Caracteriza-se por hiperfunção da glândula tireoide. Tireotoxicose refere-se às manifestações clínicas e bioquímicas do excesso de hormônios em nív...

Caracteriza-se por hiperfunção da glândula tireoide. Tireotoxicose refere-se às manifestações clínicas e bioquímicas do excesso de hormônios em nível tecidual. A tireotoxicose é relativamente comum (2% em mulheres e 0,2% em homens). A doença de Graves é a causa mais comum de tireotoxicose (60-80%), seguida por bócio multinodular tóxico, adenoma tóxico e tireoidites. Clínica Resultado dos efeitos de quantidades excessivas de T3/T4. O nível hormonal se correlaciona com a clínica. Aumento de metabolismo celular causa aumento da produção de energia e termogênese, com intolerância ao calor, sudorese, pele quente e úmida. O aumento do consumo de oxigênio causa perda de peso e disfunção muscular. Ocorre inotropismo e cronotropismo positivos, e força de contração cardíaca aumentada, além de redução da resistência vascular periférica (aumento de receptores adrenérgicos beta-1 no coração e beta-2 nos vasos), com aumento do débito cardíaco. No hipertireoidismo prolongado e grave, essas alterações podem culminar em miocardiopatia com ICC. Em idosos, a clínica pode ser ausente ou discreta, manifestando-se por arritmias cardíacas ou depressão. Diagnóstico História: sintomas de tireotoxicose, tempo de início, história de exposição excessiva a iodo (contraste), gestação recente, história familiar de doença tireoidiano autoimune. Exame físico: presença de bócio (difuso ou nodular, sensível ou doloroso), sopro tireoidiano, dor à palpação da tireoide, tremor, taquicardia, pele quente e úmida, tremor fino, sinais oculares, alterações na pele e cabelos. Pode haver mixedema violáceo em casca de laranja (5%). Exames complementares A avaliação inicial consiste em determinar TSH, T4, T4L e T3. TSH é o método mais sensível para tireotoxicose: normalmente está baixo ou indetectável, com exceção de raros casos de adenoma secretor de TSH ou síndrome da resistência aos hormônios tireoidianos. TSH normal exclui o diagnóstico e valor reduzido confirma a suspeita clínica e indica continuidade da investigação. T4L normal e TSH baixo sugere hipertireoidismo recente ou leve (subclínico). Pacientes com doenças sistêmicas graves ou em uso de medicamentos (corticosteroides ou dopamina) podem apresentar T4L normal e TSH baixo. Em casos de tireotoxicose factícia, tireoglobulina baixa pode ser útil no diagnóstico. T3 é o hormônio metabolicamente ativo e níveis séricos elevados tem valor prognóstico para recorrência após tratamento cirúrgico ou medicamentoso e desenvolvimento ou piora da oftalmopatia após radioablação na doença de Graves. A dosagem do anticorpo anti-TR (TRAb) pode auxiliar na avaliação de eutireoideanos com oftalmopatia de Graves e nos que intercalam hipo e hipertireoidismo devido a alternância do tipo de anticorpo. Também pode diferenciar tireoidite silenciosa e doença de Graves induzida por sobrecarga de iodo. Utilizado em gestantes para medir risco de tireotoxicose neonatal (passagem placentária de TRAb). Dosagem de TRAb é raramente necessária para diagnóstico de Graves, sendo utilizada em casos selecionados. A captação de iodo radioativo permite avaliar se há hiperfunção da glândula. Na tireotoxicose por hiperfunção, a captação estará elevada devido à estimulação tireoidiana por TRAb (Graves) ou beta-HCG (mola hidatiforme, coriocarcinoma) ou ainda por excesso de TSH (adenoma hipofisário). O hipertireoidismo também pode ocorrer como consequência de mutações no receptor de TSH que causam ativação contínua (adenomas tóxicos). A tireotoxicose na ausência de hiperfunção está associada à captação reduzida (hormônio exógeno ou ectópico suprime TSH e captação) como em casos de tireotoxicose factícia, tireoidites, struma ovarii ou carcinoma folicular metastático. A cintilografia tem indicações limitadas. A captação é difusa na doença de Graves e heterogênea no bócio multinodular tóxico. A principal indicação é na suspeita de adenoma folicular funcionante (nódulo quente). A US não está indicada na rotina. Reservada para nódulos identificados na palpação. Quando a captação de iodo está contraindicada (gestação e lactação) ou não for elucidativo (exposição recente ao iodo), a US com Doppler pode ser útil para identificar etiologia. Diagnóstico diferencial — Causas de tireotoxicose Muda conduta. TSH SUPRESSO COM CAPTAÇÃO DE IODO RADIOATIVO NORMAL OU ELEVADA: • Doença de Graves: causa mais comum em jovens. Quadro clínico exuberante, com sinais e sintomas característicos de tireotoxicose. Tireoide difusamente aumentada e sopro tireoideo é patognomônico. Outras manifestações clássicas são oftalmopatia infiltrativa e mixedema pré-tibial. 
 • Adenoma tóxico ou bócio multinodular tóxico: mais comum em idosos. Nódulo único ou múltiplos; cintilografia revela aumento da captação de iodo nos nódulos (quentes). 
 • Mola hidatiforme/coriocarcinoma: níveis séricos de beta-HCG estimular o receptor de TSH. 
 TSH SUPRESSO COM CAPTAÇÃO DE IODO REDUZIDA: • Tireoidite subaguda ou viral: dor cervical, hipersensibilidade à palpação, elevação de VSG. 
 • Tireoidite silenciosa ou linfocítica: bócio indolor, firme e anti-TPO. 
 • Tireoidite pós-parto: 12 primeiros meses pós-parto; tireoide indolor e anti-TPO elevado. 
 • Tireotoxicose factícia: tireoglobulia reduzida. 
 • Carcinoma folicular metastático: captação do radio-iodo pelas metástases. 
 • Teratoma (struma ovarii): captação do radio-iodo pelo teratoma. TSH NORMAL OU AUMENTADO (MUITO RARO): • Adenoma secretor de TSH: aparece na RNM. 
 • Síndrome da resistência aos hormônios tireoidianos: mutação de receptores; TSH, T4 e T3 aumentados, com hipófise normal. 
 TSH INDETECTÁVEL E T4L NORMAL: • Tireotoxicose por T3: aumento do T3 com T4L normal (< 5% dos casos). 
 • Hipertireoidismo subclínico
 • Síndrome do eutireoideo doente Tratamento Pode-se utilizar beta-bloqueadores para controlar os sintomas adrenérgicos. Os mais utilizados são propranolol, atenolol e metoprolol. Os BCC, verapamil e diltiazem VO podem ser usados em casos de contra-indicação de beta-bloqueadores. No BMNT e no adenoma tóxico, o controle medicamentoso é temporário e o tratamento de escolha é a radioablação com iodo ou tireoidectomia. Alcoolização percutânea e ablação térmica são alternativas. As tireoidites destrutivas caracterizam-se pela inflamação e liberação de hormônios pré-formados. A clínica é mais branda e têm curso autolimitado (2-