Choque no paciente cirúrgico

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Choque no paciente cirúrgico
Síndrome clínica
Estado de má perfusão tecidual.
Fisiopatologia
Queda no volume gera piora no retorno venoso, baixo débito cardíaco que causa a hipotensão arterial, isso faz com que as catecolaminas atuem como mecanismo de compensação elevando a frequência cardíaca, levando a sudorese e palidez.
Hipóxia celular que gera metabolismo anaeróbio e gera situação de acidose metabólica (alteração no ânion gap), isso leva a uma disfunção celular.
Hipóxia celular também causa redistribuição circulatória, levando a isquemia/reperfusão e consequentemente á disfunção celular.
A disfunção celular gera SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica/sepse) que se não for controlada leva a disfunção de múltiplos órgãos e sistemas.
Choque compensado
Restaura fluxo sanguíneo para órgãos vitais como coração e cérebro.
Sinais clínicos sutis: Pressão arterial normal, ansiedade e vasoconstricção.
Choque descompensado
Insuficiência dos mecanismos compensatórios: agitação/confusão mental, taquicardia, pulso fino e rápido, hipotensão, taquipneia, pele fria e sudoréica, redução do volume urinário e acidose metabólica.
Choque irreversível
Deteriorização progressiva, a perpetuação do choque gera um ciclo vicioso, levando a disfunção de órgãos e sistemas: coma, IRA com necrose tubular, insuficiência respiratória com SARA, isquemia de mucosa gástrica e intestinal, acidose metabólica grave, depressão miocárdica.
Divisão anatômica
· Cardiogênico: intrínseco (isquemia) e extrínseco (tamponamento).
· Hipovolêmico: Perda do contingente de liquido dentro do espaço intravascular.
· Distributivo: sepse e choque neurogênico.
Componentes do débito cardíaco e pressão arterial:
Choque hipovolêmico:
Baixo volume intravascular: Redução da pré-carga devido a perdas sanguíneas ou perdas plasmáticas.
1. Hemorrágico: 
· Devido a um trauma com relação a hemorragia externa e internas. Os locais que tem perda volêmica importante é o tórax, abdômen, pélvis e fêmur.
· Não traumáticos: hemorragia digestiva alta ou baixa, ruptura de aneurisma de aorta, prenhez ectópica rota.
2. Não hemorrágico
Perda de volume: diarreia, vômitos, poliúria e queimaduras e pancreatite.
Choque distributivo
Inadequação da demanda/oferta de O2, alteração do fluxo sanguíneo, diminuição da resistência vascular periférica, diminuir a pós-carga que leva ao aumento da contratilidade para que seja possível aumentar o débito cardíaco.
· Choque séptico: Infecções de pré-operatório e pós-operatório.
· Choque neurogênico: Trauma cranioencefálico e trauma raquimedular´
· Choque anafilático: Indução anestésica e uso de medicamentos.
Choque obstrutivo
Impedimento ao enchimento do coração, baixo débito cardíaco, aumento da resistência vascular periférica.
· Trauma: Tamponamento cardíaco e pneumotórax hipertensivo.
· Tromboembolismo maciço: Artéria pulmonar gera resistência ao bombeamento cardíaco.
· Compressões tumorais.
Choque cardiogênico
Grave disfunção cardíaca- falência primária (inotropismo e cronotropismo), baixo débito cardíaco e aumento da resistência vascular periférica.
· Cardiomiopatias: IAM, ICC agudizada,pós-PCR.
· Arritmias.
· Mecânica: Insuficiência/ruptura valvar, dissecção aorta ascendente, ruptura septo interventricular.
Cardiomiopatia takotsubo: Disfunção transitória do ventrículo esquerdo sem doença arterial coronariana, estresse (excesso de catecolaminas), descartar IAM, ECO- anormalidade na motricidade da parede (apical), conduta: observação, tratar fator desencadeante (choque).
Diagnóstico
Parâmetros clínicos (anamnese e exame físico), sinais e sintomas de má perfusão, sempre tentar descobrir a etiologia do choque.
Nem sempre associado a hipotensão.
