HIPOTIREOIDISMO EM CÃES

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CENTRO UNIVERSITÁRIO BARRIGA VERDE – UNIBAVE
MEDICINA VETERINÁRIA
JHULIE ANY SOUZA
HIPOTIREOIDISMO EM CÃES
ORLEANS
2015
Sumário
INTRODUÇÃO	3
ETIOLOGIA	4
EPIDEMIOLOGIA	6
SINAIS CLÍNICOS	7
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL	9
DIAGNÓSTICO CONCLUSIVO	9
TRATAMENTO	12
CONCLUSÃO	13
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS	14
INTRODUÇÃO
	O hipotireoidismo em cães é uma doença comum, que atinge o complexo glandular hipotálamo – hipófise – tireóide, onde pode levar a uma deficiência na glândula tireóide provocando uma anormalidade na produção dos hormônios T3 e T4.
	Apresenta sintomas 
ETIOLOGIA
O hipotireoidismo é caracterizado pela desordem na produção hormonal dos hormônios tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). A patologia pode ter origem em qualquer parte do eixo hipotálamo-hipófise-tiróide, sendo nomeada de acordo com o órgão deficiente, como primária, secundária, e terciária. O hipotireoidismo primário corresponde a 95% dos casos clínicos e é caracterizado pela destruição irreversível da glândula tireoide, subdivido em tireoidite linfocítica e degeneração idiopática da tireóide (GRAHAM, REFSAL, & NACHREINER, 2007). O hipotireoidismo secundário prove do déficit de secreção do hormônio estimulante da tireóide (TSH) por parte da hipófise, 5% dos casos diagnosticados tem como etiologia esta deficiência, e a origem terciária do hipotireoidismo são decorrentes a deficiência de produção ou liberação do hormônio liberador de tireotrofina (TRH), contudo são raros os casos de hipotireoidismo terciário (PANCIERA; et al 2003).
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO 
Considerado a forma mais comum de hipotireoidismo, engloba cerca de 95% dos casos clínicos, geralmente é o resultado da tireoidite linfocítica ou da atrofia folicular da tireóide, responsáveis pela destruição gradual da glândula tireoide (ETTINGER, FELDMAN; 1997). 
 TIREOIDITE LINFOCÍTICA
 A tireoidite linfocítica, é conhecida também como tireoidite autoimune, associada a uma infiltração de células plasmáticas e linfócitos dirigidos contra a tiroglobulina, na glândula tireóide, ocasionando progressiva destruição dos folículos tireoidianos, e consequente substituição do parênquima tireoidiano por tecido conjuntivo fibroso (CATHARINE, et al 2004). As células do epitélio folicular, que são normalmente cubóides tornam-se colunares. Há espessamento da membrana basal e substuição do tecido tireoidiano normal, por tecido conjuntivo fibroso.
ATROFIA FOLICULAR DA TIREÓIDE
Sua ocorrência é considerada um estágio final da tireoidite linfocítica, há substituição do parênquima glandular por tecido adiposo (CHASTAIN, 1986). Contudo, não há infiltração de linfócitos, e macrófagos, tendo sua causa desconhecida. (GRAVES, 1998). 
HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO 
Ocorre em menos de 5% dos casos, o hipotireoidismo secundário tem como causa a diminuição na secreção do hormônio estimulante da tireoide (TSH), e consequente a essa diminuição, não há estimulação da tireoide, consequentemente gera déficit de síntese e secreção dos hormônios tireoidianos. Gerando atrofia folicular gradativa, secundaria a ausência de TSH.(PANCIERA et al 2003).Esta diminuição na secreção hormonal pode ser ocasionada por lesões hipofisiárias, decorrentes de neoplasias, anormalidades congênitas, ou supressão por uso de fármacos (NELSON, COUTO, 2006). 
HIPOTIREOIDISMO TERCIÁRIO 
Sua ocorrência é rara em cães é rara. Contudo, quando encontrados, o hipotireoidismo terciário é ocasionado devido à deficiência na secreção do hormônio liberador de tireotropina (TRH) por neurônios do hipotálamo. A ausência de secreção de TRH impede o estimulo da hipófise, consequentemente a isso, deficiência da secreção de TSH, ausência de estimulo na glândula tireoide, atrofia do folículo tireoidiano (NELSON, COUTO; 2006).
	
EPIDEMIOLOGIA
O hipotireodismo canino ocorre tipicamente em animais de meia idade e animais puros tendem a ser mais predisponente a doença, a predisposição sexual é quase equiparada entre machos e fêmeas. Há uma distinta predisposição racial em que cães de raças de alto risco manifestam sintomas precocemente, entre 2 a 3 anos de idade, e nas raças de baixo risco os sintomas tendem a aparecer um pouco mais tarde, de 4 a 6 anos. Dentre as raças que apresentam maior risco para o hipotireoidismo estão: Setter Irlandes, Dobermman Pinscher, Schnauzer Miniatura, Airedale Terrier, Golden Retriever, Afghan Hound, Shar Pei, Labrador, Chow Chow. (CUNNINGHAM, 2008, ZANUTTO, 2008).
