 
Diagnostico: Baseia-se na presença de manifestações clinicas e imagiológicas compatíveis, evidencia 
histológica de granulomas não caseosos e exclusão de outras doenças; Tomografia, RX, Cintigrafia, 
Avaliação analítica (hemograma, prot c reativa), avaliação funcional respiratória, broncofibroscopia. 
 
LEUCEMIA: 
A leucemia linfóide aguda (LLA) é uma neoplasia maligna resultante da proliferação clonal e acúmulo 
de células que exibem marcadores celulares associados aos estágiosprecoces de maturação linfóide. 
Os blastos se acumulam na medula óssea (MO) e substituem a população normal da mesma. 
Os principais sinais e sintomas da LLA são atribuídos à substituição das células hematopoiéticas 
normais pelas células leucêmicas, assim como, pelo crescimento descontrolado destas células no 
tecido linfóide e em sítios extramedulares. 
2/3 podem ser sintomas inespecíficos como letargia, fadiga, dor óssea e inapetência (por cerca de 4 
semanas antes do diagnostico); Os sintomas mais frequentes são aqueles relacionados a anemia, 
como astenia, mal estar, menor tolerância a exercício e palidez cutâneo mucosa. Depois os sinais 
relacionados a trombocitopenia, como petéquias, equimoses, epistaxe e sangramento nas fezes ou 
urina. Outros sinais relacionados a neutropenia, como febre, otite media, pneumonia e sepse. 
Hepatoesplenomegalia ocorre em 2/3 dos pacientes; Adenomegalia também e um achado comum, e 
geralmente é generalizada e indolor. 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
Diagnostico: exame da medula óssea, que é hipercelular e encontra-se infiltrada por linfoblastos, 
sendo necessário que pelo menos 25% das celulas nucleadas sejam blastos. 
 
 
LINFOMA DE HODGKIN 
Câncer que se origina em células do sistema linfático, atinge, assim, principalmente, linfonodos mas 
pode se disseminar no organismo em estágios mais avançados. O Linfoma de Hodgkin surge quando 
os linfócitos se transformam em células malignas, e se reproduzem descontroladamente podendo 
atingir tecidos adjacentes e outras partes do corpo. É mais frequente que ele comece nos gânglios 
linfáticos do tórax, pescoço e axilas. Mais comum em pessoas jovens, 15-40 anos. 
Como os linfócitos estão presentes em tecidos linfoides como baço, medula óssea e outros órgão 
eles podem originar-se nesses tecidos. 
Os sintomas são tao variados quanto os tipos de linfoma e sua localização. Os mais comuns são 
cansaço, fraqueza, febre, calafrios, sudorese excessiva, perda de peso sem motivo aparente, coceira 
na pele, dores e aparecimento de nódulos. Outros sinais de alerta: hematomas, hemorragias, 
anemia. 
Diagnostico: biopsia de linfonodo 
 
FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA: Temperatura corporal acima de 38,3 retal (37,8) no tempo 
mínimo de 3 semanas e após uma semana de investigação hospitalar infrutífera, em que não é 
decorrente de doença transitória e autolimitada, de doença rapidamente fatal ou de doenças com 
claros sinais e sintomas, localização ou alteração de exames comuns. 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
- definição da FOI em diversos grupos 
 
→Preceitos para avaliação do paciente com FOI : 
-Certifique-se de que o paciente tem febre; 
-O exame clínico deve ser sistematizado, minucioso e repetido; 
-Exclua doenças graves e tratáveis (como tuberculose, colecistite, endocardite, abcesso subfrenico, -
salmonelose prolongada); 
-Exclua febre provocada por medicamentos; 
-Exclua imunodepressão subjacente; 
-Procure trabalhar com exames complementares de qualidade; 
-Pense sempre em associação de doenças; 
-Defina critérios para a indicação de terapêutica de prova e laparotomia exploradora; 
-Esteja presente quando outros colegas forem chamados a opinar ; 
-Mantenha boa relação médico-paciente; 
-Há um tempo para agir e um tempo para esperar 
Diagnostico: Anamnese, exame físico e exames complementares. Não há roteiros padronizados para 
os exames serem pedidos, porque o medico deve sempre considerar dados clínicos e 
epidemiológicos para iniciar a propedêutica armada. 
Como regra geral, deve-se começar pelos exames menos invasivos, deixando os mais agressivos 
(como laparotomia exploradora) para as fases finais. Colher uma amostra de sangue logo que seja 
feito o reconhecimento de FOI e manter guardado a 4°C, que servirá como comparação futura dos 
títulos sorológicos, permitindo saber sobre os níveis de anticorpos; (reações sorológicas não devem 
ser pedidas rotineiramente considerando sua baixa especificidade e falsas reações, devem ser 
solicitadas de maneira oordenada). 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
Exames considerados uteis na investigação de FOI 
 
Exames de imagem na Foi 
 
 
Depois das culturas, as biópsias são a técnica propedêutica mais utilizada. AS mais pedidas são 
linfonodos, medula osse e hepática. 
 
IMUNODEPRESSÃO 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
Define-se imunodepressão como um estado de deficiência do sistema imunitário para, normalmente, 
responder aos agentes agressores. A imunodepressão pode ser primária e secundária ou adquirida. 
A forma primária é de fatores genéticos hereditários que afetam o processo de defesa imunológica, 
causando maior susceptibilidade às infecções, geralmente por germes de baixa patogenicidade, bem 
como às doenças autoimunes e às neoplasias. Na maior parte das vezes, manifesta-se na infância. 
 
 
 
A forma adquirida, como o próprio nome indica, deve-se a um fator externo que afeta o sistema 
imunológico e é exemplificada pela Síndrome de Imunodeficiência Adquirida causada pelo vírus HIV-
1; apresenta igualmente grande susceptibilidade às infecções por germes oportunistas e ao 
aparecimento de neoplasias. 
IMUNOSSUPRESSÃO é o ato de reduzir deliberadamente a atividade ou eficiência do sistema 
imunológico. A imunossupressão é feita, usualmente, para coibir a rejeição em transplantes de 
órgãos ou para o tratamento de doenças autoimunes como lúpus, artrite reumatoide, esclerose 
sistêmica, doença inflamatória intestinal, entre outras. Para fazê-la, recorre-se normalmente a 
medicamentos, mas também podem ser utilizados outros métodos, como plasmaferese ou radiação. 
Com o sistema imunológico praticamente desativado, o indivíduo imunossuprimido fica vulnerável a 
infecções oportunistas. 
 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
 
CEFALOSPORINAS 
As cefalosporinas constituem uma classe de antibióticos pertencente ao grupo dos beta-lactâmicos. 
Estão entre os antimicrobianos mais prescritos na prática clínica atual, por conta de seu amplo 
espectro, baixa toxicidade, facilidade de administração e perfil farmacocinético favorável. 
Esta classe possui diferentes drogas, classicamente classificadas em gerações, de acordo com a 
ordem de desenvolvimento e espectro. A mudança de espectro ocorre devido a alterações na cadeia 
lateral da estrutura química básica das cefalosporinas. As cefalosporinas de primeira geração 
preservam ação sobretudo para os cocos gram-positivos Streptococcus e Staphylococcus. A ação e 
potência contra diversos microrganismos gram-negativos, como Haemophilus influenzae, Moraxella 
catarrhalis, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis aumentam com a evolução das 
gerações. 
Como os demais antibióticos beta-lactâmicos, as cefalosporinas possuem ação bactericida. Elas 
atuam por inibição da síntese da parede celular bacteriana. A síntese da camada de peptidoglicano 
da parede envolve a participação da proteína ligadora de penicilina (PBP: penicillin binding protein), 
que atua como enzima neste processo. As cefalosporinas exercem sua ação antimicrobiana ao se 
ligarem e inativarem as PBPs. Assim, pela ação inibitória na síntese da parede celular, a bactéria sofre 
lise osmótica. 
CEFTRIAXONA 
Droga muito potente contra streptococcus com resistência intermediaria a penicilinas. È apresentada 
sob forma de sal sódico. Tem alta ligação com proteínas, logo tem uma meia vida mais longa, 
podendo ser administrada duas vezes ao dia. Meia vida de eliminação de 8 horas. 
Os principais efeitos adversos são os distúrbios gastrointestinais (como diarreia, náuseas, vômitos, 
estomatite e glossite), alterações hematológicas (eosinofilia, leucopenia, granulocitopenia, anemia 
hemolítica e trombocitopenia) e reações cutâneas (exantema, dermatite alérgica, prurido, urticária, 
edema e eritema multiforme). 
ainda existem efeitos colaterais raros como cefaleia,tonturam elevação de enzimas hepáticas, 
sedimento sintomático de ceftriaxona cálcica na vesícula biliar, oliguria, aumento da creatinina 
serica, micose do trato genital, tremores e reações anafiláticas. 
 
LEISHMANIOSE VISCERAL: doença causada por protozoário do sbgenero leishmania 
(chagasi**, donovani, infantum) predominante em regiões rurais, mas vem tomando cada 
vez mais o urbano também. No mundo, há cerca de 500 mil novos casos por ano, causando 
cerca de 59 mil mortes/ano. No brasil, cerca de 3 mil novos casos/ano e 8% de letalidade. 
Fatores populacionais, políticos e imunológicos estão relacionados com a infecção. Cães, 
raposas e gambás são as principais fontes de infecção. O inseto hematófago lutzomia 
longpalpis (mosquito palha) é o vetor da doença. 
Durante o repasto sanguíneo, o inseto ingere formas amastigotas do patógeno, que em seu 
intestino médio se transforma em formas promastigotas, e, em 3 dias alcança o probócito do 
vetor, que ao picar o homem (Femea do inseto) transmite a forma promastigota que é 
fagocitada por células do sistema reticulo endotelial (como macrófagos) onde se 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
transformam em amastigotas e iniciam seu parasitismo, tanto local quando em demais locais 
relacionados ao sistema reticulo endotelial, como medula óssea e baço, se multiplicando e 
disseminando por vias hematogênica e linfática, o que provoca diversas alterações 
hematológicas. Com isso, podem ocorrer: 
- Diminuição da albumina que é resultante de sua menor produção por causa do infiltrado 
linfoplasmocitário intralobular; 
-Anemia, que ocorre pelo bloqueio da produção celular na medula, sequestro esplênico e 
hemólise imune (pancitopenia), 
-Diminuição da maturação medular que leva a plaquetopenia. 
Baço: congesto, com focos hemorrágicos, capsula espessada, a estrias fibrosas no 
parênquima. 
Fígado: aumento do volume, atrofia e degeneração gordurosa do parênquima hepático 
(principalmente em torno das células parasitadas). 
Alteração na imunidade humoral e celular pois a leishmania influencia a alteração do padrão 
de resposta pra TH0, e predomínio de linfócitos Taux. 
Quadro clínico: Febre, esplenomegalia volumosa, hepatomegalia, diminuição do peso 
(desnutrição proteico energética, epistaxe e sangramento de mucosas associados), tosse, 
diarreia, dor e distenção abdominal. 
Diagnóstico: dados epidemiológicos + achados clínicos e laboratoriais. Os exameslab mais 
utilizados são os parasitológicos, fazendo o encontro do parastito no tecido (medula, baço, 
fígado ou linfonodo) por meio de esfregaços ou cultivo do parasito. 
Tabém podem ser feitos exames moleculares (PCR), mas tem maior custo e falta de 
materiais. Diagnosticos sorológicos tbm podem ser utilizados como RIFI e ELISA. 
Tratamento: 
→Antimoniais (antimionitato pentavalente): inibe atividade glicolítica e oxidação de ácidos 
graxos de formas amastigotas, impedindo seu ciclo de replicação. 
É contraindicado a pacientes que tenham insuficiência renal, hepática e cardíaca; que façam 
uso de medicamentos que alterem o intervalo QT do eletro; gravidez; idade superior a 50 
anos e pacientes que tenham hipersensibilidade aos seus componentes; intervalo qtc >400 
homens e 450mulhers 
Efeitos adversos: distúrbios de repolarização, fenômenos arrítmicos, artralgias, dor local 
(IM), aumento da diurese, insuf renal aguda, nefrotoxicidade, aumento de ureia e creatinina; 
Posologia: 20mg/kg/dia – EV ou IM _ de 20 a 40 dias, podendo fazer de 2 a 3 ampolas por 
dia. 
→Anfoterricina B – mais potente, age contra formas promastigotas e amastigotas apesar de 
não se saber ao certo seu mecanismo de ação. Requer internação. Tem duas formas: 
-Desoxicolato: contraindicado a pacientes que tenham insuficiência renal e 
hipersensibilidade aos seus componentes. Posologia: 1mg/kg/dia 14 a 20 dias (dose máxima 
de 50 mg). Infusao lenta (2 a 6 horas). Eventos adversos: febre, náuseas, cefaleia, vômitos, 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
hiporexia, tremores, calafrios, flebite, cianose, hipopotassemia, hipomagnesemia e alteração 
na função renal. 
-Lipossomal: recomendada a pacientes com insuficiência renal ou com mais de 50 
anos. Somente contraindicado a pacientes que tenham hipersensibilidade aos seus 
componentes. Posologia: 3mg/kg/dia durante 7 dias (10 dias segundo prod Leandro) – 
infusão lenta (horas); efeitos adversos mais frequentes: febre, cefaleia, náuseas, vômitos, 
tremores, calafrios, dor lombar. Monitorar função renal e magnésio séricos. 
**Paciente tratado deve ser acompanhado por 6 meses. 
 
