Síndromes Coronarianas Agudas

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ANA CLARA GUIMARÃES VENTURI- MED UFR – T4 - INTERNATO 
Síndromes Coronarianas Agudas 
▪ Indica um surto de isquemia miocárdica, 
apresentando-se clinicamente como dor torácica 
anginosa aguda ou equivalente anginoso. 
▪ Doença isquêmica do miocárdio é um termo amplo 
utilizado para representar o desequilíbrio entre a 
demanda e a oferta de O2 ao miocárdio. 
▪ São sinais e sintomas relacionados a obstrução total 
ou parcial de uma a.coronária. 
▪ Causas de dor torácica com risco iminente de vida 
na emergência: “PEDIR pra morrer” 
(Pneumotórax; Embolia pulmonar; Dissecção de 
aorta; IAM; Ruptura de esôfago) 
 
▪ Pode ser: 
1. ANGINA INSTÁVEL: 
✓ Isquemia prolongada, sem necrose. 
✓ Angina típica >20min 
✓ ECG normal ou com alterações isquêmicas 
✓ Não eleva marcadores 
 
2. IAM SEM SUPRA DE ST: 
✓ Trombo coronariano suboclusivo, com necrose 
subendocárdica. 
✓ Flutuação da obstrução 
✓ Maior risco de um novo evento coronariano agudo 
nos próximos 2 meses. 
✓ Angina típica >20min 
✓ ECG normal ou com alterações isquêmicas 
✓ Elevação de marcadores 
 
3. IAM COM SUPRA DE ST: 
✓ Oclusão total da artéria, com necrose transmural 
✓ Angina típica >20min 
✓ Pode abrir quadro clínico com edema agudo de 
pulmão ou choque cardiogênico. 
✓ ECG com supra de ST 
✓ Elevação de marcadores. 
Fisiopatologia 
▪ As 3 principais aa.coronárias (coronárias 
epicárdicas) são: 
1. A.Coronária Direita (CD): Irriga o ventrículo direito, 
porção basal do septo, paredes posterior e inferior 
de VE. 
2. A.Descendente Anterior (DA): Irriga parede anterior e 
região apical do VE, septo interventricular (exceto 
porção basal). 
3. A.Circunflexa (CX); Irriga parede lateral do VE, porção 
basal do septo e paredes posterior e inferior do VE. 
▪ CX e DA saem do Tronco de Coronária Esquerda 
(TCE). 
▪ CD e TCE têm origem direta na raiz da aorta. 
▪ IAMCSST + grave: obstrução de TCE ou de DA 
▪ A principal causa é a ateromatose. 
▪ Placas de ateroma são agregados de macrófagos 
modificados, colesterol oxidado e colágeno (fibrose) 
que surgem na camada íntima das artérias de médio 
e grande calibres (preferência para coronárias, 
carótidas, vertebrais, aorta, mesentéricas, renais, 
ilíacas e femorais). 
▪ As placas de ateroma tendem ao crescimento 
progressivo, reduzindo o lúmen arterial. 
▪ Outras causas: 
1. Vasoespasmo: angina de Prizmetal, descontinuação 
do nitrato, abuso de cocaína e anfetaminérgicos. 
2. Arterites coronarianas: Takayasu, Kawasaki, 
poliarterite nodosa, AR, LES, esclerodermia 
3. Oclusão ostial: estenose aórtica, dissecção aórtica, 
aortite sinfilítica, espondilite anquilosante. 
4. Anomalias coronarianas congênitas: origem da 
artéria coronária esquerda no seio de Valsalva 
anterior, síndrome de Bland-WHITE-Garland, etc 
5. Trombose coronariana: ACO, anemia falciforme 
outras hemoglobinopatias, policetemia vera e 
trombocitose, PTT, CIVD, deficiência de ATIII, 
mieloma múltiplo, leucemia, malária. 
6. Outros: Trauma, irradiação, doenças metabólicas e 
degenerativas (amiloidose, homocistinúria, distrofias 
musculares), etc. 
 
