Alterações das Bulhas Cardíacas

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MARIANA C. A. SOUZA 
Alterações das Bulhas Cardíacas 
ALTERAÇÕES DA 1ª BULHA CARDÍACA 
 
INTENSIDADE DA 1ª BULHA CARDÍACA 
→ A intensidade da primeira bulha é avaliada nos focos 
mitral e tricúspide (devido ao fechamento dessa valvas 
atrioventriculares (AV)). 
Diversos fatores influenciam na intensidade desta 
bulhas, podendo destacar: 
✓ Posição das valvas AV no início do seu fechamento; 
✓ Níveis das pressões nas cavidades cardíacas; 
✓ Velocidade de subida da pressão intraventricular; 
✓ Condições anatômicas das valvas AV; 
✓ Força de contração do miocárdio; 
✓ Condições relacionadas a transmissão das 
vibrações. 
 
Fator principal para a intensidade da 1ª bulha: 
posição dos folhetos das AV no instante da contração 
ventricular. Assim, quanto mais baixo estiverem os 
folhetos, maior será o trajeto a percorrer ao se 
fecharem, e mais intenso será o ruído formado por eles. 
 
→ Condições que levam à diminuição do enchimento 
ventricular (taquicardia, hipertireoidismo, 
extrassístoles) são acompanhadas de hiperfonese da 
1ª bulha. Isso acontece devido a contração ventricular 
ter início no momento em que as valvas se encontram 
baixas. 
 
Em uma fibrilação atrial a intensidade da primeira 
bulha vai variar de uma bulha para a outra. Desta forma 
temos, ora hiperfonética, ora mediana, ora fraca. Tal 
alteração acontece mediante ao enchimento variável 
dos ventrículos, devido as diferenças na duração das 
diástoles. 
 
→ delirium cordis: expressão dada a arritmia que 
provoca mudanças na sequencia e na intensidade da 
primeira bulha. Isso ocorre quando o coração se 
contrai, após a entrada de pequena quantidade de 
sangue na cavidade (as válvulas estarão fracamente 
abertas e situadas bem abaixo) originando uma 1ª 
bulha de grande intensidade. No batimento seguinte, se 
a sístole ocorrer após uma diástole longa (no qual tem 
maior afluxo de sangue, e as valvas estão quase 
fechadas) a intensidade da 1ª bulha será menor que a 
precedente. Tais fatos ocorrem de maneira irregular. 
 
Os níveis de pressões nas cavidades possuem maior 
importância na determinação da intensidade da 1ª 
bulha nos portadores de lesões orovalvares. Desta 
forma, quando a pressão intra-atrial for elevada, como 
no caso de estenose mitral, as valvas se afastam mais 
amplamente e, ao se fecharem, determinam um ruido 
mais intenso. 
 
A velocidade de subida da pressão intraventricular 
é outro fator que merece ser considerado. Quando se 
tem casos de miocardite, miocardiopatia, 
miocardioesclerose, infarto agudo do miocárdio e 
insuficiência cardíaca, a elevação da pressão 
intraventricular acontece mais lentamente, e por isso, a 
1ª bulha costuma ser hipofonético. 
 
Outro fator de significativa influencia na intensidade da 
1ª bulha são as condições anatômicas das valvas 
AV. Desta maneira, quando a valva mitral está lesada, 
com fibrose do aparelho orovalvar e fusão das 
comissuras, há um aumento da intensidade da 1ª bulha, 
no qual adquire tonalidade aguda e timbre metálico. 
Na estenose mitral com intensa calcificação da valva, 
a primeira bulha pode diminuir de intensidade, isso 
advém de os folhetos permanecerem imobilizados, 
incapazes de produzir ruídos. 
 
A capacidade contrátil do miocárdio, também é um 
fator determinante da intensidade da primeira bulha. 
Assim, após o exercício físico, ou pacientes que 
apresentem febre, hipertireoidismo e estenose mitral, 
vai ter a presença de hiperfonese de tal bulha (advém 
do fechamento mais rápido das valvas). 
No caso de choque cardiogênico, no qual a força de 
contração do miocárdio é menor, o fechamento das 
valvas AV é mais lento, assim, a 1ª bulha possuirá 
pequena intensidade. 
 