Critérios de cura: são essencialmente clínicos, e os primeiros sinais costumam ser 
inespecíficos, como a melhora do apetite e do estado geral. 
- Desaparecimento da febre entre o 2° e 5° dia de tratamento; 
- Ganho ponderal e 
 -Redução da hepatoesplenomegalia nas primeiras semanas (total leva meses) 
- Parâmetros hematológicos melhores a partir da segunda semana 
- Normalização lenta de proteínas séricas (pode durar meses) 
Problema 4 
Como solucionar os casos de Maria e Silvio ? 
1- Explicar e relacionar a febre com infecção aguda, classificando e associando aos aspectos 
semiológicos. 
2- Descrever a epidemiologia, formas de transmissão, quadro clinico, fisiopatologia, 
diagnostico para as hepatites ABC e D. 
3- Elucidar a fisiopatologia e o tratamento da Hepatite B correlacionando com os marcadores 
sorológicos. 
4- Elaborar um fluxograma de atendimento para os casos. 
5- Verificar os aspectos de reinfecção ao especialista mediante os casos. 
6- Elaborar uma proposta de cuidado integral para os casos. 
7- Descrever os aspectos da farmacologia das seguintes medicações: AAS, Paracetamol, 
Dipirona e Ibuprofeno. 
 
 
Febre e Infecção Aguda -< resultado de alterações imunológicas/fisiológicas denominada INFLAMAÇÃO 
Mediadores inflamatórios (produtos de leucócitos e plaquetas ativados, produtos do ac araquidônico como 
prostaglandinas e leucotrienos e das cascatas de coagulação e do complemento) agem localmente restringindo 
a extensão do dano tecidual. → repercussões somente locais 
Quando essa capacidade de restrição é ultrapassada (insulto agressor muito grande ou incapacidade de 
mecanismos reguladores) a resposta inflamatória extravasa os limites de seu microambiente, podendo se 
manifestar de modo sistêmico, dependendo da quantidade de citocinas liberadas pode ter consequências 
catastróficas. 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
 
Condições que levam a injurias teciduais (infecção, trauma, isquemia, neoplasia, hipersensibilidade) alteram 
concentrações de proteínas de fase aguda, que constituem uma fase da resposta, que inclui febre, leucocitose 
e anormalidades metabólicas que produzem variada manifestações clinicas e laboratoriais; 
** ****As PFAg (proteínas de fase aguda) agem na sua maioria como antiproteases, fatores coagulantes ou 
cicatrizantes, com ação protetora contra a destruição tecidual associada a inflamação. 
Estímulo desencadeante > células do sistema fagocítico mononuclear (macrófagos e monócitos) > cascata de 
eventos da RFAg > secretam citocinas IL1, TNF > agem local quanto sistemicamente (matriz ou estroma 
tecidual, principalmente fibroblastos e células endoteliais que liberam IL6 e 8, proteínas inflamatórias (MIP) e 
quimiotáxicas de macrófago (MCP) que atrai o foco inflamatório, que secretam mais citocinas de alimentam o 
ciclo. O endotélio faz função de comunicar o sitio com os leucócitos circulantes, pela expressão de moléculas 
de adesão ICAM E ELAM, pelos produtos do ac araquidônico, pela permeabilidade vascular e pelo tônus 
muscular. 
O fígado é o alvo principal dos mediadores inflamatórios sistêmicos, que suprime metabolitos essenciais na 
resposta de estresse e componentes de defesa, restringindo limites da lesão e auxiliando no reparo celular. – 
O hepatócito responde a 4 tipos de mediadores inflamatórios:→Citocinas IL 1: estimulam a produção hepática de proteína C reativa, do componente C3 do complemento, 
haptoglobina, amiloide sérico A e aglicoproteína ácida (constituem as PFAg tipo 1) 
→Citocinas IL 6: estimulam, pelo receptor gp 130, a maioria das PFAg do tipo 1, principalmente o fibrinogênio, 
haptoglobina e as antiproteases alfa1 antiquimiotripsina, alfa1 antitripsina, alfa2 macroglobulina e 
ceruloplasmina (constituem PFAg tipo 2) 
→Glicocorticoides: agem sinergicamente a IL1 e 6, estimulando a produção de algumas PFAg, principalmente 
glicoproteína acida. Contudo, sua ação mais importante é na inibição da produção de citoninas pelos 
macrófagos e células endoteliais, impedindo que sua ação continuada tenha consequências lesivas aos tecidos. 
→Fatores de crescimento: (insulina, fator de crescimento hepatócito, fibroblasto, ftc transformante modulam 
a resposta hepática a linfócitos. Ex.: a insulina inibe a ação de Il1 e 6. 
Papel de defesa da febre: 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
- Acelera a quimiotaxia de neutrófilos e secreção de substancias antibacterianas 
- Aumenta a produção e a ação dos interferons antivirais e antitumorais 
- Estimula as fases de reconhecimento e sensibilização da resposta imunológica – mais eficaz 
- Diminui a disponibilidade de ferro, que limita a proliferação bacteriana e de alguns tumores 
Ações patológicas da febre: 
-Algumas citocinas aliadas a substancias pro inflamatórias desencadeia manifestações adversas como 
sonolência, astenia, mialgia, lombalgia, artralgia, cefaleia e anorexia, que são sintomas desconfortáveis a 
reação febril, sem grandes consequências patológicas. 
Contudo, estados febris de longa duração, como AIDS e doenças crônicas, as ações metabólicas dos pirógenos 
podem ter significativa morbidade, causando desnutrição, osteoporose, anemia da doença crônica e fibrose em 
tecidos inflamados. Além disso, febre no primeiro trimestre da gestação aumenta o risco de mal formações. 
Critérios para aferição da febre: 
- Considerar elevação de até 0.6° no período fértil 
- Temperatura matinal (37,2 – tax 36,7)) pode ser 0.5 menor que a vespertina (37.7 -- tax 37,2) 
- Idade – lactentes tem grandes variações de temperatura; idosos hiporresponsivos 
 
HEPATITES VIRAIS 
HEPATITE A: tem distribuição universal, sendo endêmica em muitas regiões. Está relacionada com o grau de 
higiene e as condições sanitárias disponíveis para as populações. Tem maiores prevalências em países pobres. 
Menos em regiões desenvolvidas com poucas migrações. América latina, África e Ásia tem alta incidência. No 
brasil tem alta prevalência nas regiões norte e centro oeste. 
a principal via de contaminação é fecal-oral, através de água e alimentos contaminados. A transmissão 
parenteral pode acontecer se o doador estiver em fase de viremia do período de incubação. Pessoas mais 
jovens (geralmente pre escolar) expostas ao vírus podem desenvolve-la de forma autolimitada, anictérica. 
Menos de 1% pode evoluir para hepatite fulminante. Esse percentual e maior para > 65 anos. Pessoas que 
tiveram hepatite A apresentam imunidade para esse tipo de agravo. 
O vírus da VAH é um Picornaviridae, do gênero hepatovirus. Tem RNA viral de fita simples, com sentido 
positivo, logo está pronto para tradução. Existem 7 genotipos sendo que 4 (I e III) infectam humanos. 
Em qualquer circunstância, a infecção pode resultar em infecção assintomática, sintomática anictérica (as duas 
primeiras comuns em crianças de regiões endêmicas) ou sintomática ictérica. 
As manifestações clinicas começam de 2 a 7 semanas após a infecção, com media de 30 dias. Geralemtne se 
manifesta diretamente pela icterícia (dura em media 7 dias), precedida pelo relato de urina escura. 
Hepatomegalia discreta e sensível (espleno e linfadeno são menos comuns). Sintomas comuns podem estar 
presentes como fadiga, náusea e vômitos, dor ou desconforto abdominal, perda de apetite, febre baixa, dor 
muscular, icterícia e urina escura. 
Estudos mostram que após a ingestão, o vírus e absorvido, mas pode infectar células da mucosa digestiva onde 
pode se proliferar. Na corrente circulatória vai até os hepatócitos (possível receptor) pela circulação portal e 
sistêmica. O vírus se multiplica no hepatócito através da cadeia de RNA com sentido negativo, originada por 
aquela com sentido positivo. O vírus montado no hepatócito, mesmo antes destes sofrerem necrose, chegam 
aos canalículos biliares e junto com a bile são jogados no intestino, fazendo com que hajam títulos virais nas 
fezes humanas. 
O VAH induz resposta imunitária humonal e celular, ambas importantes nos mecanismos de defesa e na 
patogênese das lesões. Anticorpos IgM e IgA são os mais precoces, aparecem junto com as primeiras 
manifestações clinicas (ou na primeira semana de doença) e persistem por ate 4 meses. IgG aparecem após a 
primeira semana da doença. O Ig MeG são anticorpos neutralizadores, que reconhecem epitopos formados 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
pelas proteínas do capsídeo viral. Contudo, os antígenos virais isoladamente, não são imunogenicos e não 
induzem respostas protetoras/neutralizantes. 
Tem-se encontrato em estudos, a presença de células B e T (citotoxicas e produtoras de IL4 e 6 para prod de Ig) 
os espaços porta e intralobulares de necrose. 
Nas formas brandas da hepatite A, pode-se observar lesões no interior dos lóbulos que se caracterizam por 
degeneração e necrose de hepatócitos, com exudato inflamatório predominante de mononucleares, em que 
neutrófilos e eosinófilos podem ser observados. A degeneração hidrópica pode ter aspecto baloniforme 
(células claras) ou em célula vegetal. A necrose é focal, lítica, que leva ao esfacelo dos hepatócitos dos quais so 
pode se identificar resquícios de citoplasma. Além disso, há a hipertrofia das células de kuppfer, que acumulam 
pigmento ceroide originado de restos não digeridos dos hepatócitos mortos. 
Nas formas colestáticas, há a dilatação dos canalículos de Hering, com acumulo de bile, que também é 
observada no interior dos hepatócitos; a necrose e o desarranjo arquitetural são menos intensos e é maior o 
numero de neutrófilos no exudato. 
Nas formas fulminantes a necrose é confluente, compromentendo grande parte do lóbulo ou ele todo. O 
infiltrado é prominantemente mononuclear, mas pode ser escaço ou desproporcional a extensão da necrose. 
Há proliferação biliar acentuada. 
Na forma aguda grave, com insufiiencia aguda em crianças, geralmente apresenta necrose maciça ou 
submaciça, mas os colapsos do reticulo não são extensos assim como os fenômenos de regeneração. 
VACINA- 15 meses - dose única. 
HEPATITE B: sua transmissão acontece por via parenteral, sobretudo sexual, sendo considerada uma DST. A 
transmissão vertical é a causa mais frequente de disseminação da HBV. Sua apresentação e geralmente 
anictérica, 30% apresentam a forma ictérica clinicamente reconhecida e 5-10% cronificam. 70% das infecções 
em < 5 anos cronificam. E bebe 90% 
Em 70% dos adultos, não há icterícia, o paciente é assintomático ou apresenta sintomas leves, que costumam 
durar de 2 a 4 semanas, como fadiga, inapetência, dor/desconforto abdominal, febre baixa, icterícia, coluria e 
acolia. Pode haver hepatomegalia e raramente esplenomegalia. 
Na hepatite fulminante (<1%) os sintomas iniciais são inespecíficos, como sinais de encefalopatias (alterações 
comportamentais, fala arrastada ou incoerente, confusão mental ou letargia) ou alargamento do tempo de 
protrombina (>1,5) ou bilirrubuna >10mg/dL por + de 4 semanas. 
A infecção aguda tem resolução espontânea em 95% dos casos. Contudo 5% evolui para forma crônica. 
Na hepatite B crônica, geralmente os pacientes são assintomáticos ate que haja hepatomegalia avançada com 
suspeita de cirrose. 
O vírus HBV é pertencente a família Hapadnaviridae , que tem genoma circular e parcialmente duplicado (DNA) 
de cerca de 3.200 pares debases. Existem 8 genotipos, de A a H, distintos pelo nucleotídeo do genoma, 
variando quanto a distribuição geográfica, e que também já permitem estabelecer os subtipos. 
➔ A doença pode ser dividida em 4 fases: 
→Fase da Imunotolerância: Elevada replicação viral sem agressão hepatocelular. O sistema imunológico é 
induzido a tolerar a replicação viral, por isso as aminotransferases ainda estão em níveis normais, e há pouca 
atividade necroinflamatória no fígado. Essa fase é mais longa em indivíduos com transmissão vertical, não 
havendo indicação de tratamento com drogas. 
→Fase de imunoclareance: esgota-se a tolerância diante das tentativas do sistema de eliminar o vírus. Assim, 
há agressão dos hepatócitos onde ocorre replicação viral. Indica-se o tratamento dentro dos critérios de 
inclusão. 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
→Fase de Portador Inativo: níveis baixos ou indetectáveis de replicação viral, normalização das transaminases 
e soroconversao HBeAg/anti HBe. O sistema imune consegue reprimir a replicação viral, mas a eliminação do 
vírus não pode ser feita porque seu DNA se integra ao núcleo dos hepatócitos. Não há indicação de tratamento. 
Pode haver escape viral por imunodeficiência. Portanto, recomenda-se determinação HBV-DNA quantitativo 
para ver a carga viral a cada 6 meses. 
→Fase de Reativação: é seguida da terceira fase, com retorno a replicação viral. Pode acontecer por 
imunossupressão decorrente de quimioterapia, imunossupressores, ou por mutações virais que escapam a 
vigilância epidemiológica do hospedeiro. O paciente mantem HBeAg reagente e ALT elevada (+ que 2x maior 
que normal) e apresentam taxa de soroconversao espontânea de 8 a 12%. 
4 a 20% dos pacientes tornam-se novamente HBeAg reagentes, com replicação viral e exacerbação do quadro 
depois de anos de quiescencia. È necessário acompanhamento desses indivíduos para a manutenção da 
inatividade entre os que sofreram soroconversão. 
O diagnostico é feito com a amostra de sangue e dosagem do HBsAg. Anti Hbc IgM positivo indica infecção 
aguda. HBsAg por mais de 6 meses indica infecção crônica. 
Tratamento: é de suporte, com repouso e sintomáticos para dor e febre, e podem ser acompanhados 
ambulatorialmente (emergência se sinais de encefalopatias). O seu principal objetivo é reduzir o risco de 
progressão da doença hepática e seus desfechos primários, como cirrose, hepatocarcinoma e óbito. 
Assim, o tratamento busca a negativação sustentada dos marcadores de replicação viral ativa (HBeAg e carga 
viral) pois estes traduzem a remissão clínica, bioquímica e histológica. 
Devem ser avaliados o hemograma, plaquetas, TGO e TGP, bilirrubinas e tempo de protombina. 
Pacientes ictéricos devem ser acompanhados ate os sintomas desaparecerem na emergência. 
Oligossintomaticos devem ser acompanhados semanalmente. 
As opções farmacológicas indicadas: Interferon-alfa peguilhado, lamivudina, tenofovir, entecavir e adefovir 
(propostos para hepatite viral crônica e reinfecção). 
Se a dosagem de aminotransferase estiver normal, recomenda-se o acompanhamento a cada 3 meses. A carga 
viral não é recomendação para inicio de tratamento, mas deve ser recomendada para homens >40 
TRATAMENTO →Individuos virgens de tratamento com HBeAg reagente, que apresentem aminotransferases 
alteradas independentes de outros critérios; e/ou biópsias que apresentem atividade inflamatória e fibrose 
independente das aminotransferases. →Interferon-alfa (tem efeitos antivirais, antiproliferativos e 
imunomoduladores) 5 ou 10 MIU diárias, 3x /semana, por 16 a 24 semanas (se não apresentarem 
soroconversao na 16° semana, manter tratamento até a 24) por via subcutânea. 
** os pacientes devem ser monitorados com leucograma e plaquetas (inicio), Ast e ALt a cada 15 dias no 
primeiro mês e depois mensalmente. Avaliação tireoidiana e glicemia a cada 3 meses. 
**Contraindicações: plaquetas <70mil, neutrófilos<1500, cardiopatia grave, neoplasias, gestantes, psicose, 
DM1 de difícil controle, doenças autoimunes, hipersensibilidade, tratamento prévio comIFA. 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
 
