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Qual o motivo do paciente com cetoacidose diabética apresenta hiperpotassemia? Como é o hálito desses pacientes? A cetoacidose diabética ocorre de...

Qual o motivo do paciente com cetoacidose diabética apresenta hiperpotassemia? Como é o hálito desses pacientes?

A cetoacidose diabética ocorre devido a uma concentração muito baixa de insulina e a alta dos hormônios contrarreguladores da insulina (glucagon, hormônio do crescimento, cortisol e catecolaminas). Como consequência deste desbalanço, ocorre estímulo para a gliconeogênese hepática e renal, a glicogenólise hepática e a incapacidade das células da periferia captar o excesso de glicose circulando, estabelecendo um estado de hiperglicemia grave.
A hiperglicemia causa diurese osmótica, provocando desidratação, poliúria e espoliação de eletrólitos (potássio, fósforo, magnésio). Normalmente, potássio corporal total é sempre diminuído, mas a concentração sérica do íon pode ser normal ou alterada. Na Cetoacidose Diabética, a diminuição do potássio total ocorre devido a perda urinária, no entanto, caso ocorra hiperpotassemia, isto se deve ao deslocamento do potássio do meio intracelular para o extracelular devido a saída de água do interior das células devido a hiperglicemia (efeito osmótico).
O hálito dos pacientes com cetoacidose diabética pode apresentar um odor frutado ou cetônico, devido à presença de corpos cetônicos na respiração.

Essa pergunta também está no material:

Tics Cetoacidose diabética SOI V
2 pág.

Sistemas Orgânicos Integrados I

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O motivo do paciente com cetoacidose diabética apresentar hiperpotassemia é devido ao deslocamento do potássio do meio intracelular para o extracelular devido à saída de água do interior das células devido à hiperglicemia (efeito osmótico). O hálito dos pacientes com cetoacidose diabética pode apresentar um odor frutado ou cetônico, devido à presença de corpos cetônicos na respiração. A cetoacidose diabética ocorre devido a uma concentração muito baixa de insulina e a alta dos hormônios contrarreguladores da insulina (glucagon, hormônio do crescimento, cortisol e catecolaminas). Como consequência deste desbalanço, ocorre estímulo para a gliconeogênese hepática e renal, a glicogenólise hepática e a incapacidade das células da periferia captar o excesso de glicose circulando, estabelecendo um estado de hiperglicemia grave. A hiperglicemia causa diurese osmótica, provocando desidratação, poliúria e espoliação de eletrólitos (potássio, fósforo, magnésio). Normalmente, potássio corporal total é sempre diminuído, mas a concentração sérica do íon pode ser normal ou alterada.

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