Por fim, fatores que interferem na transmissão do 
ruído possuem varias naturezas. Em indivíduos de 
tórax delgado (principalmente crianças), a 1ª bulha, em 
geral, é mais intensa. No seu contrário, quando as 
massas musculares dos peitorais são mais 
desenvolvidas, o quando há a presença de mamas 
volumosas, obesidade, enfisema pulmonar e derrame 
do pericárdio, há a presença de hipofonese de 1ª bulha. 
 
 
 MARIANA C. A. SOUZA 
TIMBRE E TONALIDADE DA 1ª BULHA 
Quando há a presença de estenose mitral, as valvas se 
tornam rígidas, em decorrência da fibrose. Assim, o 
ruido produzido pelo seu fechamento, além de ser mais 
intenso, possuem tonalidade aguda e timbre metálico. 
DESDOMRAMENTO DA 1ª BULHA 
Em grande parte dos indivíduos normais, em especial 
crianças e jovens, nota-se uma 1ª bulha desdobrada na 
área mitral e/ou tricúspide. Isso advém de uma discreto 
assincronismo, de natureza normal, na contração dos 
ventrículos. 
Agora, se o desdobramento for amplo, é de extrema 
importância levantar a suspeita de bloqueio de ramo 
direito, que ao retardar a contração ventricular direita, 
atrasa o fechamento da tricúspide. 
Em vez de ouvir o TUM-TA-TUM-TA-TUM-TA, ouve-se 
uma sequência de ruídos que pode ser representado 
por TLUM-TA-TLUM-TA-TLUM-TA. 
Nesses casos, no foco pulmonar, pode-se encontrar, 
também, desdobramento da 2ª bulha. 
 
MASCARAMENTO DA 1ª BULHA 
Isso pode ocorrer quando há um sopro sistólico de 
regurgitação que tem inicio junto com a primeira bulha, 
no qual a recobre, se estendendo ate o fim da sístole. 
ALTERAÇÕES DA 2ª BULHA CARDÍACA 
INTENSIDADE DA 2ª BULHA 
→A intensidade da 2ª bulha é analisada nas áreas da 
base, aórtica e pulmonar, pois o principal componente 
desta bulha é o fechamento das valvas sigmoides 
aórtica e pulmonar. 
As alterações dessa bulha é em decorrência de: 
✓ Posição das valvas no início de seu fechamento; 
✓ Condições anatômicas; 
✓ Níveis tensionais na circulação sistêmica e na 
circulação pulmonar; 
✓ Condições relacionadas à transmissão de ruídos. 
 
O fator principal de alteração constitui a posição das 
valvas no início do seu fechamento, pois quanto 
maior a distância percorrida por elas, mais intenso será 
o ruido. 
 
Assim, quando o debito ventricular decresce, as valvas 
sigmoides se mantem próximas umas das outras no 
início do seu fechamento, resultando em um ruido de 
menor intensidade. Tal fato acontece nas 
extrassístoles, estenose aórtica, estenose pulmonar e 
nas miocardiopatias. 
Agora, quando há aumento do debito ventricular, pode 
haver a hiperfonese da 2ª bulha, devido a persistência 
do canal arterial e comunicação interatrial. 
 
As condições anatômicas das valvas é um fator que 
colabora para a alteração da intensidade da 2ª bulha. 
Assim, quando se tem valvas calcificadas, estas 
produzem ruídos de pequena intensidade, pois se 
movimentam muito pouco. Em casos de estenose 
aórtica calcificada, o componente da 2ª bulha se torna 
praticamente inaudível. O mesmo acontece nos 
defeitos congênitos em que há a soldadura das valvas, 
impedindo-as de se movimentarem amplamente. 
 