Pacientes crônicos ou com sinais ativos de fibrose avançada podem ou não necessitar de tratamento, que é 
feito pelo infecto ou pelo gastro. Interferon, tenofovir e entecavir são os principais medicamentos utilizados; 
TENOFOVIR: Analogo de nucleosideo que bloqueia a ação da transcriptase reversa. Primeira linha de ação 
contra HVB crônica. Contudo, está associado a toxicidade renal e desmineralização óssea (contraindicado a 
pacientes que tenham osteoporose e doença renal crônica). 
→Posologia: 300mg/dia por tempo indeterminado, conforme conversão solorógica. 
ENTECAVIR: Usado se contraindicação ao tenofovir. 0,5 mg/dia tempo indeterminado (cirrose A) , e 1,0mg/dia 
em cirrose B e C. 
ALFAPEGAINTERFERONA: tratamento por 48 semanas. 180 mcg/semana subcutâneo; alto potencial de efeitos 
adversos. TGP e TGO na 2° semana; hemograma e glicemia na 12 semana; 
HEPATITE C: 
é o principal agente etiológico da hepatite crônica. Sua transmissão acontece por via parenteral, mas em 
percentual significativo não é possível identificar a via de infecção. População de risco: indivíduos que recebem 
transfusão de sangue antes de 1993, usuários de drogas intravenosas, piercings, tatuagens. A transmissão 
sexual é pouco frequente, < 3% dos casos, e ocorre em pessoas com múltiplos parceiros com pratica sexual de 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
risco, inclusive a coexistência com o HIV é um importante facilitador da transmissão (aumento da carga viral, 
aumento do risco de transmissão vertical). 
A cronificaçao acontece em 85% dos casos, sendo que 1/4 evolui para formas histológicas graves. 
Segundo a OMS, o mundo vive em situação pandêmica, e estima-se que cerca de 2% da população mundial 
esteja infectada pelo HCV (126 milhoes) – na população BR a prevalência é de 2,6 a 4,9%. 20 a 30% dos 
pacientes desenvolvem cirrose hepática após 30 anos da infecção 
O vírus da hepatite C HCV pertence a família flaviviridae e gênero hepativirus, e tem 6 genotipos diferentes, 
cada um com seu subtipo; 
 A hepatite C é causada por um vírus tipo RNA (as informações genéticas são codificadas em RNA - 
no hospedeiro, este RNA em forma de fita + é copiado para forma de fita -, que é utilizado como 
"molde" para a produção de novos vírus). Ele é muito diferente dos vírus que causam as outras 
hepatites mais comuns, a A e a B. O vírus da hepatite C é membro da família Flaviviridae, a mesma 
da dengue e da febre amarela. Há vários genótipos (variações) deste vírus, sendo 6 as mais 
importantes (1 a 6), sendo que estes estão subdivididos em mais de 50 subtipos (1a, 1b, 2a, etc). Os 
genótipos chegam a apresentar 30 a 50% de diferença no seu RNA. Esta divisão é importante porque 
cada subtipo tem características próprias de agressividade e resposta ao tratamento. Genótipos 1 e 4 
tem maior resistência ao tratamento com interferon que os 2 e 3. Variações podem "enganar" o 
sistema imunológico e dificultar muito a produção de vacinas, entre outras complicações. 
A qualidade da resposta imunológica célula-mediada parece ser crucial para a eliminação ou persistência do 
VHC, conforme a hipótese mais aceita ultimamente. Os linfócitos TCD4, como se sabe, apresentam respostas 
distintas Th1 e Th2. Enquanto as células Th1 secretam interleucina 2 e interferon gama estimulando a resposta 
anti-viral do hospedeiro, as células Th2 produzem interleucinas 4 e 10, que estimulam a formação de 
anticorpos e inibem a resposta Th1. O desequilíbrio entre as respostas Th1 e Th2 seria responsável tanto pela 
incapacidade de eliminação do VHC como pela maior ou menor gravidade da lesão hepática. Porém, não se 
conhecem os elementos que condicionam o desenvolvimento de um ou outro tipo de resposta imunológica. 
A lesão hepatocelular se faz pelo reconhecimento imunológico da célula infectada e sua destruição.A dinâmica 
desse processo mostra-se extremamente variável, fazendo com que a reação necro-inflamatória do fígado 
tenha diferentes intensidades. Admite-se que o processo inflamatório contínuo e ineficiente, em termos de 
eliminação total dos vírus, constitui o principal responsável pela fibrogênese. 
Questiona-se sobre a qualidade do vírus, o tipo de genótipo, que possa influenciar a evolução da hepatite 
crônica. Fatores hormonais e genéticos também devem estar relacionados, uma vez que a doença progride 
mais rápidos em homens. Idade, é pior em pacientes que infectam-se após os 40 anos. 
Forma aguda da hepatite C AGUDA: raramente é diagnosticada nesta fase, pois os indivíduos são 
assintomáticos nesta fase (80%), mas aqueles que apresentam sintomas: astenia, anorexia, mal-estar ou dor 
abdominal, icterícia. Hepatite fulminante é rara. 
Hepatite Crônica: varia em seus aspectos clínicos e evolução, alguns doentes podem não apresentar sintomas 
e nem alteração das transaminases. Existem aqueles que sem sintomas tem aumento de ALT. Os casos mais 
graves são aqueles que os doentes com hepatite grave têm sintomas graves e significativa alta de ALT que 
desenvolvem cirrose e falência hepática. 
__> fadiga crônica, desconforto em hipocôndrio esquerdo. Noutros os sintomas estão relacionados com a 
descompensação da cirrose, nomeadamente ascite, icterícia e hemorragia digestiva alta por hipertensão portal. 
Fatores que promovem a progressão da hepatite são o consumo de álcool, sexo masculino, idade no momento 
da infecção, coinfecção com HIV ou HBV, esteatose hepática, obesidade e DM. 
O Diagnostico é feito com o ANti-HCV para detecção de anticorpos específicos e confirmado pela detecção do 
RNA viral. 
http://www.hepcentro.com.br/hepatite_a.htm
http://www.hepcentro.com.br/hepatite_b.htm
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
 
HEPATITE D: causada pelo hepatite delta (HDV), podendo se apresentar como infecção assintomática, 
sintomática ou com formas graves. É um vírus defectivo, que precisa do HBsAg (envelope de proteínas) para 
sua replicação e portanto transmissão. A infecção crônica é a principal causa de cirrose hepática em crianças e 
adultos jovens. Devido a sua dependência ao vírus da hepatite B, sua transmissão acontece de mesma maneira. 
Líquidos como sangue, semem, leite materno, secreção vaginal podem conter o vírus e ser uma forma de 
infecção. 
É um pequeno vírus que contem RNA circular, que se reveste com o envelope do HBV que permite sua 
integridade e capacidade de infetar humanos. Três genótipos já foram identificados e sequenciados. Estima-se 
que 18 milhoes de pessoas no mundo estejam infectadas entre 350 milhoes do HBV. No Brasil, a prevalência de 
infecção pelo VHD é desprezível, exceto na região amazônica. 
Estudos mostram que o VHD é patogênico invarialmente ao hepatócito, podendo ocasionar hepatite aguda, 
progressão para cronicidade ou morte. 
O VHD tem ação citopática direta após a expressão do HDAg na membrana dos hepatócitos ou através da 
replicação de seu genoma e consequente destruição celular. Importa ainda conhecer o status da infecção pelo 
VHB, se latente ou em replicação. No caso de infecção latente do VHB, sem sinais maiores de replicação viral 
(HBeAg e HBV-DNA negativos), a infecção pelo VHD apresenta evolução lenta para a cronicidade. Em atividade 
de replicação, o VHB oferece condições biológicas ao VHD e ajuda necessária para que este patógeno se 
dissemine célula-a-célula, aumentando a sua agressividade. 
A autoimunidade também contribui para a destruição do hepatócito. Documentou-se a presença de auto 
anticorpos microssomais contra o citoplasma dos hepatócitos e túbulos proximais renais em pacientes com 
hepatite crônica tipo D, denominado de anti-LKM342. O processo de autoimunidade ocorre de forma rotineira 
na coinfecção aguda pelo VHB e VHD, com a identificação dos anticorpos contra as células da camada basal e 
contra as células epiteliais estriadas tímicas. Em pacientes com hepatite crônica tipo D, observa-se alta 
frequência de anticorpos contra a lâmina nuclear C (80%) e para o anti-LKM3 (58,3%). 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
Na maioria dos casos A VHD + HBV evolui com hepatite aguda benigna. Excepcionalmente a VHD tem síntese 
intensa e somada a efeitos ocasionados pelo HBV, leva a formas fulminantes e crônicas de hepatite. O 
prognostico é benigno, com eliminação completa dos vírus e recuperação em 95% dos casos. 
O diagnóstico é feito com a história somada a infecção pelo HBV e pesquisa e antígenos virais (HDA-g, Anti HD 
IgM, Anti HD IgG, HDV-RNA) 
 
HEPATITE E (VHE): transmissão fecal-oral. Transmissão interpessoal não é comum. A doença é autolimitada e 
pode apresentar formas clinicas graves, principalmente em gestantes. É o segundo vitus de transmição fecal-
oral com tropismo por hepatócitos. É um vírus de RNA, com forma icosaédrica, cujo genoma tem 3 regiões de 
leitura, responsáveis pela síntese de proteínas não estruturais envolvidas na replicação viral. Varias cepas 
foram identificadas em diferentes lugares. 
É transmitido por água contaminada principalmente em épocas de grandes chuvas, e durante períodos 
interepidemicos tem seu reservatório ambiental. Foi identificado em animais como porcos, ratos e galinhas, 
sugerindo que esse vírus se mantenha como zoonose. Baixas condições de higiene e consumo de frutos do mar 
crus são importantes para sua transmissão. É endêmico em diversas regiões da américa do sul. 
20% das gestantes que adquirem durante a gestação desenvolve formas graves. 
O período de incubação dura de 15 – 65 dias, com média de 40. É excretado nas fezes na semana que precede 
a manifestação clínica, diminuindo a excreção e aumentando/surgindo a icterícia. O quadro clinico é muito 
semelhante as demais hepatites virais, ressalvando a maior quantidade de formas ictéricas, sobretudo em 
adultos. As formas anictéricas predominam, dificultando o diagnostico na fase aguda. Não há casos descritos 
de hepatite E crônica. A doença, habitualmente, apresenta resolução espontânea após 2 a 6 semanas, embora 
formas pouco mais prolongadas tenham sido descritas. 
A principal característica histológica é a agressão canalicular, gerando colestase mais intensa que o normal. 
Pode haver degeneração gordurosa de hepatócitos , sofrimento celular, necrose de células isoladas. Infiltrado 
inflamatório é rico em macrófagos, polimorfonucleares e linfócitos. 
Não há tratamento especifico para hepatite E, geralmente a cura é espontânea. Exceto quando hepatite 
fulminante 
Diagnostico: Anti-HVE (Ig M e G – grande número de falso positivo) e VHE DNA (detectado no soro e nas fezes) 
 
AINES: O mecanismo de ação primário dos AINHs é a inibição da enzima ciclo-oxigenase, impedindo a formação 
de prostaglandinas e substâncias semelhantes que sensibilizam nervos periféricos e neurônios centrais para o 
estímulo doloroso. 
As prostaglandinas são produzidas pela COX-2, a qual é induzida em resposta aos estímulos inflamatórios nos 
sítios de lesão tecidual. Os AINHs têm efeitos analgésico, antipirético e anti-inflamatório, e também podem 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
exercer efeito no SNC e na medula espinal. 
 
