Insuficiência respiratória em pediatria

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Insuficiência cardíaca na pediatria 
CESMAC-P4 SUPORTE BÁSICO DE VIDA MARIA LUIZA PEIXOTO 
INTRODUÇÃO 
- A insuficiência respiratória (IR) é a incapacidade 
do organismo em captar oxigênio e eliminar CO2 
de maneira suficiente para suprir a demanda me-
tabólica do mesmo, e toda anormalidade que se 
manifesta por diminuição da pO2 arterial (<50 
mmHg) associada ou não com aumento do pCO2 
(>50 mmHg). 
 
INCIDÊNCIA DE IR EM PACIENTES PEDIÁTRICOS 
- A criança é particularmente suscetível a desen-
volver insuficiência respiratória e tornam-se rapi-
damente hipoxêmicas em razão de sua disfunção 
respiratória e reserva de oxigênio mais baixas. 
 
 Calibre das vias aéreas 
- Quando a criança nasce, já apresenta a rami-
ficação definitiva das vias aéreas inferiores que 
vai ter vida adulta (tendo diferença no diâme-
tro e no comprimento). 
 
 
 Por apresentarem menor calibre, ocorre uma 
elevada resistência à passagem do ar, favo-
recendo o aparecimento de quadros obstru-
tivos nas crianças. 
 
 
 
 Superfície alveolar 
- A superfície alveolar da criança é bem menor 
que a do adulto, logo, em crianças muito pe-
quenas, quando houver comprometimento do 
parênquima pulmonar, elas estarão mais pro-
pensas a apresentar hipoxemia mais precoce-
mente. 
 
 Imaturidade pulmonar 
- Quando o bebe nasce, seu sistema pulmonar 
não está totalmente desenvolvido, logo, a re-
sistência vascular pulmonar ao nascer é mais 
elevada que a resistência vascular sistêmica. 
 
 Complacência torácica 
- Na criança, os ossos da caixa torácica são frá-
geis e muito complacentes (grande elasticida-
de) que ocasiona retrações do arcabouço torá-
cico; com isso, a manobra compensatória da 
resposta reflexa para aumentar a força contrá-
til da musculatura intercostal e diafragmática 
para aumentar a pressão negativa intratorá-
cica e promover uma melhor entrada de ar não 
acontece de forma eficaz. 
 
 Massa muscular diafragmática 
- Crianças prematuras apresentam um diafrag-
ma atrófico ou pouco desenvolvido, o qual es-
tá sujeito à fadiga e ao esgotamento precoce 
em situações que necessite trabalhar acima de 
suas condições. 
 
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 Imaturidade do sistema imunológico 
- O recém nascido e o lactente apresentam um 
sistema imunológico frágil e imaturo, o que faz 
com que eles sejam especialmente suscetíveis 
a adquirirem infecções bacterianas e virais e à 
facilidade de generalização dessas. 
 
CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
 IR hipoxêmica (tipo I) 
- Possui origem pelo prejuízo da difusão do oxi-
gênio do alvéolo para o sangue e caracteriza-
se pela diminuição da pO2 (hipoxemia), sem 
retenção simultânea de CO2 (ventilação pre-
servada), não havendo comprometimento ou 
diminuição significativa do volume minuto (en-
tre 35 e 45 mmHg). 
 
 Causas 
 Quebra da membrana alvéolo-capilar: 
gera alterações na permeabilidade das 
barreiras que resulta na diminuição da 
capacidade de difusão em edema pul-
monar, SARA, pneumonia intersticial e 
fibrose 
 Distúrbio V/Q: ocorre devido a aumen-
to do espaço morto em embolia pulmo-
nar e efeito shunt (resulta em hipoxe-
mia) em casos de atelectasia pulmonar 
 Redução da FiO2: ocorre em situações 
de grandes incêndios, em que o oxigê-
nio é consumido pelas chamas, e em al-
titudes elevadas de ar rarefeito 
 
 
 
 
 
 
EFEITO SHUNT 
Área pobremente ou não ventilada 
de circulação pulmonar adequada, 
mas que não participa das trocas 
gasosas. Nessa situação, a relação 
ventilação-perfusão está diminuída. 
Isso ocorre nas doenças obstrutivas, 
onde a obstrução das vias aéreas 
causa a diminuição da ventilação al-
veolar, mas não sua completa obli-
teração. 
 
