AFECÇÕES NEUROLÓGICAS EM RUMINANTES

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• Doença neurológica não infecciosa que afeta os 
ruminantes por deficiência de tiamina, intoxica-
ção por enxofre ou chumbo, uso de levamisole 
e ingestão de plantas ricas em tiaminase. Ocorre 
necrose com amolecimento da substância 
cinzenta do encéfalo. 
• Sinais clínicos: se afastam do rebanho, decúbito 
lateral ou esternal, cegueira, ataxia, opistótono, 
nistagmo, convulsões e morte por parada 
respiratória. 
 
Opistótono 
• Evolução clínica: morte em 2 a 3 dias, alguns em 
decúbito por até 10 dias ou morrem em poucas 
horas. 
• Diagnóstico: sinais clínicos ou achados de 
necropsia. 
• Tratamento: antibioticoterapia, Diazepam, DMSO, 
Dexametasona 1-2mg/kg, Cloridrato de tiamina 
10-20 mg/kg. 
 
 
• Doença infectocontagiosa causa por vírus, é 
uma zoonose fatal. Mata até 100.000 bovinos 
por ano na América Latina. 
• Assim como nos equinos, é causada por con-
tato com a saliva de morcegos hematófagos. 
• O vírus penetra na pele e/ou mucosas e se 
dissemina por todo o SNC e glândulas saliva-
res. 
• Evolução clínica: 2 a 10 dias de evolução. 
Possui 3 fases: prodrômica, excitatória e 
paralítica. 
• Sinais clínicos: comportamentais, alterações 
neuromusculares, paralisia flácida progres-
siva, decúbito lateral, sialorréia, incapacidade 
de deglutir, pedalagem, cegueira e bruxismo. 
 
• Histopatologia: apresenta Corpúsculo de Negri 
e meningoencefalite não supurativa. 
• Diagnóstico: imunofluorescência indireta. 
• Profilaxia: vacinação anual e controle de 
morcegos. 
• Não há cura. 
 
 
• Intoxicação não febril e geralmente fatal 
causada por neurotoxinas C e D produzidas 
por Clostridium botulinum. Ocorre paresia e 
paralisia flácida da musculatura da locomo-
ção, mastigação e deglutição. 
• A infecção ocorre por alimentação com 
pasto contaminado, silagem e feno es-
tragados. Os esporos resistem por até 30 
Polioencefalomalácia 
Raiva 
Botulismo 
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anos no meio ambiente. No calor e na umidade 
os esporos germinam. As toxinas letais são 
produzidas e quando absorvidas pelos tecidos 
determinam a doença. As neurotoxinas na cadeia 
linfática e hematógena agem sobre as termina-
ções de acetilcolina e resultam em paralisia flá-
cida progressiva. A morte acontece por parada 
respiratória. 
• Osteofagia (deficiência de fósforo) + 
contaminação ambiental por C. botulinium + 
cadáveres na pastagem = botulismo em criação 
extensiva 
• Sinais clínicos: os sinais irão depender da 
quantidade de toxina ingerida, dificuldade de 
locomoção, decúbito external ou lateral, paralisia 
progride dos posteriores para os anteriores, 
pescoço e cabeça, paralisia simétrica 
progressiva dos músculos dos membros, 
mandíbula e língua, óbito. 
 
 
 
 
• Diagnóstico: histórico, quadro clínico, ocor-
rência de osteofagia, existência de carcaças, 
animais não vacinados, detecção de 
anticorpos (ELISA) em casos crônicos, 
amostras de tecido no laboratório e detecção 
de toxina (bioensaio). 
• Tratamento: antitoxina é ineficaz após 
instalação do quadro clínico. 
• Controle e profilaxia: vacinação, suplementa-
ção mineral e eliminação de cadáveres (inci-
neração ou compostagem). 
 
 
 
 
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Bibliografia: Professora Janaina Louzada