Fatores de risco 
▪ Tabagismo; 
▪ Dislipidemia; 
▪ História Familiar Positiva; 
▪ Idade avançada; 
▪ Cardiomiopatia / Aterosclerose; 
▪ Sexo Masculino; 
▪ Diabetes Melitus / Doença Renal Crônica. 
 
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▪ Podem piorar o prognóstico: anemia, tireoideopatias, 
febre/infecção/inflamação, desordens metabólicas 
Clínica 
Angina típica: 
1. Desconforto ou dor retroesternal 
2. Desencadeada por exercício ou estresse emocional 
3. Aliviada com repouso ou uso de nitrato. 
▪ Dor torácica anginosa, de forte intensidade e 
duração ˃20 min. 
▪ Com ou sem irradiação para epigastro, dorso, 
MMSS, pescoço ou mandíbula 
▪ Dor não se resolve por completo com repouso ou 
nitrato sublingual. 
▪ Pode estar associada a dispneia, náuseas e vômitos, 
palidez, sudorese fria, ansiedade e sensação de 
morte iminente. 
▪ Fatores de mau prognóstico são idade avançada, 
Killip II-IV, taquicardia, hipotensão, infartos de 
parede anterior, infarto prévio, diabetes, tabagismo 
e baixo peso. 
Angina Atípica: Idosos, mulheres, DM, ICC, marca-passo 
definitivo e transplantados cardíacos 
▪ Diaforese 
▪ Mal-estar geral 
▪ Dor ou desconforto epigástrico 
▪ Náuseas e vômitos 
▪ Síncope 
▪ Dispneia súbita. 
Dor anginosa ➔ Angina que piora na frequência, 
intensidade ou duração! 
1. Em repouso, com duração mais prolongada 
(>20min), apresentando-se há 1 semana; 
2. De aparecimento recente, nos últimos 2 meses e já 
classificada como angina classe III ou IV; 
3. Em crescente, com frequência e duração maiores 
ou com limiar que a deflagre menor, em 
comparação com a angina típica que já tinha. 
CARACTERIZAÇÃO DA DOR TORÁCICA 
▪ Questionar na anamnese a “CLÍNICA” do paciente: 
Caráter 
Localização 
Intensidade 
Nitrato 
Irradiação 
Curso no tempo 
Associados 
 
1. Tipo A (Definitivamente anginosa): Certeza do 
diagnóstico de SCA, independente do resultado dos 
exames complementares. 
✓ Dor/desconforto precordial ou retroesternal 
geralmente precipitada pelo esforço físico; 
✓ Pode irradiar para ombro, mandíbula ou face 
interna do braço (ambos) 
✓ Duração de alguns minutos 
✓ Aliviada pelo repouso ou nitrato em menos de 10 
minutos. 
2. Tipo B (Provavelmente anginosa): Necessita de exames 
complementares para diagnosticar SCA. 
✓ Não tem todas as características da dor 
definitivamente anginosa. 
3. Tipo C (Provavelmente não-anginosa): SCA não é a 
principal HD, necessita de exames para exclusão de 
diagnóstico. 
✓ Dor atípica, sintomas de “equivalente anginoso” 
4. Tipo D (Definitivamente não-anginosa): SCA não é HD. 
Abordagem inicial 
1. ECG nos primeiros 10min 
✓ Nos pacientes sintomáticos com traçado de ECG 
indefinido, recomenda-se a realização de ECG seriado 
(a cada 15-30min na 1ª hora e depois de 3/3hrs). 
2. Marcadores de necrose miocárdica (Troponina I e CK-
MB) – fazer exames seriados se negativo (< 12hrs de 
dor). 
3. RX de tórax (PA e perfil): Descartar dissecção de aorta 
4. Exames laboratoriais: Glicemia, eletrólitos, função 
renal, hemograma, TP, TTPA, lipidograma; 
5. Mioglobina: Indicado apenas se <4hrs de sintomas 
6. Observar por, no mínimo, 9 horas do início da dor 
7. Exame físico seriado (3/3hrs): ausculta 
cardiopulmonar, aferir pressão arterial e palpação de 
pulsos arteriais periféricos 
Diagnóstico 
O IAM é confirmado se qualquer um dos critérios a seguir 
for preenchido: 
1) Elevação de troponina sérica, acima do percentil 99 do 
exame (agudo) ou com elevação/queda>20% em 
medidas seriadas + pelo menos 1 dos seguintes: 
▪ Sintomas compatíveis 
▪ Novo bloqueio de ramo (esquerdo ou direito) ➔ usar 
critérios de Scarbossa 
▪ Nova alteração de ST (supra ou infra) 
▪ Evolução para onda Q no ECG 
 