 
 
 
ESPAÇO MORTO 
Porção do volume corrente que não 
participa das trocas gasosas. Exis-
tem algumas circunstâncias em que 
esse espaço morto pode aumentar, 
como na embolia pulmonar, que há 
o aumento da relação ventilação-
perfusão. Isso ocorre quando o flu-
xo sanguíneo para muitos alvéolos 
se encontra bloqueado, logo a ven-
tilação desses alvéolos traz pouco 
ou nenhum benefício para a oxige-
nação do sangue, aumentando o es-
paço morto fisiológico. 
 
 IR hipercápnica (tipo II) 
- Definida pela coexistência de hipoxemia e hi-
percapnia, gerando acidemia (redução do pH), 
sendo causada por redução do drive respira-
tório em lesões no centro respiratório do bul-
bo - TCE ou AVC hemorrágico, por obstrução 
de vias aéreas em queda da base da língua, 
bronquite e enfisema, por doenças neuro-
musculares como ELA e miastenia gravis, por 
overdose de drogas sedativas e por obstrução 
de vias aéreas superiores em OVACE, tumor ou 
edema de laringe. 
 
 Central 
- Ocorre hipoxemia e elevação da pCO2 s/ 
haver um aumento significativo do gradi-
ente alvéolo-capilar de oxigênio, sendo ge-
rada sem comprometimento no parênqui-
ma, nas pleuras ou nas vias aéreas. 
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 Periférica 
- Ocorre hipercapnia secundária pois a hi-
poxemia é mais acentuada, em consequên-
cia de um grande gradiente alvéolo capilar, 
ocorrendo em doenças pulmonares obs-
trutivas (asma e bronquiolite), nas quais 
não há uma adequada entrada e saída de 
ar a cada ciclo ventilatório, ocorrendo en-
tão a retenção de CO2, mesmo havendo 
taquipnéia. 
 
Observação (IR crônica): Pode gerar alcalose me-
tabólica (retenção de HCO3) porque o organismo 
tenta compensar a sua retenção de CO2 (hipoven-
tilação). 
 
 A IR ainda pode ser classificada de acordo com 
o local de comprometimento, podendo ser do 
sistema nervoso (central ou periférico), do sis-
tema muscular, das vias aéreas superiores e 
inferiores, do parênquima pulmonar, da pleu-
ra e da parede torácica. 
 
AVALIAÇÃO DA OXIGENAÇÃO 
- A forma mais apropriada para avaliar hipoxemia 
se dá pelo uso de saturômetros (oxímetros de pul-
so) para ter uma estimativa da oxigenação arterial 
pela saturação de hemoglobina, já que existe uma 
correlação entre a saturação da hemoglobina e a 
pressão parcial de oxigênio - pO2. 
 
 Porém, sua utilização tem se mostrado pouco 
sensível para monitorizar os níveis tóxicos de 
oxigênio (hiperoxemia). 
 
Observação (Hipóxia x hipoxemia): A hipóxia é a 
insuficiência ou redução de oxigênio nas células ou 
nos tecidos do corpo, já a hipoxemia trata-se de 
baixos níveis de oxigênio no sangue. 
 
QUADRO CLÍNICO DO PACIENTE COM IR 
LOCAL DE 
COMPROMETIMENTO 
 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
 
 
SNC, SNP e s. muscular 
Respiração superficial, ap-
neia, bradipneia, respira-
ção paradoxal, esforço res-
piratório variável e sudo-
rese intensa. Diminuição 
simétrica do murmúrio ve-
sicular na ausculta. 
 
 
Vias aéreas superiores 
Estridor, cornagem, retra-
ção esternal, tiragem su-
praesternal e intercostal, 
posição preferencial, ta-
quipneia, taquicardia, agi-
tação, prostração e ciano-
se (casos mais graves). 
 