Ao relacionar as condições anatômicas, com as 
paredes vasculares e as condições pressóricas nos 
territórios da aorta e da pulmonar, encontra-se as 
diferentes intensidades da 2ª bulha nas áreas aórticas 
e pulmonar nas varias etapas da vida. 
Assim temos nas crianças uma 2ª bulha mais intensa 
na área pulmonar, nos adultos sua maior intensidade é 
na área aórtica, adolescentes e adultos jovens, a 
intensidade nos focos de bases são mais ou menos a 
mesma, e por fim, nas pessoas idosas, a 2ª bulha é 
mais intensa na área aórtica. 
 
Outro fator que colabora para a alteração na 
intensidade da 2ª bulha são os níveis tensionais da 
circulação sistêmica ou pulmonar. Desta maneira, 
quando ocorre aumento da pressão na aorta ou na 
pulmonar, as cúspides correspondentes se fecham com 
mais força, provocando, assim, hiperfonese de 2ª 
bulha. Devido a isso, na hipertensão arterial sistêmica, 
há hiperfonese da 2ª bulha na área aórtica, e na 
hipertensão pulmonar, ocorre um fato semelhante na 
área pulmonar. 
 
Por fim, existem as condiçõesrelacionadas com a 
transmissão do ruído, no qual os indivíduos com tórax 
delgado, possuem uma 2ª bulha mais intensa. Já o seu 
contrário, que se observa em casos de obesidade, 
massas musculares desenvolvidas, mamas volumosas 
e enfisema pulmonar, observa-se uma segunda bulha 
com menor intensidade, pois as situações citadas 
dificultam a transmissão do ruído. 
TIMBRE E TONALIDADE DA 2ª BULHA 
As alterações mais comuns do timbre e da tonalidade 
da 2ª bulha vai depender do endurecimento das 
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sigmoides, e quando acontece, a bulha adquire caráter 
seco. 
→ A tempos atrás, era levado muito em conta a 
qualidade “clangorosa” da 2ª bulha na área aórtica para 
o diagnostico de aortite luética. Isso não corresponde à 
realidade, pois tais alterações pode acompanhar 
qualquer hiperfonese da 2ª bulha, independente da 
causa. 
DESDOBRAMENTO DA 2ª BULHA 
O desdobramento da 2ª bulha é analisado na área 
pulmonar, pois nesse local se ouvem os componentes 
aórticos e pulmonar. 
→ No desdobramento fisiológico, temos: 
 
