ED respiratório com gabarito-1

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Estudo dirigido 
1. Qual a trajetória do controle neural até o aumento da freqüência respiratória em um indivíduo 
com apneia? Ocorre ativação de quimioreceptores periféricos, uma vez que neste caso observa-
se diminuição da PO2, aumento da PCO2 e aumento da [H+] no sangue, sendo que este são os 
únicos a aferirem a redução da PO2. Os quimiorreceptores (células do tipo I) localizados no seio 
carotídeo aderem essas alterações pelo nervo glossofaríngeo e aqueles localizados no arco 
aórtico aferem pelo nervo vago. Estes quando ativados aferem a informação ao SNC, para o 
Núcleo do Trato solitário, e deste para o bulbo ventrolateral rostral. Estes estimulam neurônios 
motores a contraírem músculos inspiratórios, que levará ao aumento da frequência respiratória. 
O quimiorreceptores centrais estão localizados na porção ventral do bulbo, e quando ativado a 
informação afere também para o NTS seguindo o mesmo circuito, porém estas não aferem a PO2 
e são responsáveis pela maior parte da aferência do aumento de PCO2. 
2. O que compõe os quimiorreceptores e como agem? Compostos por quimiorreceptores centrais e 
periféricos. Os periféricos (células glomus do tipo I) são os únicos que aferem à redução da PO2, 
e isso ocorre uma vez que diminuídos, ocorre diminuição da produção de ATP dentro dessas 
células como consequência. A diminuição do ATP gera o fechamento de canais de K+ 
acumulando carga positiva no interior da célula despolarizando-a. Essa despolarização gera a 
abertura de canais para Ca+ voltagem dependente, aumento o influxo de Ca+, essencial para a 
mobilização de vesículas contendo neurotransmissores (neste caso a dopamina, principalmente). 
A dopamina é liberada e estimula o nervo vago ou glossofaríngeo e essa informação afere para o 
SNC. Da mesma forma, o aumento de H+ gera fechamento dos canais para K+, e pelo mesmo 
mecanismo citado anteriormente, a resultado é a liberação de neurotransmissores. A aferência 
do aumento de H+ ocorre tanto em receptores periféricos, quanto receptores centrais. 
3. Quais os componentes da resposta no caso de diminuição da PO2? Explique-as. Sabendo disso, 
caso haja desnervação dos corpúsculos aórticos e carotídeos, quais serão as conseqüências? 
 
• Ventilatório: osmorreceptores quando estimulados promovem aferência via nervo vago (dos 
corpúsculos do arco aórtico) ou nervo glossofaríngeo (dos corpúsculos do seio carotídeo) que 
estimulam neurônios presentes no Núcleo do Trato solitário. Alguns neurônios presentes no NTS 
estimulam o Bulbo ventrolateral rostral, os quais estimulam neurônios motores de músculos 
inspiratórios como o diafragma e outros, levando ao aumento da freqüência respiratória. 
• Componente simpatoexcitatório: osmorreceptores localizados no arco aórtico (via nervo vago) e 
no seio carotídeo (via nervo glossofaríngeo) estimulam o NTS (Núcleo do Trato solitário) os quais 
estimulam diretamente neurônios presentes no bulbo ventrolateral rostral levam a estimulação 
de neurônios pré-ganglionares do sistema simpático que encontram-se localizados, 
preferencialmente, na coluna intermédio-lateral da medula espinhal, que liberam acetilcolina e 
estes estilam neurônios pós-ganglionares que liberam noradrenalina em receptores alfa-
adrenergicos na musculatra lisa vascular e beta-adrenergicos no miocárdio, levando ao aumento 
da resistência periférica e da frequência cardíaca, respectivamente. O resultado é aumento do 
débito cardíaco e da pressão arterial. 
• Componente parassimpatoexcitatório: ocorre em condições extremas de hipóxia, em que há a 
estimulação do NA o qual estimula fibras pré-sinápticas parassimpática aumentando o tônus 
vagal ao coração. Neste caso a resposta é uma diminuição da freqüência cardíaca, levando a uma 
bradicardia, para poupar o consumo de O2 pelo coração. Importante lembrar que a 
vasoconstrição pelo componente anterior se mantém, reforçando o aumento da PA. 
• Componente comportamental: comportamento que leva o indivíduo a sair da situação de hipóxia 
extrema. 
4. Porque indivíduos que possuem Apnéia do sono tendem a ser hipertensos? Devido á ativação do 
Sistema Nervoso simpático, que representa o componente simpatoexcitatório no caso de 
hipóxia. Isso ocrre para garante que o O2 não só seja captado, mas que este alcance ao tecidos, 
através da garantia da perfusão tecidual. Isso ocorre quando aumenta-se a pressão arterial 
através da liberação de NA (noradrenalina) pelo neurônios simpáticos pós-sinápticos, atuando 
em receptores beta-adrenérgicos no coração aumentando a freqüência cardíaca e na 
musculatura lisa vascular nos vasos de resistência, aumento a resistência periférica. A 
hiperativação simpática modifica o set point da PA, o que resulta em hipertensão. Neste caso, 
valores que para indivíduos normais seriam altos, para indivíduos hipertensos são considerados 
normais (hiperativação simpática constante). 
5. Complete as lacunas: 
 
