Por favor, alguém tem algum material, livro ou dica que explique o que acontece METABOLICAMENTE em um organismo diante de um jejum prolongado??

Question

Preciso explicar METABOLICAMENTE, o que acontece em um organismo diante de um jejum prolomgado seguido um pós-jejum com dieta glicídica. Avaliando as vias metabolicas nessa situação antes e depois do jejum, sendo que ele comeu CARBOITRADO.

Estudante PD · Answer

Metabolismo no jejum Jejum é o período no qual o indivíduo não ingere alimentos durante um tempo de 6h, para o corpo continuar em funcionamento ele utiliza vias alternativas para suprir a demanda energética. Em um período de jejum prolongado onde a glicose se encontra inativada. O glucagon ,de ação contrária a insulina, entra em ação ativando a gliconeogênese e a glicogenólise no fígado que funcionam para manter a glicemia, que abastecem principalmente o SNC. A gliconeogênese gera glicose através de aminoácidos(exceto lisina e leucina), lactato que é produzido anaerobicamente que é convertido a piruvato pela lactato desidrogenase e transformada em glicose. No tecido adiposo a degradação de triacilgliceróis está aumentada e produzem ácidos graxos e glicerol e abastecem a beta-oxidação para a produção de corpos cetônicos e o glicerol que pode ser usado na gliconeogênese. Os músculos utilizam como energia no jejum, os corpos cetônicos e ácidos graxos e para suprir a demanda da gliconeogênese, começa o processo de proteólise muscular onde as proteínas do músculo são reduzidas a aminoácidos, ocorrendo perda de massa muscular e após período de 10 dias aproximadamente esse processo cessa pelo fato do cérebro utilizar mais corpos cetônicos. No fígado que se encontra as reservas secundárias de energia logo após os carboidratos, o glicogênio, que é degradado na glicogenólise liberando moléculas de glicose no sangue utilizadas principalmente pelo cérebro. No fígado também ocorre a gliconeogênese e a beta-oxidação que produz corpos cetônicos para os diversos tecidos. Inúmeras são as alterações metabólicas e hormonais como a baixa de T3, hormônio tireoidiano que regula o metabolismo, diminuindo a quebra de substrato, a alta do cortisol que estimula a quebra de proteínas,gorduras e carboidratos , a adrenalina que em situação de stress e jejum aumenta a disponibilidade de glicose no sangue. Referências bibliográficas: http://pt-br.infomedica.wikia.com/wiki/CONSEQU%C3%8ANCIAS_DO_JEJUM_PROLONGADO http://www.ebah.com.br/content/ABAAAAbSYAB/jejum-bioquimica-fisiologica http://www.emforma.net/14948-funcoes-da-adrenalina Artigo : Respostas endócrino-metabólicas ao jejum, exercício físico e trauma Autor:Afonso Camilo Fernandes, Instituto de Quimica Fisiológica, Faculdade de Medicina de Lisboa

Estudante PD · Answer

greve de fome é uma estratégia utilizada como pressão política por revolucionários e protestantes para chamar a atenção para sua causa. Seus efeitos morais e resultados práticos geram polêmica e são amplamente discutidos pela população e pela mídia e até marcaram períodos expressivos da história mundial. Alguns casos se destacam, como o da ativista indígena Patrícia Troncoso, que sobreviveu a um jejum de 111 dias para chamar a atenção do governo chileno (e do mundo) para o sofrimento do povo Mapuche ou Terence MacSwiney, que morreu apo 74 dias de jejum. Reservadas as particularidades de seus metabolismo, os organismos de Patrícia e Terence e de milhões de outros grevistas reagiram basicamente da mesma forma à privação de alimento. A glucose é a fonte primária de energia para o corpo. Porém, sua reserva como glicogênio muscular pode ser esgotada em até uma hora de exercícios vigorosos e o glicogênio hepático se esgota após 12 a 24 horas de jejum. O objetivo do corpo é manter a glicemia sanguínea sempre em níveis relativamente constantes para suprir tecidos que dependem exclusivamente dessa fonte de energia, como o cérebro e as células sangüíneas. Cerca de quatro horas após uma refeição, período durante o qual a queda da glucose sérica causa a diminuição da relação insulina/glucagon e a conseqüente quebra do glicogênio hepático inicia-se a via de gliconeogênese e a captação de glucose pelos músculos e células adiposas é diminuída, para a manutenção dos níveis