A COX -1 pode ser constitutiva/fisiológica, encontrada em tecidos sadios. A COX-2 pode ser patológica ou 
induzida durante os processos inflamatórios. A eficácia analgésica dos AINHs é resultado da inibição da COX-2; 
porém, a inibição plaquetária e os efeitos adversos no trato gastrointestinal superior (como ulceração e 
sangramento) são causados pela inibição não específica da COX -1.43 Já os inibi dores específicos da COX-2, 
como, por exemplo, o parecoxibe, não afetam a função plaquetária, nem os parâmetros de coagulação. 
Muitos efeitos adversos dos AINHs, como ulceração do trato gastrointestinal, sangramento e disfunção 
plaquetária, têm sido associados à supressão dos derivados (prostanoides) da COX-1,enquanto a inibição dos 
derivados prostanoides da COX-2 funciona como um mediador dos efeitos anti-inflamatórios, analgésicos e 
antipiréticos desses compostos. 
➔ Ibuprofeno: Aine derivado de anilpropionicos amplamente utilizado no tratamento de artrite 
reumatoide, osteoartrite, tendinite e em pacientes com intolerância intestinal a outros aines. 
Semivida curta e absorção linear (até 1200mg) se ligando a proteínas plasmáticas (98%). É um inibidor 
não seletivo da COX 2 (inibe Cox 1 e 2 – menos mediadores inflamatórios, menos pge2 (regulação 
térmica) e menos TBX (menor vasodilatação e agregação plaquetária) →não utilizar em crianças 
menores de 7 anos; tem menos efeitos gastrintestinais, menor meia vida, não utilizar com álcool. 
Administração de 600mg 6/6h; 
 
➔ Diclofenaco: Aine derivado do ac acético utilizado para tratamento de dores moderadas, contudo tem 
maiores efeitos gastrintestinais. Propriedades analgésicas, antiinflamatorias, e antipiréticas. Inibidor 
relativamente especifico de COX 2. Tem baixa solubilidade e pode sofrer ciclizações intramoleculares 
em condições ácidas, por isso sempre e associado a sais (sódio, potássio); →não utilizado em crianças; 
Administração (100 – 150mg/ dia) 50mg 8/8h. 
 
 
➔ AAS: família dos salicilatos que atua inibindo a formação de prostanoides; tem efeitos 
antipiréticos, analgésicos e antiplaquetários (diminui TBa2- ativa agregação plaquetaria – aumenta e 
PGi2, que inibe a agregação plaquetária). Absorção rápida via oral mas pode variar com a presença de 
alimentos. Distribuição feita pela ligação com proteínas plasmáticas. Metabolizado em duas fases no 
fígado. Efeitos adversos como dor abdominal, ulcera péptica, dor precordial, condições 
hipersecretorias. Administração: -50-325mg/dia para prevenção de tromboses e cardiopatias; -500mg 
4/4h para prevenção de dor -1000mg VO dor e inflamação (4,6 ou 8h) 
PARACETAMOL: é considerado por muitos autores como aine, por muitos outros não (VSF). Age fazendo a 
inibição da COX 3 no Sistema nervoso central, por isso causa analgesia pela elevação do limiar de dor. É 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
antipirético, pois age no centro hipotalâmico. Potencializa a via serotoninérgica descendente e diminui a ação 
de NO sintetase. Sem propriedades antiinflamatorias e coagulantes. As teorias sobre sua ação são: - Inibição de 
prostaglandina H sintetase; - Interação com receptores canabidioides (aumentando a concentração de 
canabidioides endógenos); - Interação com receptores serotoninérgicos; - Inibição da Oxido nítrico sintetase. 
Administração: VO - 750mg – 4/4h ; 1gota/kg crianças ; 35-40 gotas adulto →pode ser Usado em RN 
DIPIRONA: Analgesico, antipirético; é uma pró-droga, pois seus metabólitos quem urao ter ação analgésica. 
Teorias de seus mecanismos: -Inibição da síntese de prostaglandinas no SNC; -Descensibilização dos 
nociceptores periféricos envolvendo a via do Oxido nítrico sintetase; -Possivel variante da COX1 no SNC; -
Inibição da COX3. 
Administração: VO * 500mg – 6/6h ou 1g 6/6h; Xarope 50ng/ml Criança 15mg/kg/dose 
 
Problema 5 
TOSSE 
Constitui um sintoma de grande variedade de patologias, pulmonares e extrapulmonares, sendo 
muito comum a busca pelo atendimento médico, já que produz grande impacto social negativo. 
Pode ser classificada em: 
➔ Aguda: sintoma presente por até 3 semanas. 
➔ Subaguda: Tosse persistente por período entre 3 a 8 semanas. 
➔ Crônica: Tosse com duração maior que 8 semanas. 
A tosse, constitui um mecanismo de defesa de depuração das vias aéreas para sua proteção em 
relação a entrada de partículas procedentes do meio externo, e pode ser voluntária ou involuntária. 
Seus benefícios envolvem a eliminação de secreção das vias aéreas pelo aumento da pressão positiva 
pleural, o que causa compressão das vias aéreas de pequeno calibre, produzindo alta velocidade de 
fluxo aéreo, protegendo contra aspiração de alimentos, secreções e corpos estranhos. 
O Ato de Tossir: voluntario/involuntário. Consiste em 4 fases: 
1. Fase Inspiratória: quanto maior for esta fase, melhor a eficácia da tosse. A inspiração profunda 
permite maior volume torácico e dilatação dos brônquios. 
2. Fase Compressiva: fechamento da glote por 0,2s, e ativação do diafragma e dos músculos da 
parede torácica e abdominal, que aumenta a pressão intratorácica até 300mmHg, comprimem as 
vias aéreas e os pulmões. 
3. Fase Expiratória: abertura súbita da glote com saída do ar em alta velocidade, podendo atingir 
velocidade de até 12L/s, ocasionando o som característico da tosse. O fluxo expiratório é gerado 
mesmo com pequenas variações de pressão positiva intratorácica. 
4. Fase de Relaxamento: relaxamento da musculatura e retorno das pressões aos níveis basais. 
O Reflexo da Tosse: envolve 5 componentes: receptores de tosse, nervos aferentes, centro da tosse, 
nervos eferentes e músculos efetores. 
O mecanismo da tosse é iniciado por estímulo irritativo em receptores distribuídos pelas vias aéreas 
em localizações extratorácicas (cavidade nasal, seios maxilares, faringe, canal auditivo, pleura, 
estomago, esôfago) e vias aéreas altas (laringe até carina), e nos brônquios podem ser estimulados 
por mecanismos químicos, mecânicos, térmicos e inflamatório (não estão presentes nos alvéolos e 
parênquima pulmonar) 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
Os impulsos da tosse são transmitidos pelo nervo vago (fibras mielinizadas de condução rápida) até 
um centro da tosse que fica localizado difusamente na medula, que em resposta reflexa, manda um 
eferente (nervo frênico ) que induzirá respostas musculares (expratorios, diafragma, abdominais, 
intercostais, peritoneais). 
Receptores altamente adaptáveis (à substancias inflamatórias – histamina, tromboxano, 
leucotrienos) e agem sinergicamente a outros subtipos de nervos aferentes para gerar tosse. 
Tosse Crônica – inflamação do mucosa brônquica -> fibras C e receptores rapidamente adaptáveis > 
modulação da resposta com participação de centros mais elevados. 
 
TUBERCULOSE 
A tuberculose é uma doença infecciosa, causada pelo Mycobacterium tuberculosis (bacilos imóveis, 
nao encapsulados, nao esporulados, nao formadores de colonias. Formam grupamentos de ramos 
tortuosos e alongados, importante para analise microscópica), que compromete principalmente os 
pulmões, podendo, entretanto, manifestar-se clinicamente de inúmeras maneiras e em diversos 
órgãos. 
A OMS estima que 1/3 da população mundial esteja infectada pelo M. Tuberculosis, em que 8 a 10 
milhões de pessoas irão desenvolver a doença durante a vida, e metade apresentará formas 
contagiantes. 80% dos casos de tuberculose se desenvolvem em países subdesenvolvidos. É a 
segunda causa de morte em homens entre 15 a 44 anos, perdendo só para acidentes de trânsito e a 
primeira causa de morte em mulheres. 
A fonte da infecção habitual tem origem no indivíduo com a forma pulmonar da tuberculose. A 
capacidade do bacilo de ser transmitido para outra pessoa é consequência do estado bacilífero do 
caso índice, e da intensidade do contato em termos de proximidade, tempo, continuidade da 
exposição, e do contexto favorável do ambiente onde ele ocorre. 
A fala, o espirro e principalmente a tosse lançam gotículas (de fugge) contaminadas, em que as mais 
leves permanecem suspensas no ar, que serão inalados e atingirão bronquíolos e alvéolos 
pulmonares, resultando em processo infeccioso. As partículas medias se limitam a atingir os 
brônquios, sendo removidas pelo clareance mucociliar, que serão deglutidos e inativados pelo suco 
gástrico. 
** Micobacterium > supera barreiras físicas do trato respiratório alto > entra no ambiente pulmonar 
alveolar > ação de células da imunidade inata local > macrófagos fagocitam o bacilo > produz o 
fagossomo (fundem a vesícula formada ao lisossomo) > apresentação de LT auxiliares pelo MHC II > 
citocinas e quimiocinas que sinalizam a presençado patógeno para migração de neutrófilos, 
monócitos, linfócitos para o local de infecção > contudo, mecanismos de resistência bacilíferos > não 
extermínio do patógeno e formação de granuloma, limitando sua disseminação. 
Assim, a bactéria faz inibição da fusão do fagossomo ao lisossomo e consegue sobreviver ao período 
de mobilização imune, provocando morte dos fagócitos e prosseguindo com sua multiplicação celular 
> forma foco pulmonar infeccioso de consistência amolecida em 3 a 4 semanas (neste momento tbm 
forma imunidade com teste tuberculínico +) 
Desta forma, em 95% dos casos de primo-infecção ocorre a resolução da infecção, com formação de 
calcificação/fibrose no complexo de Ghon (algumas vezes pode ser visto ao RX), e em 5% dos casos 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
se desenvolve tuberculose primária, que pode ter manifestações ganglionares, pneumônicas, 
broncopneumonicas, cavitárias, atelectásicas ou até miliares. 
Após anos da lesão inicial, pode desenvolver-se Tb pós-primária, em que o indivíduo já 
possuimemória imunológica para os antígenos, manifestando quadro clinico mais arrastado, lesão 
circunscrita com o desenvolvimento de cavitações, maior processo fibrótico associado a uma maior 
reação de hipersensibilidade. Sua origem pode se dar a partir de um novo foco de infecção exógena 
ou pela reativação de um foco quiescente (Granuloma > necrose de caseificação > doença). A 
drenagem do caseo para um brônquio pode levar a disseminação broncogênica, que pode evoluir 
com nova cura ou complicações da nova invasão, pela destruição do parênquima pulmonar e 
formação de aneurismas infecciosos (artéria brônquica, Rasmussen). 
 