I) Em caso de acidose, a frequência respiratória aumenta; alcalose, a frequência respiratória 
diminui; na hipóxia, a freqüência respiratória aumenta; na hiperóxia, a freqüência respiratória 
diminui; em caso de hipercapnia, a freqüência respiratória aumenta; hipocapnia, a frequência 
respiratória diminui. 
II) A parada da respiração durante o sono é chamada de Apneia do sono, que ocorre porque o 
metabolismo basal está diminuído nesse momento. A Apneia do sono crônica leva à 
hipertensão, uma vez que ocorre uma hiperativação do Sistema nervoso simpático. 
III) Os reflexos químicos envolvem mecanismos sensíveis a compostos químicos que indicam a 
demanda do organismo por estes, resultando na alteração dos padrões respiratórios 
necessários. Essa sensibilidade ocorre através dos quimiorreceptores, que são receptores 
envolvidos com a percepção dos teores de PC2, PO2 e H+. Eles são subdivididos de acordo 
com sua localização anatômica, ditos os quimiorreceptores periféricos e centrais. 
IV) Os receptores centrais estão localizados na parte ventral do bulbo e são banhados pelo 
líquido cefalorraquidiano. Não são sensíveis ao O2, mas respondem, entretanto, as alterações 
nos níveis tanto de PO2 como de H+. 
6. Desenhe uma linha que represente uma situação de apneia obstrutiva e uma situação de 
ansiedade. Além disso, represente no gráfico abaixo (através de vetores) uma situação de 
alcalose e acidose respiratória e metabólica e seus respectivos mecanismos compensatórios. 
Explique. 
 
 
 
 
 
 
 
 
A curva é desviada para a esquerda em altas pressões de CO2 [acidose respiratória] (seta vermelha /letra 
preta), pois para um mesmo valor de pH observa-se valores menores de [HCO3] do que na curva de 
https://www.google.com.br/search?q=hipocapnia&start=0&spell=1
valores normais para PCO2, e da mesma forma para um mesmo valor de [HCO3] observa-se valores baixo 
de pH quando comparada curva normal. Isso é observado uma vez que de acordo com a reação CO2 + 
H2O > H2CO3>HCO3 H+, observa-se que nesse caso o aumento da PCO2 gera aumento do CO2 na forma 
de [HCO3], não se esquecendo que também gera H+ o que resulta por fim, na diminuição do pH. O 
mecanismo compensatório neste caso é dado pelo rim, levando ao aumento da reabsorção renal de 
[HCO3] ainda mais (seta verde/letra verde), para neutralizar o excesso de H+ gerado, aumentando a 
relação [HCO3]/[CO2] descrito pela equação de Anderson-Hasselback. De forma contrária, na alcalose 
respiratória, a primeira alteração é a diminuição da PCO2 (seta azul/letra preta), gerando eliminação 
excessiva de H+ na forma de CO2 + H2O pela respiração, levando à alcalose. A curva nesse caso é 
desviada para a direita, pois por um mesmo valor de pH observa-se diminuição da [HCO3] que a curva 
normal, a eliminação deste na forma de CO2, e para um mesmo valor de HCO3 observa-se valores 
maiores de pH que o normal, caracterizando uma alcalose. O mecanismo compensatório nesse caso é 
eliminar ainda mais [HCO3] pelo rim (seta laranja/letralaranja), tendendo a diminuir a relação 
[HCO3]/[CO2]. No caso de uma acidose metabólica a alteração já não é com relação à PCO2, mas aos 
teores de [HCO3] plasmáticos (PCO2 normal), que neste caso diminui (seta laranja/letra preta), pois está 
sendo utilizado para tamponar o excesso de H+ gerado metabolicamente (ex: produção de cetoácidos). O 
mecanismo compensatório neste caso é a hiperventilação e eliminação CO2 e água pela respiração (seta 
azul/letra azul), eliminando H+ (HCO3 +H+ >H2CO3 >CO2 +H2O) e tendendo a aumentar a relação 
[HCO3]/[CO2]. Por fim, no caso de uma alcalose metabólica (ex: vômito que elimina muito H+), a primeira 
alteração é o aumento de HCO3 no sangue (seta verde/letra preta), sob valores normais de PCO2, já que o 
problema não é o pulmão e sobra mais HCO3 uma vez que há pouco H+ para ser neutralizado. O 
mecanismo compensatório se dará diminuindo a ventilação para reter CO2 e água e consequentemente 
H+ (seta vermelha letra vermelha), levando a diminuição da relação [HCO3]/[CO2], para diminuir esse pH 
à valores normais.