plasmáticos de glucose (alimentada pela mobilização de glicogênio hepático e utilização de ácidos graxos pelo músculo e pelo fígado) Durante o jejum noturno (curto) a glicemia é mantida ¾ por glicogenólise e ¼ por gluconeogênese, quadro resultante dos efeitos do glucagon. As concentrações altas de acetil-coA e citrato mantém a glicólise inibida. Observa-se também diminuição da síntese protéica e lipogênese, porém não há ainda proteólise ou lipólise significativa. Nas primeiras 24 de jejum não-comçlicado é possível observar as seguintes adaptações do organismo: Redução da secreção e atividade de insulina Aumento da atividade de glucagon Redução do glicogênio hepático e muscular Menor produção de glicose Diminuição da tiroxina e do consumo de O2 Redução da atividade simpática Diminuição do metabolismo basal Nesse tempo, a média de 450-500 gramas de glicogênio em um adulto é oxidada e então há a necessidade da mudança do principal substrato energético. Nesse período, o fígado é o responsável por suprir o organismo de glucose, uma vez que o músculo não possui glicose-6-fosfatase, e por tanto é incapaz de liberar glucose diretamente no sangue (ainda assim, a glicose-6-fosfato muscular pode ser oxidada até lactado, que é exportado para o fígado para entrar na gluconeogênese hepática.). Outras concentrações de glucose obtidas a partir de gluconeogênese advém da lise de proteínas (aminoácidos) e glicerol, para atender ás necessidades energéticas do SNC, hemácias, medula renal e leucócitos. Fluxo de nutrientes após jejum de 18-24 horas O balanço nitrogenado (BN) mede a diferença entre a quantidade de nitrogênio ingerido na forma de proteínas e a quantidade excretada na urina. Em condições normais em um adulto o BN é zero, já que não há armazenamento de nitrogênio. O seu excesso é excretado pela urina. Em casos de jejum o BN é negativo devido ao uso de parte das proteínas como fonte energética. Para entender o metabolismo protéico durante inanição, deve-se analisar também a composição da urina. Excreção urinária de compostos nitrogenados em condições normais e no jejum prolongado (inanição). Excreção urinária de nitrogênio (N/dia) nos primeiros 15 dias de inanição. No final do período, o catabolismo protéico não ultrapassa mais que 5g de nitrogênio/dia, ou equivalente a 31,2g de proteínas por dia. O aumento da concentração amônia na urina reflete a adaptação do corpo para reduzir a perda muscular, bem como a diminuição da excreção total de compostos na urina. O consumo de cerca de 70 gramas de proteínas por dia indica uma perda muscular de 350 gramas aproximadamente, de um total de seis quilos É importante ressaltar que apenas 1/3 das proteínas corporais podem ser empregadas para produzir energia sem comprometer funções vitais. No jejum prolongado o organismo adapta-se para a conservação de energia e nutrientes. Como reflexo disso, ocorre a diminuição do gasto energético em decorrência da ausência do efeito térmico dos alimentos e da diminuição dos efeitos de T3 e da massa corporal metabolicamente ativa. Também é verificado redução da intensidade de proteólise, que inicialmente alimentou a produção de glicose para o SNC. O aumento da oxidação de ácidos graxos (fonte de energia para a gliconeogênese) eleva as concentrações de acetil-coA para além da capacidade de consumo do ciclo de Krebs e aumenta a síntese de corpos cetônicos. Com o tempo, o tecido nervoso se torna mais permeável aos corpos cetônicos e cai a necessidade de glucose para oxidação. Isso reduz a necessidade de gliconeogênese a partir de esqueletos carbônicos dos aminoácidos, economizando proteínas essenciais. Com 24 horas, apenas 10% das necessidades energéticas cerebrais é suprida por corpos cetônicos. Após quatro dias de jejum, 60% do combustível do cérebro é constituído por corpos cetônicos. A demanda por glucose nesse tecido, porém não se acaba. O metabolismo de corpos cetônicos ocorre apenas em mitocôndrias, estruturas grandes demais para transitarem até as terminações sinápticas dos axônios. Nos músculos, após três semanas quase não há mais uso de corpos cetônicos, a energia é praticamente toda obtida pela oxidação de ácidos graxos. O tempo de resistência depende da quantidade de tecido adiposo e