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▪ Exame de imagem com evidência de perda de 
miócitos ou nova anormalidade regional de parede 
ventricular 
2) PCR com sintomas isquêmicos e alterações de ECG 
sugestivas de isquemia. 
 
 
SCA Sem Supra de ST 
▪ Pode ser angina instável (sem necrose) ou IAMSST 
(necrose subendocárdica). 
▪ Patogênese: Trombo suboclusivo sobre uma placa 
aterosclerótica instável que provavelmente acabou de 
sofrer uma rotura (aterotrombose). 
▪ É comum a flutuação da obstrução coronariana ➔ 
Forças obstrutivas (retrombose, vasoconstrição) X 
Forças recanalizadoras (fibrinólise endógena e 
vasodilatação). 
▪ Maior risco de evento cardíaco agudo nos próximos 30 
dias. 
 
ECG 
▪ Pode se apresentar normal ou com anormalidades 
da isquemia aguda espontânea, eventualmente 
flutuante com: 
➢ Onda T simétrica e apiculada, com segmento ST 
retificado; 
➢ Inversão de onda T; 
➢ Pseudonormalização da onda T; 
➢ Infradesnivelamento do segmento ST. 
 
▪ Pior prognóstico: Bloqueio de ramo esquerdo (BRE) e 
o infrade ST > 0,5 Mv (excetuando-se as arritmias). 
▪ Lesão de tronco de coronária esquerda: Supra de aVR 
+ Infra de ST difuso de parede anterior. 
MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA 
▪ Dosar troponina T ou I ou CK-MB e fazer curva dos 
marcadores de lesão miocárdica. 
▪ CK-MB: 
✓ Começa a se elevar após 4-6hrs, pico entre 15-
24hrs e volta ao normal entre 48-72 hrs. 
✓ Falso-positivos: cirurgia cardíaca, miocardite 
aguda, pericardite aguda, rabdomiólise, 
hipertermia maligna, distrofia muscular de 
Duchenne, dermatomiosite, trauma torácico, 
reanimação cardíaca, etc. 
▪ Troponina: 
✓ Mais recomendado por ser cardioespecífico 
✓ Começa a se elevar após 4-6hrs, pico em 24hrd e 
mantém elevada por 7-14 dias. 
✓ Falso-positivos: lesão cardíaca (traumática, 
cirúrgica, inflamatória) Pode estar elevada em: 
miocardite, IC, embolia pulmonar, síndrome 
aórtica aguda. 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
1. TIMI Risk: 
▪ Estima risco de morte, IAM ou angina recorrente 
requerendo revascularização nos próximos 14 dias 
de acordo com a pontuação 
TIMI RISK 
Tropina elevada 
Idade ≥ 65 anos 
Mais de um episódio de angina 
Infra ST ≥ 0,5mm 
Fatores de risco (3 ou mais) 
AAS nos últimos 7 dias 
CATE com lesão > 50% 
0-2 pontos: baixo risco. 
3 ou 4 pontos: risco intermediário. 
5 ou mais pontos: alto risco. 
 