SINAIS CLÍNICOS
	Os sinais mais comuns relacionados ao hipotireoidismo aparecem normalmente durante a meia idade (4 a 10 anos), e desenvolvem-se mais cedo nas raças predispostas como golden retriever, doberman pinscher, setter irlandês, boxer, schnauzer, dachshund, cocker spaniel e poodle. Em cães adultos ocorre uma diminuição do metabolismo celular, interagindo com as atividades e o estado mental do cão.
 Os sinais metabólicos não são notados facilmente pelo proprietário porque aparecem gradativamente, e estão relacionados com a duração do quadro de hipotireoidismo. Os sinais metabólicos mais comuns são: letargia, inatividade, ganho de peso sem aumento de apetite, intolerância ao frio porque T3 e T4 auxiliam na regulação da temperatura corporal (o animai procura lugares mais quentes), retardo mental, intolerância a exercícios. 
Os sinais dermatológicos incluem: seborréia focal, multifocal ou generalizada, com pelagem normalmente seca, opaca e facilmente destacável (os hormônios interferem no metabolismo de lipídios), com novo crescimento piloso normalmente vagaroso alopecia simétrica bilateral não pruriginosa no tronco (inicia-se no pescoço e na cauda, poupando cabeça e membros, podendo ocorrer somente na cauda), hiperpigmentação, pioderma, mixedema facial (nos casos mais graves pelo acúmulo de mucopolissacarídeos ácidos e neutros na derme, que se ligam à água promovendo o espessamento da derme).
 As alterações neuromusculares são: neuropatia vestibular e facial (paralisia do nervo facial, ataxia (andar em círculos, andar rígido com o membro anterior) e 4 claudicação. No sistema cardiovascular evidencia-se bradicardia e diminuição da contratilidade do miocárdio.
 No sistema reprodutivo observa-se anestro, infertilidade e aborto, galactorréia em fêmeas intactas, porque os hormônios da tireóide são necessários para a secreção de FSH e LH. Desta maneira, os animais passam a apresentam prolongados intervalos entre cios, ou cio silencioso, atrofia testicular, oligospermia, ginecomastia, perda da libido (WHITE, 1997, WOLFSHEIMER, 1996). Estudos mais recentes demonstram que a libido, o tamanho testicular e o espermograma permanecem normais. (NELSON, 2002, PETERSON, 1998).
No quadro oftalmológico observa-se distrofia corneana e uveíte crônica (pela deposição de colesterol, triglicerídios e cálcio). O hipotireoidismo em filhotes é denominado de cretinismo. Acarreta crescimento retardado, desenvolvimento mental deficiente. Os animais apresentam tamanho desproporcional do corpo, com cabeça ampla e grande, protusão e espessamento da língua, tronco amplo e quadrado e membros curtos. 
Outros sinais são: persistência da pelagem de filhote, alopecia, inapetência, erupção dental retardada e bócio. Os animais não apresentam sinais de brincadeiras comuns entre filhotes, pois são letárgicos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
	O hipotireoidismo canino pode ocorrer associado a outros distúrbios endócrinos imunomediados ou autoimunes, como o hipoadrenocorticismo que apresenta como sinais clínicos letargia, hipotermia, fraqueza e depressão (CATHARINE et al., 2004).
 Nelson e Couto (2006), afirmam que em menor escala, ainda pode associar-se a diabete mellitus, pois os animais apresentam letargia, cansaço, fraqueza e intolerância a exercícios físicos, o hipoparatireoidismo apresenta fraquezas, perda de pelos, andar rígido e alterações comportamentais e a orquite linfocítica os cães manifestam sensação de peso, seguida às vezes por descamação da pele.
A maioria dessas doenças acomete cães de raça como poodle, dobermanpinscher e shnauzer. Por isso a importância do diagnóstico conclusivo, para se obter um tratamento adequado para os animais. 
DIAGNÓSTICO CONCLUSIVO
	O diagnóstico de hipotireoidismo nem sempre é simples, o exame de sangue seria o suficiente para que o diagnóstico da doença fosse feito de maneira precisa. No entanto, muitos cachorros contam com uma quantidade muito baixa destes hormônios na sua circulação. 
Outros exames são feitos como a radiografia cervical, entretanto não é eficiente para determinar o status da glândula tireóide, deve ser feita a radiografia torácica par avaliar possíveis metástases (FELDMAN & NELSON, 2004), a ultrassonografia que é relativamente fácil de executar e geralmente não necessita de sedação do paciente, dá um resultado mais rápido quando comparado aos testes bioquímicos de sangue, e tem demonstrado ser um teste sensível no diagnóstico do hipotireoidismo canino. A ultrassonografia pode ser utilizada, portanto, como um teste adicional efetivo para o diagnóstico desta doença (TAEYMANS et al, 2007).