muscular. Uma vez terminadas as reserva de triglicerídeos, o organismo volta a usar proteínas como fonte de energia. O quadro de hipoglicemia promove a seguinte resposta hormonal, que medeia todo o metabolismo nessas condições: ativa os neurônios hipotalâmicos, que sintetizam e liberam mediadores químicos (hormônios) na corrente sanguínea, ao invés que realizar sinapse. Estimulado então, a hipófise libera o hormônio adenocorticotrófico (ACTH) e hormônio do crescimento. Tais hormônios levam á liberação de cortisol pelas glândulas supra-renais. Este estimula a gliconeogênese e inibe o uso de glicose pelo tecido adiposo e pelos músculos. Manifestações Fisiológicas É interessante notar as alterações e conseqüências fisiológicas causadas pela não ingestão de nutrientes. Alguns sintomas gerais além dos evidentes baixos índices de gordura e tecido muscular são característicos dos indivíduos subnutridos e podem ser visualizados no site: http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/nutrologia/sinais_de_subnutricao_em_adultos.htm Cetoacidose: Os corpos cetônicos derivados da degradação de ácidos graxos durante o jejum são moléculas ácidas que em concentrações elevadas podem alterar significadamente o pH sanguíneo. Na tentativa de livrar o sangue do excesso de ácido o organismo força uma respiração mais profunda e rápida (Respiração de Kussmaul: amplas e rápidas inspirações interrompidas por curtos períodos de apnéia, após as quais ocorrem expirações profundas e ruidosas, sucedidas por pequenas pausas de apnéia), reduzindo a quantidade de dióxido de carbono no sangue. Em casos mais extremos, os rins tentam auxiliar eliminando mais ácido na urina. À medida que a acidose piora, os sintomas são fraqueza, sonolência, confusão mental e náusea progressiva, podendo finalmente causar queda da pressão arterial, choque, coma e morte. Hiperamonenia: Com o metabolismo contante de proteínas, a capacidade do fígado de transformar amônia em uréia e do rim de eliminar a última pode não ser suficiente. O acúmulo de amônia no sangue e a consequente intoxicação por essa substancia desencadeia diversas reações no organismo, uma alteração no equilíbrio da reação da glutamato desidrogenase, depleção de alfa cetoglutarato e redução do ciclo de Krebs. Para proteger o organismo da toxicidade da amônia, numa explicação superficial, α-cetoglutarato deve ser reduzido a glutamato pela glutamato desidrogenase e a amônia é combinada com glutamato para a síntese de glutamina pela glutamina sintetase. A glutamina é forma não tóxica de tranportar amônia, além de ser a fonte de grupos amino em varias reações de biosíntese. No caso dos músculos, o papel de transportador da amônia para o fígado é feito pela alanina. Ambas as enzimas então presentes em altas concentrações no cérebro, e por tanto esse tecido se torna vulnerável a qualquer alteração que ocorra nesse ciclo. Altas taxas de amônia levam a um aumento na concentração de glutamina nos astrócitos cerebrais podendo causar a entrado maciça de agua dentro dessas células, caracterizando edema cerevral e aumento da pressão craniana. Os astrócitos ainda sofrem mudaças estruturais. O mRNA responsável pela tradução da proteína constituinte dos filamentos intermediários do citoesqueleto dos astrócitos, e a própria proteínas são gerados em menos quantidade nessas condições, facilitando a destruição celular. Taxas elevadas de amônia levam a uma maior produção de lactato pelo SNC e maior atividade da fosfofrutoquinase 1 e dos transportadores de glucose, o que revela um aumento na via glicolítica. Apesar disso, quanto maior a concentração de amônia, menos é a capacidade dos neurônios de gerar energia. Isso se explica pelo fato de que o aumento das taxas de lactado não permite que o piruvato disponíveis se integre ao ciclo de Krebs. Além disso receptores ativados por glutamato que funcionam como canais de íons são hiperestimulados, causando um desequilíbrio eletrolítico que exige uma ação maior da bomba de sódio e potássio, levando a um maior gasto energético. Nos neurônios, ocorre a síntese de glutamato nos terminais pré-sinápticos e a sua liberação na fenda sinaptica para a transmissão do impulso nervoso. No neurônio pós-sináptico o glutamano é captado