→ No desdobramento patológico, temos o constante e 
variável, fixo e invertido ou “paradoxal” 
DESDOBRAMENTO CONSTANTE E 
VARIÁVEL 
Esse desdobramento pode ser de origem mecânica ou 
elétrica, assim, em vez do TUM-TA-TUM-TA, o que se 
ouve é um TUM-TLA-TUM-TLA. 
O bloqueio do ramo direito do feixe de His provoca 
desdobramento constante e variável da segunda bulha. 
Esse distúrbio na condução faz com que o estimulo 
chegue atrasado ao lado direito, ao se comparar com o 
esquerdo, o que provoca um assincronismo 
eletromecânico na contração dos ventrículos. Por 
consequência , a valva pulmonar tem seu fechamento 
retardado, o que é interpretado estetoacusticamente 
pelo desdobramento constante da 2ª bulha, que se 
acentua na respiração profunda → por isso recebe o 
nome de desdobramento constante e variável. 
DESDOBRAMENTO FIXO 
Esse desdobramento é caracterizado quando ocorre o 
aumento de fluxo do sague para o ventrículo direito 
(como acontece na comunicação interatrial), como isso, 
essa câmara vau depender de mais tempo para se 
esvaziar. Por consequência, as sigmoides pulmonares 
se fecham após as sigmoides aórticas e o componente 
pulmonar se atrasa. Assim, é constituído a 
característica de valor clinico a duração “fixa” das 
distancias entre os dois componentes, independente da 
fase da respiração. 
Assim, durante a inspiração, acontece o aumento do 
retorno venoso para o coração direito, atrasando o 
componente pulmonar da 2ª bulha, e diminui a 
passagem de sangue do átrio esquerdo para o direito. 
Já na expiração, tem a diminuição do retorno venoso 
para o coração direito, contudo, há aumento da 
passagem de sangue do átrio esquerdo para o direito 
pela comunicação interatrial, o que novamente irá 
atrasar o fechamento da valva pulmonar. Com isso, 
ocorre o desdobramento da segunda bulha nos dois 
tempos respiratórios e sua irreversibilidade, ou seja, 
temos uma desdobramento fixo. 
Outra causa, é a estenose pulmonar, no qual, a sístole 
ventricular direita se prolonga em decorrência da 
dificuldade de esvaziamento desta câmara, levando ao 
retardo do componente pulmonar, como no bloqueio do 
ramo direito. 
DESDOBRAMENTO INVERTIDO 
Esse desdobramento pode ser observado no bloqueio 
do ramo esquerdo do feixe de His. Em geral, ele 
aparece durante a expiração, enquanto a fisiológica 
aparece na inspiração profunda. 
Isso acontece pois, em condições normais, o 
componente aórtico precede o componente pulmonar, 
pois o estimulo despolariza o ventrículo esquerdo 
alguns centésimos de segundo antes de despolarizar o 
direito. 
 No bloqueio do ramo esquerdo, o estimulo alcança o 
miocárdio ventricular esquerdo depois de já ter havido 
a ativação ventricular. Isso resulta na contração do 
ventrículo direito realizada antes do ventrículo 
esquerdo, e o componente da segunda bulha passa a 
situar-se depois do componente pulmonar (inverso da 
situação normal). 
→ influencia da respiração: na inspiração profunda, 
ocorre uma maior aporte de sangue ao ventrículo 
direito, retardando sua sístole e determinando 
fechamento da valva aórtica. Com isso, o ruido que 
corresponde a segunda bulha é único. Já na expiração, 
quando diminui o retorno venoso, o componente 
pulmonar se adianta e a 2ª bulha se torna desdobrada 
“paradoxalmente”. 
Esse desdobramento pode ocorrer, também, na 
estenose aórtica acentuada, neste caso, pelo atraso 
mecânico no fechamento da valva aórtica. 
ALTERAÇÕES DA 3ª E DA 4ª BULHA 
É valido lembrar que, em crianças e em adultos jovens, 
a 3ª bulha aparece com frequência se que sai 
ocorrência indique qualquer anormalidade. 
 MARIANA C. A. SOUZA 
Em algumas cardiopatias, como insuficiência mitral, 
miocardiopatia ou miocardite, defeitos congênitos que 
apresentam shunt da esquerda para a direita, ou seja, 
comunicação interatrial (CIA), comunicação 
interventricular (CIV) e persistência do canal arterial 
(PCA), existem alterações hemodinâmicas ou da 
própria estrutura da parede ventricular que dão origem 
a uma 3ª bulha patológica. 
Como não há alteração estetoacústica entre a 3ª bulha 
fisiológica e patológica, o reconhecimento da condição 
patológica depende de outras alterações indicativas de 
lesão cárdica, tais como cardiomegalia, sopros e sinais 
de insuficiência cardíaca. 
Já a 4ª bulha cardíaca pode ser encontrada em 
crianças normais, contudo, sua ocorrência exige 
cuidado maior para afastar condições anormais. 
As condições que originam uma 4ª bulha patológica são 
as lesões estenóticas das valvas semilunares, aórtica e 
pulmonar, a hipertensão arterial, a doença arterial 
coronariana e as miocardiopatias hipertróficas, ou seja, 
todas as situações em que há diminuição da 
complacência ventricular. 
CLIQUES E ESTALIDOS 
os cliques e estalidos podem ser classificados como 
diastólicos e sistólicos (protossistólico e 
mesossistólito). 
ESTALIDOS DIASTÓLICOS 
Os estalidos diastólicos podem ocorrer nas estenoses 
da valva mitral e da valva tricúspide, acontecendo, de 
forma mais rara, na insuficiência mitral e na 
comunicação interatrial. 
ESTALIDOS DE ABERTURA MITRAL 
Se a valva mitral estiver normal, sua abertura, no início 
da diástole, não produz qualquer ruido. 
Contudo, em uma estenose mitral, devido as 
modificações anatômicas e das alterações pressóricas, 
a abertura da valva mitral passa a provocar um ruido 
seco, agudo e de curta duração. Além disso, costuma a 
ser intenso, e por isso, pode ser palpável. 
 