2. Escore GRACE: 
▪ Prediz o risco de morte ou de IAM não fatal durante 
a internação hospitalar e após a alta (6m-3a). 
▪ Mais completo do que o TIMI 
▪ Avalia 8 critérios: idade, classificação de Killip, PA 
sistólica, desvio do ST, PCR na apresentação, 
creatinina, aumento de marcadores de necrose, FC. 
 
3. Escore HEART 
▪ Para saber se pode dar alta (<3 pontos). 
ESCORE HEART 
História 
ECG 
Anos 
Risco fatores 
Troponina 
 
TRATAMENTO 
▪ Sempre perguntar: 
➢ Quando começou a dor no peito? ➔ Determinar o 
delta-T (tempo entre o início da dor torácica e o 1º 
atendimento médico) 
➢ Já foi revascularizado? ➔ Angioplastia ou cirurgia 
 
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➢ É asmático? Tem “bronquite com chiado”? ➔ 
Contraindica beta-bloqueador 
➢ Usou viagra (sildenafil) ou correlato nas últimas 24-
48hrs? ➔ Contraindica nitrato 
➢ Está intoxicado por cocaína? ➔ Contraindica o 
betabloqueador 
➢ Contraindicação a trombolítico? 
 
1) INVASIVO 
CATE IMEDIATO < 2HRS 
▪ Angina refratária 
▪ Sinais de IC ou regurgitação mitral 
▪ Instabilidade hemodinâmica 
▪ Angina recorrente ou isquemia em repouso 
▪ TV sustentada ou FV 
CATE PRECOCE DENTRO DE 24HRS 
▪ GRACE > 140 
▪ Alteração da troponina 
▪ Infra de ST 
▪ Revascularização miocárdica prévia 
INTENSIFICAÇÃO DA TERAPIA MEDICAMENTOSA + 
TESTE DE ESTRESSE PRÉ-ALTA OU ANGIO-TC DE 
CORONÁRIAS 
▪ Pacientes de baixo risco 
 
2) MEDICAMENTOSO 
▪ Baseia-se no pronto controle da isquemia 
miocárdica (terapia anti-isquêmica) e na 
estabilização do trombo coronariano suboclusivo 
(terapia antiplaquetária e antitrombótica) 
DROGAS ANTIPLAQUETÁRIAS: 
1. AAS: Mastigar e engolir 160-325mg 
2. + Antagonistas do ADP (inibidores do receptor 
P2Y12): 
▪ Clopidogrel 600mg (dose de ataque- antes de 
estratégia invasiva) 
▪ Clopidogrel 300mg (estratégia conservadora), 
depois 75mg/dia 
▪ Prasugrel (após CATE – causa > risco de 
sangramento, só usar na sala de hemodinâmica) 
▪ Ticagrelor 180mg (EC: dispneia/bradicardia – 
“cansado”), depois 90mg de 12/12hrs. 
DROGAS ANTICOAGULANTES: 
▪ Usar na admissão até: 
✓ Se terapia conservadora: 2-3 dias 
✓ Se angioplastia: até a realização 
✓ Se cirurgia: 6-8hrs antes suspender 
1. Fondaparinux 
2. Enoxaparina não fracionada 
3. Bivalirudina 
4. Argatroban 
DROGAS ANTI-ISQUÊMICAS/ESTABILIZADORAS DA 
PLACA: 
Beta-bloqueador 
▪ Primeiras 24h VO 
▪ Usar antagonistas do cálcio (diltiazem ou verapamil) 
in caso CI p/ BB 
1. Metoprolol 
2. Carvedilol 
3. Bisoprolol 
Estatina 
1. Atorvastatina 10-80mg/dia 
2. Sinvastatina 10-40 mg ao dia. 
▪ O alvo do LDL em um paciente coronariano é < 70 
mg/dl. 
▪ 5 mg de rosuvastatina = 10 mg de atorvastatina = 
20 mg de sinvastatina. 
▪ Essa dose é capaz de reduzir em 30% a 40% o LDL 
basal. 
IECA 
▪ Primeiras 24h 
▪ Indicada para: DM, HAS, DRC, FE <40% 
Nitrato: 
▪ 5mg, via sublingual a cada 5min, 3x 
▪ Se continuar sintomas utilizar nitroglicerina EV 
▪ Não altera a mortalidade 
▪ CI: sildenafil (viagra) ou similares nas últimas 24h 
causa uma grave hipotensão 
APÓS A ALTA 
Quinteto farmacológico do IAM: 
1. AAS 
2. Clopidogrel (1 ano) 
3. Beta-bloqueador 
4. Estatina 
5. IECA 
SCA com Supra de ST 
▪ Necrose miocárdica transmural 
 