e tranformado em glutamina. Esta é liberada para o espaço intertecidual e recaptada pelos neurônios pré-sinápticos. Os transportadores responsáveis por retirar o glutamato da fenda sináptica tem atividade diminuida no quadro de hiperamonemia. A manutenção do glutamato durante maior tempo na fenda sináptica aumentando a possibilidade de exitotocicidade (FELIPO e BUTTERWORTH, 2002b). A amônia irá afetar significadamente o controle cerebral por meio dos neurotransmissores. O GABA por exemplo, é um importante neurotransmissor inibitório. Em condições de alta concentração de amônia, sua afinidade por seu receptor neuronal aumenta, causando um acúmulo de íon cálcio nos neurônios, que pode induzir a morte celular. De maneira geral “a hiperamonemia clínica causa efeitos como alterações no ciclo sono/vigília, coordenação neuromuscular e cognição”, e pode estar relacionada com o mecanismo de fadiga central. Desequilíbrio eletrolítico: O desequilíbrio eletrolítico é um grave favor enfrentado por pessoas desidratadas e em jejuns prolongados. Concentrações corretas de minerais em cada compartimento são essenciais para a coordenação das atividades celulares. Qualquer fator que interfira nesse delicado equilíbrio em qualquer um de suas etapas, prejudica toda a cadeia de reações. Entre as conseqüências do desequilibro eletrolítico estão: contrações, fraqueza e espasmos musculares, câimbras, confusão mental, letargia, convulsões, arritmia, entre outros, uma vez que a condução de impulsos nervosos e contração muscular por exemplo são mediados por passagem de íons. Contração muscular: Esse processo, ATP dependente, ocorre por meio do encurtamento das fibras musculares, conseqüência do deslocamento dos filamentos de actina sobre filamentos de miosina II. As unidades repetidas das miofiblilas das células musculares estriadas, os sarcômero, são compostas por actina associada a outras duas proteínas (tropomiosina e troponina), formando os filamentos delgados e filamentos espessos, de miosina II. O conjunto de miofibrilas (fibra) é envolvido por uma membrana o sarcolema, que inclui o sarcoplama, mitocôndrias e o retículo sarcoplasmático. Os íons cálcio são os responsáveis pela atração entre os filamentos de actina e miosina, numa etapa em que essas proteínas deslizam uma sobre a outra com gasto energético. Após esse mecanismo os íons de cálcio são bombeados novamente para dentro do retículo sarcoplasmático, aguardando um novo potencial de ação e pondo fim à contração muscular. Para uma visão mais detalhada do processo acesse: http://www.colegiosaofrancisco.com.br/alfa/videos/contracao-muscular-3.php Em pacientes com déficit grave de nutrientes, a produção de energia se encontra enormemente prejudicada. Assim, pode ser que não haja ATP suficiente para promover essa recapituração de cálcio, e a contração muscular ocorre de forma continuada. Entende-se dessa forma alguns dos sintomas citados anteriormente. A falência da bomba de cálcio promove o acúmulo no citoplasma (escape das mitocôndrias e do retículo endoplasmático). O cálcio promove a ativação de diversas enzimas. Estas enzimas ativadas promovem a inativação do ATP (ATPases), lise das membranas celulares (fosfolipases), lise das proteínas estruturais e das membranas (proteases) e fragmentação da cromatina (endonucleases). O mesmo raciocínio usado acima pode ser usado para entender os efeitos do desequilíbrio entre as concentrações de sódio e de potássio, mantida pela bomba de sódio e potássio por transporte ativo. A capacidade da transmissão do impulso nervoso, nada mais que a despolarização da membrana, em neurônios está na capacidade da membrana celular de permitir concentrações diferenciadas dentro e fora da célula de determinados íons, como sódio e potássio. Com o aumento da concentração sódio na célula, se estabelece um edema intracelular, caracterizado por um acúmulo de água dentro da célula. Hipovitaminose Vitaminas são substâncias vitais para o funcionamento homesostático e regulação do metabolismo, mas apesar disso não são produzidas pelo organismo, pelo menos não em concentrações consideráveis. A maioria das vitaminas atua como coenzimas, se ligando a proteínas e ativando sítios enzimáticos destas, para catalisar reações