Se os testes diagnósticos não forem esclarecedores, podem-se fazer biopsias cutâneas ou biópsia tireóidea Segundo Scott-Moncrieff & Guptill-Yoran (2004), a tireoidite linfocítica e a atrofia tireóidea são identificadas de modo histopatológico, mas pode ser mais difícil determinar a função tireóidea. Uma abordagem cirúrgica é necessária para a colheita do tecido tireóideo, e a biópsia tireóidea raramente é indicada para o diagnóstico clínico de hipotireoidismo.
Outros exames possíveis são os exames laboratoriais para avaliar a função tireoideana mensurados são o T4 total, T4 livre e TSH. Não é interessante avaliar o T3, pois possui pouca significativa clínica e pouca confiabilidade para a avaliação, porque grande parte dele é formada pela deionização do T4 pelo fígado, rins e músculos.
 O hipotireoidismo é confirmado através do teste de estimulação com TSH. Consiste na dosagem sérica de T4 total e livre antes e após a administração de TSH. A coleta do soro, após a administração de TSH deve ser realizada após um período de quatro horas (no caso de administração de TSH intravenoso) ou oito horas (para administração de TSH intramuscular), para a verificação sérica dos hormônios tiroideanos. Caso o paciente esteja em terapia tireoideana, deve-se interromper o tratamento 14 dias antes da execução do teste. O diagnóstico do hipotireoidismo é provável quando as concentrações séricas de T4 total tanto antes quanto após o TSH estão abaixo da variação de referência.
Toda a T4 sérica, ligada ou não a proteínas, provém da glândula tireóide. Portanto, os testes que medem as concentrações de T4 e T4 livre, juntamente com a concentração endógena de TSH, são atualmente recomendados para a determinação da função da tireóide em cães com suspeita de hipotireoidismo. A determinação das concentrações séricas de T3, T3 livre não é atualmente recomendada para avaliação da função tireóidea (Nelson & Couto, 2001). O método padrão para medir a T4 livre é a diálise de equilíbrio, como esse método é caro e demorado, radioimunoensaio de fase sólida de estágio único para a T4 livre humana são comumente usados para medir a T4 livre canina. 
Segundo Nelson & Couto (2001), a hora do dia, a idade, a raça e a temperatura ambiente podem afetar a concentração sérica da T4 total. As concentrações séricas de T4 total não diferem entre machos e fêmeas, mas são maiores nos cães pequenos do que nos cães de raças médias e grandes. Durante o diestro e a prenhez, as concentrações de T4 total ficam aumentadas em função de modificações na ligação da proteína do hormônio tireóideo. Aumentos moderados de T4 total também podem ocorrer na obesidade.
De acordo com Tyler (2005), é feito o teste de resposta ao TRH, administrando TRH exógeno por via endovenosa, medem-se as concentrações de T4 ou TSH antes e depois da estimulação, porém não se recomendam testes de estimulação com TRH para o diagnóstico de hipotireoidismo, além dos valores de cães sadios e de cães com hipotireoidismo não variar significamente, existe testes melhores. Avaliar as concentrações de TSH após a administração de TRH pode diferenciar hipotireoidismo primário de hipotireoidismo central. 
Recomenda-se tomar cuidado ao realizar o diagnóstico, pois o animal pode estar sendo submetido a tratamentos reconhecidos como depressores dos níveis circulantes de hormônios tireoidianos tais como: glicocorticóides, anticonvulsivantes, quinidinas, salicilatos, fenil butazona, sulfas antimicrobianas e substancias radio-contrastantes (Peterson e Ferguson, 1992; Ferguson, 1993). Estes podem levar a um diagnostico errado. 
TRATAMENTO
	O tratamento de hipotireoidismo diagnosticado consiste em reposição hormonal. Quando o paciente apresenta baixa produção de hormônios tireoidianos, a reposição é feita, preferencialmente, com levotiroxina (t4 artificial) para que o organismo continue, de certo modo, com o controle de quanto T4 irá ser convertido em T3, de acordo com as suas necessidades. Se a reposição fosse sempre feita diretamente com T3, o risco de superdosagem do hormônio seria muito maior. Até existem drogas com T3 artificial, mas a maioria dos pacientes atinge um bom controle do hipotireoidismo apenas com a reposição de T4. Obviamente, se uma dose excessiva de T4 for administrada, esse excesso acabará sendo transformado em T3 (PINHEIRO, Pedro 2014)
De acordo com Nelson & Couto (2001)a dose e a frequência ideais da suplementação variam entre os cães por causa da variabilidade na absorção da L-tiroxina e da meia-vida sérica. O tratamento deve iniciar com uma dose de 0,02mg/kg por via oral cada 12 horas, e em seguida a dose deve ser ajustada com base nos resultados do monitoramento terapêutico.
Segundo esses autores, a melhora na atividade deve ocorrer após uma a duas semanas do tratamento, e a melhora na pelagem, no peso corpóreo e nas anormalidades clinico patológicas deve ser evidente em quatro a seis semanas.
CONCLUSÃO
	
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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PANCIERA, D. L.; PETERSON, M. E.; BICHARD, S. J. Doenças tireoidinas. In: BIRCHARD, S. J.; SHERDING, R. G. Manual Saunders: clínica médica de pequenos animais. São Paulo: Roca, 2003. p 261-264).
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