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▪ Decorrente da oclusão aguda total de uma artéria 
coronariana por um trombo "vermelho", rico em 
hemácias e fribrina. 
▪ Principal causa: Aterotrombose 
▪ Diagnóstico Diferencial: DISSECÇÃO AÓRTICA 
✓ Dor torácica de forte intensidade que irradia ou 
migra para o dorso (região interescapular) 
✓ Sopro diastólico no precórdio 
✓ Diferença significativa de PA entre os braços 
✓ NÃO podem receber trombolíticos ou heparina 
✓ Realizar ECO transesofágico ou TC de tórax 
contrastada helicoidal 
ECG 
SUPRA DE ST: 
▪ Elevação do ST no ponto J, em pelo menos 2 
derivações contíguas, ≥ 1mm (0,1mV), em todas as 
derivações exceto V2 ou V3. 
▪ Em V2-V3: Elevação de ST em homens com +40a: ≥ 
2mm / Homens <40a: ≥2,5mm / Mulheres: ≥ 1,5mm 
FASES EVOLUTIVAS DO IAM NO ECG: 
1. HIPERAGUDA: Segundos a minutos 
✓ ST tem formato côncavo ou retificado (“FELIZ”) 
✓ Onda R tem maior amplitude e a onda T é alta e 
apiculada 
✓ Fusão R-ST-T pode ter aspecto “em bloco” 
✓ Fase bem precoce pode apresentar apenas uma 
onda T alta e apiculada (não confirma diagnóstico) 
 
 
2. AGUDA: 1-12hrs 
✓ ST “triste” 
✓ Surgimento de onda Q profunda 
✓ Redução da onda R 
✓ Onda T começa a inverter 
 
 
3. SUBAGUDA: >12hrs até 4 semanas 
✓ Onda Q patológica (necrose transmural): Onda 
negativa que inicia o QRS, larga e ampla. 
✓ Supra de ST: forma convexa, em “abóbada” 
✓ Onda T negativa 
 
 
4. INFARTO ANTIGO: 2-4 semanas 
✓ Segmento ST: volta a se nivelar 
✓ Sequelas: onda Q patológica e onda T invertida 
 
COMO LOCALIZAR? 
 
1) PAREDE ANTERIOR: Descendente Anterior (DA) 
▪ Anterosseptal = V1-V3 
▪ Anterolateral = V4-V6, D1 e aVL 
2) PAREDE ANTERIOR EXTENSA (DA): de V1 a V6, D1 e aVL 
3) PAREDE LATERAL: Circunflexa (Cx) 
▪ Lateral alta = D1 e aVL 
▪ Lateral baixa = V5 e V6 
4) PAREDE INFERIOR (CD): D2, D3, Avf 
5) VENTRÍCULO DIREITO (CD): V3R e V4R 
▪ Suspeitar de IAM em VD se há supra de ST em V1, 
mas não em V2, em um paciente com IAM de 
parede inferior. 
▪ Todo paciente com IAM de parede inferior deve 
ser avaliado para presença de IAM de VD 
(contraindica nitratos, diuréticos e morfina). 
IMAGEM EM ESPELHO 
▪ Quando surge um supra de ST em uma parede do VE, 
aparece um infra de ST na parede diametralmente 
oposta. 
 