Sintomatologia: são mais comumente referidos pelo paciente, e observado pelos cuidadores. Logo, 
quadros envolvendo tosse, hemoptise, dispneia (pouco comum), dor torácica, rouquidão, febre 
(vespertina- 17 -21h (maior multiplicação bacilar em picos de cortisol as 12h, inflamação . febre) , 
sudorese, perda ponderal, são parte importante e clássica da imensa gama de manifestações 
possíveis. É fundamental lembrar, entretanto, que pode existir ampla sintomatologia inespecífica da 
doença, dependente do órgão acometido pelo bacilo. 
A Tosse resulta do estímulo inflamatório bronquiolar. Inicialmente apresenta-se seca, evoluindo para 
produtiva com expectoração mucosa ou purulenta, podendo estar associada a hemoptise. 
O contexto inflamatório crônico pode resultar em síndrome consumptiva proporcional a duração e 
extensão da doença (perda ponderal, anorexia, adinamia, artralgias e mialgias) 
Diagnóstico: 
Raio X de tórax → suspeita da doença em atividade ou no passado, e extensão do comprometimento 
pulmonar. Todo paciente com suspeita clínica de TB; 
3 Amostras (baciloscopia) de escarro em dias sucessivos (pela manhã, já que as secreções se 
acumulas nas VA a noite) → microscopia, coloração Ziel-Neelsen – fornece resultados positivos 
quando há grandes números de bacilos no material (5mil/ml) ** bastonetes finos, curvos, +- 
granulosos e corados de vermelho com fundo azul. +++ resutado em 7 a 15 dias 
Prova Tuberculínica: inoculação intradérmica de derivado proteico da bac, e mede a resposta imune 
celular ao antígeno. É usado em crianças e adultos. >5mm reator >10mm reator forte. 
 
TRATAMENTO: O tratamento dos bacilíferos é a atividade prioritária de controle da tuberculose, 
uma vez que permite interromper a cadeia de transmissão. Todos os casos com baciloscopia negativa 
e suspeita clínica e/ou radiológica de TB devem ter cultura solicitada e serem encaminhados para 
elucidação diagnóstica em uma referência. O tratamento para caso suspeito de tuberculose sem 
comprovação bacteriológica pode ser iniciado por diagnóstico de probabilidade, após tentativa de 
tratamento inespecífico com antimicrobiano de largo espectro, sem melhora dos sintomas e após 
criteriosa avaliação clínica. 
Levando-se em consideração o comportamento metabólico e localização do bacilo, o esquema 
terapêutico antituberculose deve atender a três grandes objetivos: 
• ter atividade bactericida precoce; 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
• ser capaz de prevenir a emergência de bacilos resistentes; e 
• ter atividade esterilizante 
 
RIFANPICINA: Durante a fase de crescimento da bac une-se ao RNA polimerase bloqueando a sintese 
de RNA Mensageiro que produz proteinas essenciais para a formação genetica da bacteria. É 
contraindicada a pacientes que tenha insuficiência hepática e hipersensibilidade medicamentosa. - 
Precauções para pacientes que estão em uso de coagulantes (controlar o tempo de protrombrina), 
anticoncepcionais orais devem ser suspensos, adverter sobre coloração vermelho-amarronzada dos 
líquidos orgânicos, monitorar função hepática e renal) gravidas podem tomar; 
Posologia: * adultos: 600mg – 1x/mês (associada a dapsona) durante 6 meses em paucibacilares 
-- Multibacilares por 12 meses associado a clofazimina 
 
· 
Tratamento da tuberculose ativa: 
R= rifampicina (Une ao RNA polimerase e bloqueia a síntese se RNAm que produz proteínas essenciais a formação) 
H= isoniazida (inibe a síntese do ácido micólico, componente essencial da parede celular das micobactérias) 
Z= pirazinamida (mecanismo desconhecido) 
E= etambutol (inibe o transporte dos ácidos micólicos na parede celular do bacilo da tuberculose e a síntese de 
espermidina em micobactérias) 
Pacientes tratados pela primeira vez (esquema I) - 2RHZ/4RH: 
— 0 a 9 anos de idade: usam as drogas separadamente; rifampicina em suspensão. 
— Pacientes de 20 kg a 35 kg: dose total diária (300 mg rifampicina + 200 mg isoniazida) 
— Pacientes de 35 kg a 45 kg: dose total diária (450 mg rifampicina + 300 mg isoniazida) 
— Pacientes de peso maior que 45 kg: dose total diária (600 mg rifampicina + 400 mg isoniazida) 
Duração do tratamento: 6 meses; 
Nos 2 primeiros meses acrescenta-se pirazinamida conforme esquema: 
— Pacientes de 20 kg a 35 kg: 1.000 mg/dia 
— Pacientes de 35 kg a 45 kg: 1.500 mg/dia 
— Pacientes de peso maior que 45 kg: 2.000 mg/dia 
 
• Pacientes que interromperam um tratamento (esquema IR) - 2RHZE/4RHE: 
Esquema anterior acrescido de etambutol conforme esquema: 
— Pacientes de 20 kg a 35 kg: 600 mg/dia 
— Pacientes de 35 kg a 45 kg: 800 mg/dia 
— Pacientes de peso maior que 45 kg: 1.200 mg/dia 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
 
 
Medidas de controle: remoção de partículas – ventilação natural direcionando o fluxo de 
partículas para fora (ventilação cruzada) 
No serviço de saúde identificar o paciente com tosse a mais de 3 semanas (sintomático respiratório) 
oferecendo-o mascara cirugica; ventiladores/exaustores que direcionem o ar contaminado ao 
exterior dos cômodos; Isolamento respiratório; Profissionais usarem PFF2/N95 
 
QUIMIOPROFILAXIA PARA TB / TRATAMENTO PROFILATICO 
Proteção individual a pessoas vulneráveis a TB, ou seja, evita que infectados fiquem doentes, assim, 
seu interesse é voltado para crianças, pessoas com HIV, alcoolistas, diabéticos e grupos especiais de 
imunossuprimidos. 
A quimioprofilaxia ou terapia preventiva da TB baseia-se no emprego de medicamentos para 
prevenir a infecção pelo M. tuberculosis, em pessoas expostas, ou o desenvolvimento da doença, nos 
indivíduos infectados. No primeiro caso, trata-se da quimioprofilaxia primária e, no segundo, da 
quimioprofilaxia secundária. 
A primeira é a quimioprofilaxia primária, (prevenir infecção em pessoas expostas) recomendada 
para recém nascidos, filhos de mães bacilíferas ou que venham a ter contato direto com bacilíferos. A 
INH é administrada por três meses e, após este período, faz-se a prova tuberculínica. Se a criança for 
reatora, a quimioprofilaxia deve ser mantida por mais três meses. Se for não reatora, interrompe-se 
o uso de isoniazida e vacina-se com BCG. 
A quimioprofilaxia secundária (Prevenir desenvolvimento da doença em infectados) é feita com 
isoniazida(10mg/kg/dia), durante seis meses. As indicações, segundo o Ministério da Saúde, são: 
→menores de quinze anos, sem sinais compatíveis com tuberculose ativa, contactantes de 
tuberculosos bacilíferos, não vacinadas com BCG e reatores à tuberculina de 10mm ou mais; crianças 
vacinadas com BCG, com resposta a prova tuberculínica maior ou igual a 15mm. 
→Pessoas com viragem tuberculínica nos últimos 12 meses com aumento => 10mm 
→População indígena com contato com tuberculosos e prova tuberculínica positiva 
→Imunodeprimidos com contactantes intradomiciliar tuberculoso 
→Reatores fortes a tuberculina, sem sinais de tuberculose ativa, com condições de risco para 
desenvolver ( DM insulinodeoendente, nefropatias, sarcoidose, linfomas, alcoolismo, silicose) 
A quimioprofilaxia para tuberculose na criança infectada pelo HIV está indicada em qualquer um dos 
itens abaixo: 
→ comunicantes intradomiciliares ou institucionais de pacientes bacilíferos, independente da prova 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
tuberculínica; 
→ assintomáticos, reatores ao teste tuberculínico (5mm ou mais); 
→não reatores ao teste tuberculínico (menos de 5mm) com contagem de CD4 inferior a 350 células 
/mm3 ou de linfócitos totais inferior a 1000 células/mm3 
→portadores de lesões radiológicas cicatriciais de tuberculose ou com registro documental de terem 
sido reatores ao teste tuberculínico; 
Isoniazida (H): deve ser o esquema principal para tratamento da infecção latente por tuberculose em 
crianças e pessoas > 50 anos de idade. 
- Adultos e adolescente (>=10 anos): 5 a 10mg/kg/dia com dose máxima de até 300mg dia. 
- Crianças < 10 anos: 10 mg/kg/dia (dose maxma de 300mg dia) 
Tempo: 6 a 9 meses 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE 
 
A paracoccidioidomicose (PCM) é causada por fungos termodimórficos de duas principais espécies: 
Paracoccidoides brasiliensis e Paracoccidioides lutzii; que se desenvolvem na natureza como 
estruturas filamentosas e produzem os propágulos infectantes chamados conídios, que quando 
inalados dão origem a formas leveduriformes do fungo, que constituirão sua forma parasitária nos 
tecidos do hospedeiro (homem, animais domésticos – cão); 
Por não ser uma doença de notificação compulsória, não temos dados precisos sobre sua incidência e 
prevalência. Acredita-se que a sua incidência em zonas endêmicas seja de 3 a 4 novos casos por 
milhão até 1 a 3 por 100mil. 80% dos casos são registrados nos estados de SP, PR, RS, GO e RO. 
O fator de risco para aquisição da infecção pe o trabalho que envolve o manejo do solo, como 
agricultura, terraplanagem, preparo do solo, jardinagem, transporte de produtos vegetais; A maioria 
dos pacientes procuram atendimento médico quando já saíram da área endêmica, já residindo em 
centros urbanos e exercendo outras atividades. Ao contrário de outras micoses as PCM não esta 
relacionada a imunodepressão, apesar de existirem casos associados a HIV, neoplasias e transplante 
de órgão. 
Na PCM, padrões específicos de regulação da imunidade mediada por linfócitos T // diferentes 
apresentações clínicas do espectro da doença. A maioria dos indivíduos de área endêmica infectados 
por Paracoccidioides spp não desenvolve a doença, exibindo um padrão tipo Th1 da resposta imune, 
caracterizado pela síntese de citocinas que ativam macrófagos e linfócitos TCD4+ e TCD8+, 
resultando na formação de granulomas compactos e controle da replicação fúngica, eventualmente, 
formas quiescentes podem persistir no interior de granulomas. Indivíduos infectados que evoluem 
para doença apresentam resposta Th-1 deficiente, cuja magnitude se correlaciona com a gravidade 
da doença. 
Doentes que evoluem com formas graves/agudas, desenvolvem padrões de resposta imune tipo TH2, 
ativando linfócitos B, secreção anticorpos, hipergamaglobulinemia, eosinofilia em detrimento da 
formação de granulomas compactos. Células T reguladoras também participam da regulação da 
resposta anti- Paracoccidioides, atuando como supressoras da resposta imune celular, contribuindo 
para a anergia anti-Paracoccidioides observada principalmente nas formas mais graves da doença. 
Formas clínicas da PCM: 
Aguda/Subaguda: 5 a 25% dos casos, predomina em crianças, adolescentes e adultos jovens. Tem 
evolução rápida, com ampla disseminação do fungo a múltiplos órgãos e sistemas (parece envolver 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
SFM) -> linfadenomegalia local ou generalizada, hepatoesplenomegalia, manifestações digestivas e 
cutâneas, envolvimento osteoarticular e raramente comprometimento pulmonar. Febre, perda de 
peso, anorexia e emagrecimento acompanham o quadro clinico. 
Forma Crônica: 74 A 96% dos casos em adultos de 30 a 60 anos, predominante no sexo masculino 
(22:1). A doença se instala lentamente, com sintomas durando 6 meses a mais de ano. Instalação 
silenciosa, comprometimento pulmonar em 90% dos casos, e tbm das mucosas das vias 
aerodigestivas superiores e pele. A forma crônica pode ser classificada como leve, moderada e grave. 
Casos graves (pacientes com instabilidade clínica, devido a insuficiência respiratória, adrenal, 
síndrome neurológica ou abdome agudo) são definidos pelo encontro de 3 ou mais critérios: 
- Perda ponderal maior que 10% do peso habitual 
- Intenso comprometimento pulmonar 
- Acometimento de outros órgãos (adrenal, snc, ossos) 
- Linfonodos acometidos em múltiplas cadeias, superficiais ou profundas, tipo tumoral (>2cm) 
- Títulos de anticorpos elevados 
Caso suspeito: paciente com uma ou mais das seguintes manifestações, durante pelo menos quatro 
semanas, excluída a tuberculose e outras doenças que cursam com quadro semelhante: 
a) tosse com ou sem expectoração e dispneia; 
b) sialorreia, odinofagia, rouquidão; 
c) lesão (ulcerada) na mucosa nasal ou oral; 
d) lesões cutâneas (úlceras, vegetações, nódulos, placas etc.) 
e) adenomegalia cervical ou generalizada, com ou sem supuração e fistulização; 
f) criança ou adulto jovem com hepatoesplenomegalia e/ou tumoração abdominal. 
Os casos leves são aqueles com perda ponderal abaixo de 5% e envolvimento de um único órgão ou 
restrito de órgãos ou tecidos sem disfunção. 
Diagnostico: padrão ouro e a visualização de elementos fúngicos no exame a fresco de escarro ou 
fragmento de biópsia de órgãos supostamente acometidos 
Caso confirmado: paciente com manifestações clínicas compatíveis com PCM em cuja secreção, 
fluido corporal ou material de lesão for observada a presença de elementos fúngicos sugestivos de P. 
brasiliensis/P. lutzii em exame micológico direto ou exame histopatológico, assim como seu 
isolamento em cultivo de qualquer material biológico 
INTERPRETAÇÃO DO CASO DE ANTONIA 
A baciloscoscopia negativa e o BAAR positivo aconteceu pq a baciloscopia necessida de uma 
quantidade de 5000 bacilos por ml de escarro, por isso não pode ser visualizado, mas para cultivar é 
possível. 
Seu filho mais velho está com prova tuberculínica positiva, grave, - ELE VACINOU ? 
“→ profilacia secundaria com izoniada: 
“menores de quinze anos, sem sinais compatíveis com tuberculose ativa, contactantes de 
tuberculosos bacilíferos, não vacinadas com BCG e reatores à tuberculina de 10mm ou mais; crianças 
vacinadas com BCG, com resposta a prova tuberculínica maior que 15mm.! 
 