Sinais e sintomas: Alteração de consciência: ansiedade, agitação, confusão mental, torpor e coma. A pele se apresenta pálida, cianótica, fria, sudoréica.
A pele está quente e seca no choque neurogênico.
Pulso: rápido e fino. Enchimento capilar prolongado. Taquicardico e taquipnéico (respiração superficial), oligúrico e hipotensão.
Exames complementares:
Avaliação laboratorial: lactato sérico, gasometria (acidose metabólica, SvO2<70%), alteração função renal (ureia e creatinina), fatores de coagulação.
Tromboelastograma: Leitura das vias de coagulação e hemostasia, indicando o local do problema.
Monitorização:
Não-invasiva: Cardioscopia (meta: 60-100bom), pressão sanguínea (meta>65mmHg- trauma; meta >85mmHg -TCE/TRM), oximetria de pulso (meta: SpO2>94%), sondagem vesical/débito urinário (meta: DU> 0,5mL/Kg/h).
Invasiva: Cateter arterial (PAM), cateter venoso central, cateter de Swan-Ganz.
Cateter de Swan-Ganz: Punção venosa central – artéria pulmonar, através de balonete, tem uso restrito para dúvidas sobre o padrão do choque.
Tratamento
Inicial: Suporte de vida.
Manutenção de vias aéreas, oferta de oxigênio, ressuscitação cardiopulmonar, acessos intravenosos (não se preocupar inicialmente com acesso venoso central), ressuscitação de fluidos.
1. Controle da hemorragia: 
Hemorragia externas: Por compressão direta ou torniquete, compressão do trajeto arterial e elevação do membro afetado.
Hemorragia internas: Cirurgia, imobilização, alternativas não mecânicas (transamin – mantêm tempo de coágulo mais persistente, gluconato).
2. Reposição volêmica:
Recomendação atual: Ressuscitação intravenosa apenas para pacientes hipotensos.
Hipotensão permissiva em traumas penetrantes em alguns casos.
Administração inicial de 500ml, retirar até chegada de sangue ou PAS 90mmHg ou Pam 65mmHg. No Trauma crânio encefálico PAS 120mmHg, PAM 85mmHg. Limitar a infusão a 1.000ml se possível, solução cristaloide aquecido a 39º.
Riscos: Hipotermia, acidose, coagulopatia (lesão tecidual e má perfusão).
3. Transfusão sanguínea:
-Recomendação atual: Assim que disponível e com real necessidade, avaliar casos a caso, verificar se a hemorragia está sob controle ou não; concentrado de hemácias, plasma fresco congelado e plaquetas na proporção 1:1:1, se possível tipagem, caso contrário O- ou O+ para homens e O- para mulheres em idade fértil.
-Indicação de transfusão: Ausência de resposta a transfusão de cristaloides; trauma com sangramento ativo severo; com baixa probabilidade de controle rápido; previsão de transfusão de 4cc Hemac/1h ou dreno torácico> 200ml/h.
-Protocolo de transfusão maciça: Previsão de transfusão> 10cc Hemac/24h, ABC score (trauma penetrante, FAST positivo, PAS≤ 90mmHg, FC≥120bpm.
4. Choque distributivo:
Séptico: Antibióticos, reposição volêmico (baixo volume efetivo e perda volêmica), drogas vasoativas (noradrenalina -vasopressor alfa adrenérgico; dobutamina- inotrópico positivo (Beta adrenérgico) e dopamina (renal- não recomendado, inotrópico positivo e vasopressor)
5. Choque cardiogênico:
IAM: drogas vasoativas como dopamina e noradrenalina (hipotensão grave), cateterismo para diagnosticar e tentar reverter.
Arritimias: Taquiarritmias – cardioversão elétrica e bradiarritmias- marcapasso temporário
Em resumo: Objetivo principal do tratamento é restaurar o estado hemodinâmico normal, normalizar o nível de consciência, controlar frequência cardíaca, débito urinário adequado (>0,5ml/kg/hora – adulto), reduzir lactato sérico, controlar ph.
Victoria Almeida