Na trajetória do controle neural até o aumento da frequência respiratória em um indivíduo com apneia, ocorre a ativação de quimiorreceptores periféricos. Esses quimiorreceptores, localizados no seio carotídeo e no arco aórtico, detectam as alterações nos níveis de PO2, PCO2 e [H+] no sangue. A informação é transmitida ao sistema nervoso central (SNC) através dos nervos glossofaríngeo e vago. No SNC, a informação é processada pelo Núcleo do Trato Solitário (NTS) e transmitida para o bulbo ventrolateral rostral. Nesse ponto, ocorre a estimulação dos neurônios motores responsáveis pela contração dos músculos inspiratórios, o que leva ao aumento da frequência respiratória. Além dos quimiorreceptores periféricos, existem também os quimiorreceptores centrais, localizados na porção ventral do bulbo. Quando ativados, eles também enviam informações ao NTS, seguindo o mesmo circuito. No entanto, os quimiorreceptores centrais não detectam a PO2 e são responsáveis pela maior parte da detecção do aumento da PCO2. É importante ressaltar que a apneia é um distúrbio respiratório caracterizado pela interrupção temporária da respiração durante o sono. O aumento da frequência respiratória é uma resposta compensatória para restabelecer os níveis adequados de oxigênio e eliminar o excesso de dióxido de carbono no organismo.
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