Problema 6 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
EXAMES DO IPED/APAE 
O Instituto de Pesquisas, Ensino e Diagnósticos da APAE de Campo Grande é pioneiro na utilização do 
sangue seco em papel filtro como material biológico para o diagnóstico de doenças da Triagem Pré-
Natal. 
A Triagem Pré-Natal é dividida em duas fases, são elas: 
Primeira Fase: são coletadas gotas de sangue dos dedos da mão da gestante, esta coleta é feita em 
papel filtro no próprio IPED ou em qualquer unidade de saúde pública do Estado. A partir daí são 
realizados 15 exames que detectam as seguintes doenças: Toxoplasmose, Rubéola, Doenças da 
Inclusão Citomegálica, Sífilis,Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS), Doença de Chagas, 
Hepatite B e C, Vírus Linfotrópico Humano (HTLV), Hipotireoidismo e Anemia Falciforme e outras 
Hemoglobinopatias. 
Segunda Fase: a coleta é feita com o mesmo procedimento realizado na Primeira e deve ser efetuada 
a partir da 28ª semana de gestação. Nesta fase são feitos os exames para detectar as seguinte 
patologias: Toxoplasmose, Sífilis e Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS). 
 
INTERPRETAÇÃO DOS EXAMES DE SÍFILIS 
Os testes não treponêmicos são inespecíficos e detectam a produção de anticorpos IgG e IgM contra 
a cardiolipína liberada pelos treponemas, conhecidos como reaginas. O exame de VDRL (Ve- nereal 
Disease Research Laboratory), utilizado por muitos anos como diagnóstico de sífilis, é um teste não 
treponêmico, que, apesar de ter uma sensibilidade elevada, apresenta uma baixa especificidade, com 
resultados falso-positivos relacionados a vários interferentes. É o teste mais utilizado para 
rastreamento e controle de tratamento pela sua possibilidade de titulação. (é considerado positivo 
acima de 1/16) 
Já os testes treponêmicos utilizam o T. pallidum como antígeno e detectam anticorpos IgG e IgM sem 
distinção de classes. Positivam mais precocemente que os testes não treponêmicos, porém, mantêm-
se positivos por toda a vida em 85% dos pacientes tratados, não podendo ser utilizados para o 
controle de cura. 
Outros testes treponêmicos utilizados são o FTA-Abs (anticorpo treponêmico fluorescente com 
absorção) e a hemaglutinação (TPHA). Ambos são utilizados com testes confirmatórios nos 
fluxogramas diagnósticos de sífilis. Apesar de versões modificadas do FTA-Abs detectarem anticorpos 
IgM para a sífilis, a sensibilidade desse teste é baixa, não devendo ser utilizados para o diagnóstico da 
infecção aguda da doença, porém, são indicados na detecção da sífilis congênita em recém-nascidos. 
RESULTADO SOROLÓGICO – AVIDEZ DA TOXOPLASMOSE 
Teste de Avidez IgG (Imunoensaio enzimático): na fase aguda anticorpos IgG liga-se fracamente ao 
antígeno (baixa avidez). Na fase crônica (> 4 meses) tem-se elevada avidez. 
É indicado para mulheres grávidas, principalmente no primeiro trimestre, que apresentam IgG e IgM 
positivos. A detecção de anticorpos de alta avidez em pacientes com IgM positivo indica infecção 
adquirida há mais de 4 meses. Tratamento anti-parasitário pode manter a baixa avidez por mais de 4 
meses. Estudo em amostra brasileira evidenciou ser o teste de IgG avidez o melhor marcador de 
infecção aguda em pacientes com IgM positivo. 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
Níveis de IgM maiores que 6 UI/mL são indicativos de infecção recente, ocorrida menos de três 
meses antes da realização do teste, enquanto valores inferiores a 2 UI/mL apontam infecção 
pregressa, ocorrida num intervalo de mais de três meses. Quando os índices de IgM situam-se entre 
2 e 6 UI/mL, a prova de avidez de IgG ajuda a definir o momento em que sucedeu a toxoplasmose: 
avidez inferior a 30% aponta processo infeccioso recente, ao passo que resultados superiores a 60% 
sinalizam doença pregressa. 
Os anticorpos da classe IgG conferem imunidade prolongada, mas, nos primeiros três meses que se 
seguem a uma infecção aguda, costumam apresentar baixa capacidade de ligação com o antígeno, 
ou baixa avidez (<30%). Com o passar do tempo, há uma seleção de clones de linfócitos B que 
produzem anticorpos com maior capacidade de ligação ao antígeno, ou maior avidez. Dessa forma, 
cerca de três meses após uma infecção aguda, 90% dos indivíduos apresentam anticorpos IgG com 
alta avidez (>60%). Algumas pessoas, no entanto, ficam muitos anos sem alcançar avidez elevada, 
sem que isso constitua um defeito na resposta imunológica. 
 
 
 
HIV 
CONCEITOS: HIV é a sigla em inglês do vírus da imunodeficiência humana. Causador da aids 
(síndrome da Imunodeficiencia humana), doença que ataca o sistema imunológico, deprimindo as 
celulas TCD4. 
Vírus pertencente a subfamília lentivírus dos retrovírus humanos. Uma vez integrado ao material 
genético da célula, o DNA pró-viral é transcrito e traduzido em proteínas virais que originam novas 
partículas virais infectantes. 
Existem 2 subtipos de HIV: 
HIV 1: Maior parte das infecções do mundo (exceto oeste da Africa). As terapias ARV são feitas para 
ele assim como a maioria dos testes de identificação (elisa, wester blot). São mais agressivos e 
evoluem para óbito mais facilmente. É dividido em subtipos de A a K. (ABCDE mais frequentes). 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
HIV 2: vírus de evolução lenta, péssima resposta ao TARV. Restrito a região oeste do continente 
Africano. O risco de transmissão parece ser significativamente menor, a velocidade de progressão 
para doença é longa, com redução mais lenta na contagem de linfócitos T CD4, e com carga viral mais 
reduzida; 
No brasil, é testado por lei nos exames sorológicos. 135 mil pessoas vivem com HIV e não sabem no 
brasil. Mais de 600 mil pessoas vivendo com HIV no Brasil. 
De acordo com a Unaids (2019), houve diminuição da mortalidade de casos de AIDS no mundo, com 
melhoria das condições de tratamento a partir das recomendações de TARV para todos, estabelecido 
pala OMS em 2016. Segundo a OMS 1,7 milhão de pessoas foram infectadas pelo HIV em 2018, 
número anual que tem caído desde 2010. Há no mundo 37,9 milhões de pessoas vivendo com 
HIV/AIDS. No brasil, os subtipos mais comuns são B (64%), C (17%) e F (11%). O boletim 
epidemiológico de HIV, publicado em 2018, mostra que as taxas de detecção de HIV são maiores nas 
regiões sul e norte, enquanto no Sudeste tem a maior quantidade de pessoas vivendo com HIV/AIDS. 
73% das novas infecções são em Homens. 75% de 15 a 39 anos. 
É um vírus esférico, com cerca de 100nm de diâmetro, com capsídeo abrigado por envelope 
lipoproteico (derivado da célula hospedeira no momento que os vírions deixaram a célula, 
ESTRUTURA VIRAL 
O capsídeo contém as duas fitas de RNA genômico; enzimas virais (transcriptase reversa, protease e 
integrase); a proteína do capsídeo p24 e a proteína do nucleocapsídio p7. A matriz proteica que 
envolve o capsídeo é constituída pela proteína denominada p17. Por fim, a bicamada lipídica externa 
contém as glicoproteínas gp120 e gp 41, fundamentais no processo de infecção da célula hospedeira. 
 
 
O processo penetração do HIV na célula hospedeira envolve as glicoproteínas do envelope viral e 
moléculas de superficiais das TCD4 (receptores de quimiocinas CCR5 e CXCR4) 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
A proteína Gp120 se liga a molécula de CD4 e, em seguida altera sua conformação para expor a GP41 
e se ligar aos receptores de quimiocinas (CCR5**, CXCR4). A Gp41 se altera com a fusão do envelope 
viral a célula infectada, permitindo a introdução do cone viral no interior do citoplasma celular. 
Ação da transcriptase reversa, enzima que permite/possibilita a transcrição do DNA a partir do RNA 
viral (DNA Pro-viral), que se integrará ao genoma (DNA) da célula infectada pela ação da enzima 
integrase. Nos ribossomos, haverá o processamento e montagem de proteínas virais (pelo uso da 
Protease), deixam a célula hospedeira por meio de brotamento a partir da membrana plasmática, 
integrando-a a si, e fazendo dela o seu envelope viral. As partículas virais formadas são liberadas na 
circulação e estão prontas para iniciarem novos ciclos de penetração celular e replicação. 
OBS*** Individuos com mutações nos genes codificadores do receptor CCR5 (1% dos caucasianos) 
parecem ser menos suscetíveis a infecção pelo HIV. 
Além das células CD4+, o vírus HIV infecta células monocitárias/macrofágicas (através de receptores 
CD4 e receptores de quimiocinas), células dendríticas (através de receptores de quimiocinas) e 
linfócitos B, afetados tanto diretamente pela infecção, quanto pelos efeitos indiretos sobre a função 
dos linfócitos TCD4, que pode levar a hipergamaglobulinemiapoliclonal e a diminuição da resposta a 
novos antígenos. 
→Os macrófagos atuam como reservatórios e servem para disseminar o HIV para outros órgãos. 
 
CLÍNICA: 
Transmissão viral (2-3 semanas) > Síndrome retroviral aguda (50%) 2-3 semanas > Recuperação + 
soroconversão > Infecção crônica assintomática (8 anos em média) > Infecção sintomática/AIDS 
(média de 15 meses) > óbito por doença oportunista 
HIV AGUDO: pode durar de 3 a 4 semanas. Ocorre em menos de 50% dos casos e não é detectável a 
exames ainda; Sintomas: Febre e perda de peso, gânglios aumentados, cefaleia, mal estar, 
neuropatia, linfadenopatias, ulceras no esôfago, cavidade oral e estomago, mialgia, 
hepatoesplenomegalia, náuseas e vômitos, rash cutâneo, faringite, plaquetopenia, leucopenia, 
diarreia. 
Durante a fase aguda, a queda dos níveis de CD4 pode ser intensa ao ponto de desencadear o 
surgimento de infecções oportunistas. 
O nível do set-point viral está relacionado com a taxa de progressão para AIDS, quanto menor mais 
lenta a evolução pra doença; é um período de elevado risco de transmissão da infecção pelos altos 
níveis de viremia atingidos; 
→ Diagnóstico: Ainda não deu tempo de produzir anticorpos; não pode fazer sorologia. Exame da 
carga viral (PCR quantitativo) – elisa e WB não é possível. Ou repetir em 4 semanas; 
 
FASE CRÔNICA INTERMEDIÁRIA: período de equilíbrio entre a replicação viral e a resposta imune, 
em que o HIV se replica continuamente, especialmente em tecidos linfoides. Os pacientes são 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
geralmente assintomáticos, ou tem linfadenopatia generalizada persistente (cadeias gg cervicais, 
submandibulares, occiptais e axilares – aumento simétrico e indolor); Síndrome consumptiva (febre, 
diarreia, perda ponderal > 10%, exclusão de infecções oportunistas) tbm pode acontecer nessa fase. 
O diagnostico é comumente realizado por bancos de sangue. Esse período pode ser prolongar por 
anos ou ser curto (2 anos) – dura em média 8 anos; 
Diagnostico: nesta fase ainda não tem grande queda nos CD4, mas já conseguimos identificar o HIV 
em sorologias e testes rápidos. 
FASE SINTOMÁTICA OU AIDS: desequilíbrio entre a replicação viral e o sistema imune, com 
progressiva elevação da carga viral e queda da contagem de CD4, predispondo o surgimento de 
doenças definidoras de AIDS, típicas dessa fase. OU, indivíduos assintomáticos que tenham CD4 < 
200 celulas/ mm3 . 
 B3 e Cs = AIDS 
 
 
Diminuição de CD4/mm3 e principais doenças oportunistas: 
➔ 500: Pneumonia bac, Meningite bac, herpes zoster, TB, Herpes simples, Neurossíflis 
➔ 200: Penumocistose; Toxoplasmose; Criptococose 
➔ 50: Histoplasmose; Citomegalovírus; Micobacterioses disseminadas 
Doenças Oportunistas mais comuns: Candidíase esofagiana; Penumocistose; Toxoplasmose no SNC, 
tuberculose, Micobacterioses atípicas 
Pneumocitose – causada por um fungo (P. jirovecii). Tem evolução subaguda; Febre baixa. Dispneia 
progressiva aos esforços, tosse seca, desconforto torácico; Taquicardia, dispneia, cianose de 
extremidades. Ausculta respiratória pobre. Gasometria com Hipoxeia, DHL elevado. RX com padrão 
de vidro fosco, com opacidades heterogêneas. Tratamento: Sulfametaxazol + trimetropin 21 dias; 
Corticoides: prednisona ou metilprednisoa (dminui o risco de insuf resp) 
. 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
S 
 
O diagnóstico laboratorial da infecção pelo HIV pode ser realizado pelos seguintes métodos: 
→Pesquisa de anticorpos (método sorológico – mais utilizado) – todos os indivíduos irão apresentar 
anticorpos (início varia de 2 a 12 semanas) sendo que após 6 meses todos já terão. Elisa/98% sensível 
Não faz diagnóstico de infecção aguda. Rastreamento (fazer western-blot após exame +) 
→ Detecção de antígenos virais (antígeno p24)- por meio do elisa para detecção do antígeno. Usado 
em situações como infecção aguda ou crianças de mae HIV+. 
→Pesquisa de RNA ou cDNA – biologia molecular – fase aguda, crianças, resultados inconclusivos de 
testes sorológicos. 
→Cultura viral (isolamento viral): tenta-se isolar o vírus de células mononucleares do sangue 
periférico, mas depende da formação de sincícios (células gigantes multinucleadas), antígeno p24 e 
atividade da transcriptase reversa. 
 