 
Vias aéreas inferiores 
Taquipneia por diminuição 
do volume corrente, tem-
po expiratório prolonga-
do, tiragem subcostal, in-
tercostal e supraesternal, 
sibilância e/ou crepitação 
difusa. 
 
Parênquima 
Taquipneia, uso de muscu-
latura acessória, batimen-
to de asa nasal e cianose. 
 
 
Pleura 
Taquipneia, dor ventilató-
rio dependente, retrações 
intercostais e subcostais e 
murmúrio vesicular dimi-
nuído. 
 
Parede torácica 
Aumento da frequência 
respiratória e em volumes 
correntes subnormais 
 
 
 
 
 
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MANEJO TERAPÊUTICO DA IR 
 Manutenção da via aérea superior 
 Promover posição de conforto ou abertura 
da via aérea superior, o profissional deve 
posicionar corretamente a cabeça da crian-
ça, de forma a alinhar os eixos oral, traque-
al e faríngeo 
 Aspiração de vias aéreas, se necessário 
 Abertura manual de vias aéreas através das 
manobras chin lift ou jaw trust 
 Utilização dacânula orofaríngea/Guedel 
(paciente inconsciente) ou da cânula naso-
faríngea (crianças conscientes com reflexo 
de tosse intacto) 
 
 Oferecer suporte respiratório 
 Oxigenação 
- A oferta de O2 é mandatória, mesmo com 
SatO2 >92%, para otimizar o transporte de 
O2 aos tecidos e diminuir o trabalho respi-
ratório. 
 
 Criança mantendo ventilação espontâ-
nea efetiva: pode-se administrar O2 por 
meio de diversos dispositivos e sua es-
colha (de acordo com a situação clínica 
da criança e a concentração desejada 
de oxigênio) 
 Criança em ventilação espontânea não 
efetiva ou inconsciente: proceder à 
ventilação assistida com o dispositivo 
bolsa valva-máscara com reservatório, 
a FiO2 permanece próxima de 100% se 
a máscara estiver bem acoplada a face 
 
 Cânula nasal de alto fluxo 
- Fornecimento de O2 aquecido e umidifi-
cado (37ºC e 100% de umidade relativa), 
emprega altas taxas de fluxo e gera uma 
pressão positiva na via aérea, assim ocorre 
redução do espaço morto, com aumento 
da oferta de oxigênio e diminuição do pCO2 
no alvéolo. 
 
 Ventilação não-invasiva 
- Antes de optar por ventilação mecânica, 
vai fornecer pressão positiva contínua, ou 
dois níveis de pressão, através de uma in-
terface (máscara ou pronga), melhorando 
o desconforto respiratório, ainda com in-
cremento na oxigenação e na ventilação. 
 
 Ventilação mecânica 
- Indicada quando há falhas nas tentativas 
anteriores de fornecer oxigenação e venti-
lação adequada. 
 
 Otimizar o suporte cardiovascular 
- Na insuficiência respiratória aguda moderada 
a grave, qualquer dispositivo pressórico utiliza-
do (ventilação não-invasiva ou ventilação me-
cânica) diminui o retorno venoso, podendo di-
minuir o débito cardíaco, necessitando de mo-
nitoramento dos sinais vitais e acesso venoso. 
 
 Tratamento da doença base 
- Deve-se direcionar a terapêutica ao evento 
que determinou a IRpA. 
 
 
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MONITORAMENTO DA CRIANÇA COM IR 
- Deve ser feito por meio de equipamentos ou pela 
coleta de exames, como RX (pneumonia, atelec-
tasia, derrame pleural), gasometria arterial (ava-
liar oxigenação, ventilação e metabolismo celular), 
oximetria de pulso (resposta imediata a oxigenote-
rapia) e capnografia (em caso de intubação ou de 
ventilação mecânica). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
 PIVA, Jefferson et al, Estudo do crescimento 
intra-uterino... -Tavares RFS ARTIGO DE 
REVISÃO S99 Jornal de Pediatria Insuficiência 
respiratória na criança Respiratory failure in 
the child, Jornal de Pediatria, v. 74, n. 1, p. 99, 
1998.