de transferência de energia ou metabólicas. Indivíduos com níveis avançados de desnutrição apresentante condição de hipovitaminose, causa de diversas doenças e sintomas, em alguns casos irrevessíveis, se manifestados em tecidos como a cornéa e neurônios. Dado o grande número de vitaminas e um número maior ainda de consequencias relacionadas com o seu déficit, serão feitas apenas algumas abordagens relacionadas ao tópico. Hipovitaminose K: O principal papel da vitamina K é na modificação pós-translacional de vários fatores de coagulação do sangue, onde serve como coenzima na carboxilação de certos resíduos de ácido glutâmico presentes nestas proteínas para formar um aminoácido presente nos fatores de coagulação e ainda regula a deposição de cálcio na matriz óssea. A vitamina K influi, ainda, na síntese de proteínas presentes no plasma, rins e talvez outros tecidos. Como efeitos da falta de vitamina K há uma tendência a hemorragias intestinais, equimoses, epistaxes, hemorragias pós-operatórias, em geral problema relacionados com deficiência da coagulação sanguínea. É estudado que a hipovitaminose K pode estar relacionada também com hemorragias retroplacentárias de abortamentos habituais. Hipovitaminose C: É essencial para a síntese de colágeno, fibra principal do tecido conjuntivo uma das substancias mais abundantes no organismo. O mecanismo de síntese de colágeno é resumidamente o seguinte: “A vitamina C, ativa dentro da célula, hidroxila (adiciona hidrogênio e oxigênio) dois aminoácidos: a prolina e a lisina. Isso ajuda a formar uma molécula precursora chamada procolágeno, que é mais tarde mudada para colágeno, fora da célula.” Sem essa vitamina esse processo não ocorre. O ácido ascórbico (vitamina C) atua também na formação dos dentes e ossos, na funcionalidade do sistema imune, prevenindo gripes e infecções, e protege vasos sanguíneos. A deficiência de vitamina C causa (principalmente) a doença conhecida como escoburto, caracterizada por hemorragias nas gengivas, inchaço, dores nas articulações, feridas que não cicatrizam e pouca segurança na fixação dos dentes. Hipovitaminose B Tiamina: atuante no sistema cardíaco, nervoso (raciocínio) e muscular. Sua falta causa o chamado béri-béri, cujos sintomas somados aos diversos problemas causados pelo hipovitaminose dessa vitamina são: insônia, nervosismo, irritação, fadiga, depressão, perda de apetite e energia, dores no abdômen e no peito, sensação de agulhadas e queimação nos pés, perda do tato e da memória, problemas de concentração. Riboflavina: se relaciona com o metabolismo energético (essencial na síntese de FAD) e com a saúde dos olhos, pele, boca e cabelos. Se defiente no organismo, os seguinte sintomas se manifestam: rachaduras nos cantos da boca e nariz, estomatite, coceira e ardor nos olhos, inflamações das gengivas com sangramento, língua arroxeada, pele seca, depressão, catarata, letargia e histeria. Cobalamina: necessária para a formação dos eritrócitos, no metabolismo dos aminoácidos e ácidos nucléicos e manutenção do sistema nervoso. Sua carência se reflete em anemia e alterações neurológicas Para saber mais sobre os efeitos da falta de vitaminas no organismo acesse: http://www.medicosdeportugal.pt/action/2/cnt_id/1166/ Saúde Mental A descoordenação das concentrações de íons nos espaços celulares apropriados acarreta uma grande alteração na liberação de neurotransmissores e passagem de impulsos elétricos. Alterações dos neurotransmissores cerebrais podem gerar alterações na percepção e comunicação do SNC. Em função disso é possivel que pessoas antes completamente saudáveis experienciem alucinações e confusão mental. Veja o que diz Geraldo Medeiros, médico da USP: “Existe uma sensação de bem estar e mesmo de euforia após os primeiros 3 a 4 dias, possivelmente pela intoxicação cerebral pelos corpos cetônicos. Alucinações, de curta duração, são freqüentes e visões já foram relatadas. O misticismo se exacerba e a inspiração para exposição de idéias, escrever textos, explicar teorias complexas e resolver os problemas locais e universais surge como subproduto da falta de nutrição”

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Bioquímica I

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