 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
CONFIRMAÇÃO POR EXAME É OBRIGATÓRIA: 
Sangue: teste rápido; sorologias tradicionais, carga viral do HIV 
Saliva: teste rápido 
 
 
 
TRATAMENTO: todo paciente com HIV independente do CD4 e carga viral. Objetivos: 
- Manter a carga viral abaixo do limite de detecção (<50 cópias) evitando a queda de TCD4 
- Prolongamento e melhora da qualidade de vida 
- Reduzir a transmissão do HIV 
Avaliar risco de transmissão: gestantes, crianças, tuberculose, pacientes que iniciarão tratamento 
com efavirenz (15% de resistência); parceiro sorodiferente que soroconverte; usuário de PrEP que 
soroconvertem. 
Dosagem Do CD4 – pedir no início do tratamento. 1 a 2 meses após início do tratamento. 
Carga viral deve estar abaixo de 40 após 6 meses de tratamento. MS – não fazer CD4 se carga viral 
menor que 40. Controle apenas com carga viral a cada 6 meses. 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
 
 
- Sempre vai ser com 3 medicamentos diferentes para que possa instituir terapia potente e 
duradoura, evitando o surgimento rápido de mutações (que são inevitáveis ao longo da tarv) 
BR _ projeto RENAGENO (Rede nacional de genotipagem) – permite identificar genótipo/mutação – 
resistência a TARV. 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
 
 
 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
 
Falha Terapeutica: 3 meses: queda 25% CD4; Aumetno 0,5 log em 2 medidas consecutivas em 
intervalo de 3 meses. 
ÉTICA MÉDICA NO CUIDADO AO PACIENTE COM HIV 
Devido ao estigma da doença/vírus, o sigilo é a forma de garantir privacidade à pessoa com 
HIV/AIDS. 
_ Discriminação social. As informações que o paciente possui sobre a infecção pelo HIV/AIDS também 
são de fundamental importância. Deve-se averiguar se são corretas, dando-lhe as orientações 
necessárias e enfatizando sobre as possibilidades de tratamento e de controle da doença. Assim 
pode-se tentar desmistificar a associação frequente entre diagnóstico, doença e morte. Sabe-se, 
contudo, que estas orientações nem sempre são assimiladas completamente pelo paciente, sendo 
muitas vezes retomadas no aconselhamento pós-teste. Entretanto, é imprescindível para alguns 
pacientes ouvir várias vezes sobre estas questões, eventualmente de diferentes profissionais de 
saúde, com o fim de facilitar seu entendimento. 
Quebra do sigilo – pode acontecer (deve) quando a condição sorológica do paciente coloca em risco 
a segurança de terceiros. Tbm deve ser feito em casos de pacientes que omitem sua condição 
sorológica ao parceiro sexual, colocando-o em risco. 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
Isso acontece porque o sigilo deve ser uma forma de proteger o paciente das descriminações e 
julgamentos sociais, mas não de contribuir com a disseminação do vírus. 
O médico é responsável por persuadir a pessoa infectada a interromper a exposição de terceiros à 
doença. Se o profissional não obtiver resultados, deve informar a situação às autoridades, e se estas 
não tomarem as medidas cabíveis, o próprio médico deve informar e aconselhar o terceiro 
envolvido. Esta tese, que vem se tornando popular, deriva do princípio da justiça, pois o que se 
pretende é evitar danos injustos a terceiros inconscientes do risco. Os médicos partem da 
perspectiva de que as PVHA têm a mesma responsabilidade que a sociedade e o Estado. 
A comunicação de diagnóstico de HIV a parceiros sexuais representa um desafio às práticas de saúde 
e evidenciam tanto a responsabilidade com o controle da epidemia quanto com o bem-estar 
psicossocial do paciente. 
ABORDAGEM INICIAL AO ADULTO COM HIV/AIDS 
1° passo é estabelecer uma sólidarelação médico paciente. O uso de uma linguagem acessível é 
fundamental para a compreensão dos aspectos essenciais da infecção, avaliação clinico-laboratorial e 
adesão ao Tratamento. 
→ Compreender as condições psicossociais que envolvem o paciente. A investigação não deve se 
esgotar na primeira consulta, e precisa ser complementada e atualizada nas subsequentes. 
 
 
Genotipagem: gestantes, crianças e adolescentes, tb, falha no tarv, pessoas que se infectaram com 
outra que faz uso de tarv 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
→Exame físico, uma vez que hiv tem acometimento sistêmico, é necessário se atentar oara os sinais 
clínicos comumente associados a doença. 
 
 
→Exames complementares: auxilia na avaliação da condição geral de saúde, e identificação de AIDS. 
 
→ A periodicidade das consultas médicas deve adequar-se à fase do tratamento e às condições 
clínicas do paciente. Após a introdução ou alteração da TARV, recomenda-se retorno entre 7 e 15 
dias com o propósito de se observar eventos adversos e dificuldades que possam comprometer a 
adesão; em seguida, retornos mensais até a adaptação do paciente à TARV. Pacientes com quadro 
clínico estável poderão retornar para consultas em intervalos de até 6 meses; nesses casos, exames 
de controle também poderão ser realizados com periodicidade maior 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
 
 
→Investigação de Tuberculose deve ser feita em todas as consultas, questionando sobre a presença 
de sintomas como tosse, febre, emagrecimento, sudorese noturna. – Investigar TB ativa 
Repetir prova tuberculínica anualmente, e exame do escarro para ver se está ativa ou não. 
→Investigação de risco cardiovascular 
→Rastreamento de neoplasias / aumento de neoplasias não relacionadas a AIDS, como pulmonar, 
anal, hepática e linfoma de Hodgkin. 
 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
 
INDICAÇÃO PARA TRATAMENTO EM SERVIÇO DE ATENDIMENTO ESPECIALIZADO 
 
 
 
CRITÉRIOS PARA ACOMPANHAMENTO NA ATENÇÃO PRIMÁRIA A SAÚDE 
 
 
** Gestantes com HIV – independentemente da situação virológica, clínica ou imunológica – iniciarão 
o mesmo esquema de primeira linha (associação de tenofovir + lamivudina + efavirenz), porém no 
Serviço de Assistência Especializado (SAE). Oriente, portanto, que as gestantes procurem esse serviço 
assim que estabelecido o diagnóstico de infecção por HIV. O acompanhamento do Pré-natal, a menos 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
que existam outras condições de risco a gestante, deverá ser feito na APS. Recomenda-se também a 
manutenção da TARV após o parto independente do nível de LT-CD4+ no início do tratamento. 
 
PRINCIPAIS DOENÇAS OPORTUNISTAS 
CANDIDÍASE ESOFÁGICA: ocasionada por microorganismos do gênero cândida (60% albicans). lesões 
esbranquiçadas encontradas na endoscopia. Acomete principalmente pacientes imunodeprimidos, 
mas raramente tbm se desenvolve em pacientes imunocompetentes. 
Acontece pela mudança da microbiota normal do esôfago + distúrbio de imunidade humoral/celular. 
Colonização e invasão da mucosa > circulação (levedura) > candidemia > infecções sitemicas em 
diversos órgãos. - |Forma mais comum é a mucocutanea 
Endoscopia Digestiva Alta + raspagem da mucosa para exame citológico/histopatológico para 
confirmar. Cultura para classificar o fungo. 
Sífilis (relacionada ao HIV) 
A Sífilis, doença venérea crônica, tem como agente etiológico o Treponema pallidum, que foi 
descoberto no ano de 1905. Possui a forma de espiral e baixa resistência ao meio ambiente, podendo 
ressecar com muita facilidade, sensível ao uso de sabão, podendo sobreviver por até 10h em locais 
úmidos. 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
É dividida em três estágios que possuem manifestações clinicas e patológicas diferentes, sendo eles a 
sífilis primária, secundária e terciária. A Sífilis primária possui como característica uma ferida única de 
onde se adentrou o T. pallidum, lesão conhecida como cancro duro, sendo indolor para o indivíduo, 
contém uma secreção serosa com treponemas, esse estágio ocorre aproximadamente 3 semanas 
após a infecção. 
A Sífilis secundária é consequência da primária que não foi tratada, ocorrendo a disseminação e 
proliferação das espiroquetas no pelo e mucosa dos indivíduos infectados. As lesões ocorrem 
principalmente nas regiões da boca, faringe, e na genitália. Essas lesões são infecciosas, pois nelas 
estão contidas as espiroquetas. 
A Sífilis terciária pode demorar anos para se manifestar, podendo destruir tecidos e ossos, onde se 
formam gomas sifilíticas e tumorações amolecidas que são vistas na pele e mucosa, e tecido ósseo, 
podendo acarretar a sífilis cardiovascular, onde causará insuficiência da válvula aórtica, neurossífilis, 
que causará doença meningovascular crônica, tabes dorsal e paresia geral e também a sífilis terciária 
benigna que é a formação de gomas que são lesões nodulares em diversos locais. 
 
TUBERCULOSE 
A abordagem inicial de um paciente infectado pelo HIV deve incluir a intradermorreação com 
tuberculina (PPD). Quando não reator, deve ser repetido anualmente. As pessoas com contagem de 
linfócitos T-CD4+ menor que 200 na avaliação anterior deverão repeti-lo tão logo seja evidenciada 
reconstituição imune. 
Enduração maior ou igual a 5 mm reflete infecção latente, para a qual deve ser iniciada 
quimioprofilaxia com isoniazida. Entretanto, a quimioprofilaxia só deve ser iniciada após a exclusão 
de tuberculose ativa, utilizando avaliação clínica e radiografia de tórax. 
Vários estudos demonstraram que, em pacientes infectados pelo HIV e com PPD = 5mm, a 
quimioprofilaxia com isoniazida é efetiva para prevenir a TB. A não utilização da mesma está 
associada a risco de sete a 80 vezes maior de desenvolver tuberculose. A isoniazida é bem tolerada 
em pacientes infectados pelo HIV e não está associada a aumento significativo de efeitos adversos 
hepáticos. A isoniazida deve ser utilizada para profilaxia na dose de 300 mg/dia, durante seis meses, 
nas seguintes situações: 
- Pacientes com PPD => 5 mm ou 
- História de contato com paciente bacilífero ou 
- Imagem radiológica com cicatriz pulmonar em pacientes sem história prévia de tratamento para TB. 
 
TOXOPLASMOSE 
Profilaxia primária: objetiva evitar o desenvolvimento de neurotoxoplasmose. É recomendada para 
pacientes com IgG positiva para toxoplasma e contagem de linfócitos T-CD4+ < 200 células/mm³. O 
esquema de escolha na profilaxia primária é realizada com sulfametoxazol 800mg + 160mg de 
trimetoprim ao dia ou em dias alternados. Assim, pacientes que recebem profilaxia para 
pneumocistose estão também protegidos contra a toxoplasmose. 
 
 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
CRIPTOCOCOSE (meningite criptocócica) 
Criptococose é uma infecção pulmonar ou disseminada, adquirida por inalação de solo contaminado 
com a levedura encapsulada Cryptococcus neoformans ou C. gattii. Os sintomas são os de 
pneumonia, meningite, ou de envolvimento cutâneo, ósseo, ou de vísceras. O diagnóstico é clínico e 
microscópico, confirmado por cultura ou coloração de tecido fixo. 
 A doença causada pelo fungo Cryptococcus neoformans é freqüente em pacientes com aids. A 
profilaxia secundária ou terapia de manutenção é essencial depois da terapia inicial, pois a recaída é 
inevitável caso a contagem de linfócitos T-CD4+ se mantenha baixa. Os medicamentos indicados para 
a profilaxia incluem o fluconazol VO 200-400mg ao dia ou a anfotericina B. 
A profilaxia secundária pode ser interrompida se houver aumento sustentado da contagem de 
linfócitos T-CD4+ (acima de 200 células/mm³) por, pelo menos, seis meses após o início de TARV. 
 
