R.S., 55 anos, sexo masculino, procurou seu médico queixando-se de má digestão e perda de peso. Após o exame físico e a análise dos exames solicitados o médico chegou à conclusão que havia uma deficiência nos receptores muscarínicos da acetilcolina. Sabendo-se que o mecanismo de ação do respectivo neurotransmissor envolve o aumento intracelular de cálcio, explique detalhadamente...como estaria afetada, nesse paciente, a via de sinalização envolvida?
Então, a via de sinalização é a metabotrópica pela proteína Gq. Isso significa que a acetilcolina se liga a um receptor que ativa a PLC, a qual vai quebrar os fosfolipídios da membrana celular em IP3 e DAG. O IP3 vai ao retículo endoplasmático liso e promove a movimentação de cálcio intracelular, que gera exocitose. Portanto, a má digestão é ocasionada pela não ativação dos receptores que promoveriam a excreção de enzimas digestivas.
Nos neurônios pós-ganglionares do SNP,a acetilcolina é o neurotransmissor principal. Esse receptores são divididos em dois grupos: os receptores muscarínicos e os receptores nicotínicos.
Especificamente em relação ao muscarínicos de acetilcolina, eles fazem parte da família de receptores aderidos à proteína G e ativam as aberturas iônicas por meio de uma cascata de reações químicas. Eles são encontrados em todas as células alvos do sistema nervoso parassimpático e também nas dos neurônios simpáticos.
Formando o grupo dos receptores muscarínicos, encontramos dois grupos: M1 e M2. Algumas drogas são capazes de atuar em apenas um dos dois. Por exemplo, a pirenzepina ativa quase que exclusivamente os receptores M1, não apresentando efeitos sobre M2.
Assim, vemos que a via de sinalização que está afetada são as células do sistema nervoso parassimpático, provavelmente por deficiência de algum neurotransmissor que não consegue se comunicar os os muscarínicos.
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