→ Em relação a imagem acima, o estalido de abertura 
mitras (EAM) é um ruido seco (TÉ), de curta duração, 
protodiastólico, precedendo o ruflar, mais audível no 
foco mitral (FM) e na borda esternal esquerda (BEE). 
Aparece na estenose mitral em decorrência das 
modificações anatômicas das cúspides e das 
alterações pressóricas intracavitárias. 
 
ESTALIDO DE ABERTURA TRICÚSPIDE 
Esse estalido é mais audível na borda esternal 
esquerda, e, às vezes, na borda esternal direita. 
Em todos os pacientes que apresentam estenose 
tricúspide reumática, há ao mesmo tempo, estenose da 
valva mitral. Isso faz com que o estalido tricúspide seja 
mais difícil de reconhecer, e sua característica 
estetoacústica são as mesmas do estalidos mitral 
(seco, agudo e de curta duração). 
Sua diferenciação pode ser feita através de outros 
dados, como, o sopro e o tipo de pulso venoso. 
ESTALIDOS PROTOSSISTÓLICOS 
(PULMONAR E AÓRTICO) 
Os estalidos protossistólico são de origem vascular, 
produzidos pelas vibrações da parede do vaso. Além 
disso, por indicarem súbita ejeção de sangue nos vasos 
da base, também recebe o nome de ruídos de ejeção. 
Ele se caracteriza por ruídos de alta frequência, agudos 
e intensos, produzidos na artéria pulmonar e na aorta. 
É possível ouvir melhor os estalidos protossistólico 
pulmonar na área pulmonar e na bordaesternal a 
esquerda, se diferenciando do desdobramento da 1ª 
bulha pelo seu timbre mais agudo. Tal estalido pode ser 
encontrado na estenose pulmonar moderada, na 
dilatação idiopática da artéria pulmonar, na 
comunicação interatrial e na hipertensão pulmonar 
grave. 
Já o estalido protossistólico aórtico é mais audível na 
região que vai das vizinhanças do 4º espaço intercostal 
esquerdo junto a borda esternal até a mitral. Pode ser 
encontrado nas lesões valvares aórticas (estenose e 
insuficiência), coarctação da aorta, aneurisma da aorta, 
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dilatação aórtica de etiologia aterosclerótica ou 
hipertensiva, e em algumas cardiopatias congênitas 
cianóticas com desvio do fluxo sanguíneo para a aorta 
(tetralogia de Fallot grave e truncus arteriosus). 
ESTALIDOS MESOSSISTÓLICOS E 
TELESSISTÓLICOS 
Trata-se de um surgimento entre a 1ª e a 2ª bulha, no 
intervalo sistólico, também chamado de cliques 
sistólicos. É uma ruido cuja origem pode ser uma brida 
pericárdica ou pleuropericárdica, ou prolapso da valva 
mitral. 
Esses estalidos são identificados através das suas 
características estetoacústicas, sendo um ruido de alta 
frequência, seco, agudo, situado no meio ou no fim da 
sístole, com intensidade que varia nitidamente durante 
os movimentos respiratórios e com mudanças de 
posição. Além disso, é audível nas áreas mitral ou 
tricúspide. 
É importante não confundir com o desdobramento da 1ª 
bulha, como o estalido protossistólico pulmonar ou 
aórtico, nem com o atrito pericárdico. 
Até o início dessa década os estalidos mesossistólicos 
eram considerados quase sempre de origem 
extracardíaca. Atualmente, são considerados 
indicativos de prolapso das valvas mitral ou tricúspide, 
mesmo na ausência de sopros. 
 
→ A imagem acima mostra o clique sistólico (CS), que é 
um ruído de alta frequência, seco, agudo (TÉ), meso ou 
telessistólico, audível no focos mitral ou tricúspide, e que 
aparece quando há prolapso de uma destas valvas.