PNEUMOCISTOSE 
A pneumonia por Pneumocystis carinii / jirovenci (fungo), ou pneumocistose, È a causa mais comum 
de doença pulmonar difusa aguda na SIDA. É também usualmente vista em outros pacientesimunocomprometidos, particularmente após transplante de medula Óssea. Raramente produz 
doença em indivíduos imunocompetentes. é uma das primeiras e mais frequentes infecções 
oportunistas diagnosticadas em indivíduos com HIV, sendo uma das principais causas de morte nesta 
doença. 
É uma pneumonite interalveolar, decorrente da ocupação dos espaços aéreos por exsudato rico em 
proteínas e trofozoítos. O resultado é um shunt arteriovenoso intrapulmonar, espessamento da 
membrana alveolar e inflamação do parênquima, com consequente edema e fibrose. 
Sua forma de transmissão ainda não é completamente entendida, mas antes acreditava-se que na 
reativação do fungo que estava latente, agora, há evidencias que a transmissão de pessoa a pessoa 
embora a aquisição por fontes ambientais também possam acontecer. 
O início dos sintomas em pacientes HIV positivos é habitualmente insidioso, estendendo-se por dias a 
semanas. Sintomas comuns incluem dispneia, tosse não produtiva e febre. Os sintomas, inicialmente 
brandos, com o tempo intensificam-se, evoluindo para franca insuficiência respiratória. (diferente de 
pacientes não HIV qye tem inicio agudo com febre alta e anormalizades Rx) 
No exame físico encontra-se tipicamente taquipnéia, taquicardia e ausência de alterações na 
ausculta pulmonar. Pode haver ruídos adventícios em um terço dos pacientes, sendo auscultados 
estertores crepitantes em 30 a 40% dos casos, constituindo habitualmente um achado tardio que 
indica maior gravidade. 
A profilaxia primária da pneumocistose reduz o risco de sua ocorrência em aproximadamente nove 
vezes. A utilização de sulfametoxazol/trimetoprim na profilaxia primária da pneumonia por 
Pneumocystis jirovecii teve impacto na mortalidade por aids mesmo antes da utilização dos 
esquemas anti-retrovirais altamente ativos.O regime de escolha é cotrimoxazol: sulfametoxazol 
400mg + trimetoprim 80 mg (2 comprimidos em dose única diária ou três vezes por semana). 
Quando utilizado diariamente também é eficaz para prevenir toxoplasmose. Tem ainda atividade 
sobre algumas bactérias que causam mais comumente infecções respiratórias, tais como o 
Pneumococcus e o H. Influenzae. 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
QUIOMIOPROFILAXIA PARA RECÉM NASCIDO EXPOSTO AO HIV 
Quando o teste sorológico anti-HIV não tiver sido realizado na gestante segundo as recomendações 
vigentes (na primeira consulta pré-natal e, sempre que possível, repetido no início do 3° trimestre, 
utilizando-se testes rápidos, se necessário), o profissional que a atende no momento da resolução da 
gravidez deve garantir que a parturiente seja testada, preferencialmente antes do parto. Dessa 
forma, será possível a instituição das medidas profiláticas recomendadas: ARV intraparto, parto 
cesáreo eletivo quando indicado e ARV para o RN. 
→ A profilaxia com ARV deve ser administrada à criança logo após o nascimento, dentro de 12 horas 
de vida, preferencialmente nas primeiras 2 horas, mesmo que seja indicada com base apenas em um 
resultado positivo de teste rápido. Não é necessário aguardar testes confirmatórios. 
→ A parturiente deve receber zidovudina (ARV) por meio de infusão endovenosa desde o início do 
trabalho de Parto. 
→ Segundo Nota Técnica nº388/2012 CQV/D-DST-AIDS-HV/SVS/MS foi introduzida nevirapina (NVP) 
ao esquema de quimioprofilaxia da transmissão vertical do HIV, para recém-nascidos de mãe vivendo 
com HIV/aids que não receberam antirretrovirais na gestação, mesmo que tenha recebido AZT 
(zidovudina) injetável no momento do parto. 
Mulher > 1000 copias indicar parto cesáreo eletivo após 38 semanas 
Carga detectável < 1000 pode ser feito normal 
 
- Se RN < 35 semanas ou < 1,5kg, ou não puder receber med oral/orogástrica - fazer só com AZT por 6 
semanas 
→Não amamentar 
→Ministério da saúde oferece fórmula infantil por 6 meses 
DIAGNOSTICO: Testes sorológicos para detecção de Ig não auxiliam no diagnostico antes de 18 
meses pq durante a gestação acontece a transferência de IgG da mae para o feto. 
→fazer 2 testes de carga viral (RNA) em amostras de sangue: 4 semanas e 12 semanas; 2 testes 
negativos na ausência de sinais de infecção presume não infecção; 
 
Benefício de Prestação Continuada - LOAS 
 
É a garantia de um salário mínimo de benefício mensal à pessoa incapacitada para a vida 
independente e para o trabalho, bem como ao idoso com 65 anos ou mais, que comprove não 
possuir meios de prover a própria manutenção e nem tê-la provida por sua família. Esse benefício 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
independe de contribuições para a Previdência Social. Para recebê-lo, a pessoa deve dirigir-se ao 
posto do INSS mais próximo e comprovar sua situação. Essa comprovação pode ser feita com 
apresentação de Laudo de Avaliação (perícia médica do INSS ou equipe multiprofissional do Sistema 
Único de Saúde). A renda familiar e o não exercício de atividade remunerada deverão ser declarados 
pela pessoa que requer o benefício. 
Pessoa pobre e portadora de HIV tem direito ao benefício assistencial (LOAS) Quando uma pessoa 
vive em situação de miséria e tem doença que a impede de participar do mercado de trabalho em 
igualdade de condições, tem direito a receber benefício da Previdência Social. Esse benefício 
independe de contribuições para a Previdência Social. Para recebê-lo, a pessoa deve dirigir-se ao 
posto do INSS mais próximo e comprovar sua situação. Essa comprovação pode ser feita com 
apresentação de Laudo de Avaliação (perícia médica do INSS ou equipe multiprofissional do Sistema 
Único de Saúde). 
 
PEP _ PROFILAXIA PÓS EXOPSIÇÃO HIV 
 
A PEP deve ser iniciada o mais precocemente possível, idealmente nas primeiras 2 horas após a 
exposição, tendo como limite 72 horas subsequentes à exposição. A duração da PEP é de 28 dias. O 
esquema preferencial para PEP é: Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Dolutegravir (DTG). 
Tenofovir (TDF)/Lamivudina (3TC): Comprimido de 300 mg/300 mg (TDF e 3TC estão disponíveis na 
apresentação de dose fixa combinada (DFC), sendo esta a apresentação preferencial): 1 comprimido, 
via oral, uma vez ao dia; 
Dolutegravir (DTG): comprimido de 50 mg: 1 comprimido, via oral, uma vez ao dia. 
O DTG não está recomendado em pessoas que façam uso de fenitoína, fenobarbital, 
oxicarbamazepina, carbamazepina, dofetilida e pilsicainida. Nesses casos, o atazanavir/ritonavir 
(ATV/r) é a medicação alternativa. O DTG aumenta a concentração plasmática da metformina, 
cabendo especial atenção a pacientes diabéticos que utilizam metformina. 
Nos casos em que o TDF não é tolerado ou é contraindicado, recomenda-se a combinação 
(zidovudina) AZT + 3TC (lamivudina) como alternativa. 
Para outros esquemas, em pacientes com outras morbidades, gestantes e mulheres amamentando, 
consultar o Protocolo Clínico e Diretrizes terapêuticas para profilaxia pós-esposição (PEP) de risco à 
infecção pelo HIV, IST e hepatite virais 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
MEDICAMENTOS: 
TENOFOVIR: O tenofovir difosfato inibe a atividade da transcriptase reversa do HIV-1 competindo 
com o substrato natural, desoxiadenosina 5'-trifosfato e, após a incorporação no DNA, causa a 
terminação da cadeia do DNA. 
- Indicado para o tratamento de infecção pelo HIV associado a outros ARV 
- Efeitos adversos: prurido, cefaleia, diarreia, depressão, astenia, náuseas, vômitos, tontuta, gases 
intestinais, problemas renaism, acidose lática, inflamação de pâncreas e fígado, micção aumentada. 
- Contraindicado a pacientes que tenham hipersensibilidade a seus componentes. Não há estudos 
sobre < 18 anos. Pacientes que amamentam. 
LAMIVUDINA: A 3TC é usada no tratamento de infecção por HIV-1 em combinação com outros 
agentes anti-retrovirais. Estudos relatam sua atividade contra cepas de HIV resistentes à ZDV 
(Zidovudina). Esquemas terapêuticos empregando a 3TC em dose de 150 mg duas vezes ao dia são 
indicados para adultos e adolescentescom mais de 50 mg. Em adultos com menos de 50 kg a dose 
deve ser ajustada para 2 mg/kg de peso duas vezes ao dia. Crianças com idade entre três meses e um 
ano tem como indicação de dose 4 mg/kg, duas vezes ao dia. 
Mecanimos de ação: Da classe de inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídio, A 3TC-
3P se liga ao DNA do HIV competindo com a 2'-desoxicitidina 5'-trifosfato. Devido à ausência do 
grupo hidroxila na posição 3' a cadeia de DNA não é alongada e não há replicação do HIV. 
A lamivudina é bem absorvida no nível gastrintestinal, e a biodisponibilidade da droga por via oral 
em adultos situa-se normalmente entre 80% e 85%. Tem clareance principalmente renal, através da 
secreção tubular ativa, e pouco hepático (10%). Doses menores para pacientes que tenham 
insuficiência renal. 
É contraindicada a pacientes que tenham hipersensibilidade a droga ou que tenham peso < 30kg. 
RAUTEGRAVIR: O raltegravir é um inibidor da integrase, enzima decodificada pelo HIV e com 
atividade catalítica necessária para a replicação do vírus HIV. A inibição da integrase evita a inserção 
ou integração covalente do genoma do HIV no genoma da célula hospedeira durante a fase inicial da 
infecção. Os genomas do HIV que não conseguem se integrar, não conseguem produzir novas 
partículas infecciosas virais e, dessa forma, a inibição da integração impede a propagação da infecção 
viral; 
O raltegravir já está incorporado ao SUS para tratamento de manutenção, em terceira linha, de 
pessoas vivendo com HIV/Aids. 
 
Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII 
É contraindicado a pessoas que tenham hipersensibilidade a seus componentes. Sua segurança em 
mulheres gravidas não é conhecida. Amamentação não é recomendada durante seu uso. 
SULFAMETOXAZOL + TRIMETOPRIMA é um quimioterápico (medicamento sintetizado em 
laboratório para combater microrganismos ou a multiplicação desordenada de células) com 
propriedades bactericidas (capaz de matar bactérias) e duplo mecanismo de ação. Contém dois 
compostos ativos (sulfametoxazol + trimetoprima), que agem sinergicamente (ação conjunta, em 
que uma substância potencializa a outra), inibindo dois passos consecutivos da formação de uma 
substância necessária aos microrganismos, que não conseguem mais se desenvolver. 
O sulfametoxazol (sulfonamida – efeito bacteriostático, pois inibe o metabolismo do acido folínico 
por mecanismo competitivo, e as bactérias dependem da produção endógena) é comumente 
empregado em associação com o trimetoprim, uma diamino-pirimidina, associação mais conhecida 
como cotrimoxazol. O efeito das duas drogas é sinérgico, pois atuam em passos diferentes da síntese 
do ácido tetra-hidrofólico (folínico), necessária para a síntese dos ácidos nucléicos. O sulfametoxazol 
inibe um passo intermediário da reação e o trimetoprim a formação do metabólito ativo do ácido 
tetra-hidrofólico no final do processo 
É contraindicado a pacientes que tenham insuficiência renal e hepática. Além daqueles que tenham 
alergia a seus componentes. 
O cotrimoxazol é disponível nas apresentações oral e intravenosa. Absorvido no trato digestivo. 
Atingem altos níveis séricos e apresentam alta ligação protéica. Distribuem-se amplamente nos 
tecidos, atingindo níveis terapêuticos nos líquidos cefalorraquidiano, sinovial, pleural e peritoneal, 
com concentração de cerca de 80% da plasmática. Atravessam a barreira placentária. Metabolizados 
no fígado e excretados via renal. 
 
DOLUTEGRAVIR: inibe a HIV integrase ligando-se ao sítio ativo da integrase e bloqueando a etapa de 
transferência de integração do ácido desoxirribonucleico (DNA) retroviral que é essencial ao ciclo de 
replicação do HIV. 
A conitec, apresenta o dolutegravir como mais uma opção de tratamento nesta terceira linha de 
medicamentos, como alternativa ao uso do raltegravir em pacientes mutiexperimentados na TARV. 
Indicação: infecção pelo HIV em combinação com outros ARV em pacientes acima de 12 anos, e sem 
uso prévio de inibidores de integrase. 
Posologia: comprimidos de 50mg, 1x ao dia 
Contraindicações: uso combinado com Dofetilida. Pacientes com hipersensibilidade a medicação ou 
seus componentes. 
- Não há dados suficientes para uso em crianças. 
Reações Adversas: Aumento dos níveis de creatinina sérica; bilirrubina total 
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