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Ex: Parede inferior (D2,D3, aVF) e Parede lateral alta 
(D1 e aVL) 
▪ IAM dorsal: V7,V8,V9 não são pedidas de rotina, 
nesses casos, haverá imagem em espelho com infra 
de ST e onda R proeminente em V1 (podendo 
chegar até V4). Geralmente vem associado de IAM 
de parede inferior. 
 
TRATAMENTO 
TERAPIA DE REPERFUSÃO MIOCÁRDICA 
▪ Pode ser Angioplastia (mais recomendada) ou 
trombolítico (fibrinolítico) venoso. 
▪ Indicações: 
✓ Sintomas compatíveis com IAM com duração maior 
que 20 minutos e menor que 12h, não responsiva a 
nitrato. 
✓ Delta-T de até 12 horas (tempo decorrido desde o 
início dos sintomas). 
✓ Supra de ST em 2 ou + derivações consecultivas ou 
bloqueio de ramo novo. 
➔Angioplastia 1ª 
▪ Reabertura mecânica da coronária recém-ocluída, 
utilizando um stent para evitar ou reduzir a necrose 
miocárdica. 
▪ Tempo limite para realização: 90min desde o 1º 
contato médico ou 120min se unidade não tiver 
hemodinâmicadisponível. Delta-T de até 24hrs. 
✓ Stent farmacológico: Dupla antiagregação por 6-12 
meses 
✓ Stent metálico: Dupla antiagregação por 30-90 dias. 
Indicado p/ pacientes com maior risco de 
sangramento ou impossibilidade de realizar o 1º 
ano de dupla-antiagregação. 
➔Trombolítico (fibrinolítico) venoso 
▪ Caso não seja possível cumprir o tempo para 
realização da angioplastia, os trombolíticos devem 
ser iniciados nos 1ºs 30min de atendimento. 
▪ Contraindicações: 
 
 
▪ Podem ser: 
Fibrina-inespecíficos: ESTREPTOQUINASE 
✓ Dose: 1,5 milhões UI em 100 mL de SG5% ou SF 0,9%. 
✓ Correr em 30-60 minutos 
✓ Contraindicação: pacientes que já fizeram uso prévio 
de estreptoquinase (produção de anticorpos que 
persistem por até 10 anos). 
 
Fibrina-específicos: 
ALTEPLASE (tPA) 
✓ Dose: 15 mg IV em bolus, depois 0,75 mg/kg em 30 
min, seguido de 0,5 mg/kg em 60 min. 
✓ Dose máxima: 100 mg. 
✓ Risco de AVC ligeiramente maior 
TECNEPLASE (TNK-tPA) – 
✓ Escolha por menor taxa de sangramentos não cerebrais 
e menor necessidade de transfusão sanguínea 
✓ Dose: bolus único de acordo com o peso: 
- Menor que 60 kg: 30 mg; 
- 60-70 kg: 35 mg; 
- 70-80 kg: 40 mg; 
- 80-90 kg: 45 mg; 
- Maior que 90 kg: 50 mg. 
RETEPLASE (rPA) 
 
▪ Complicações + comuns: Hipotensão responsiva ao 
volume (suspender e fazer SF 0,9%), arritmias cardíacas 
e hemorragia precoce (fazer reposição de plasma 
fresco congelado e crioprecipitado). 
▪ Critérios de reperfusão miocárdica: 
1. Diminuição da intensidade da dor torácica – maior 
especificidade 
2. Redução do supra de ST em >50% 
3. Pico precoce de marcadores de necrose miocárdica 
4. Arritmias de reperfusão (TV lenta) – arritmia benigna, 
só observar 
 
 
 
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TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
“MONA BICHA” 
 
MORFINA 
▪ Morfina IV 2-4mg, repetidos a cada 5-15 min até 
alívio da dor ou efeitos colaterais (vômito, 
hipotensão, depressão respiratória, etc). 
▪ CI: IAM parede inferior e de VD. 
 
OXIGENIOTERAPIA 
▪ 2-4L/min em máscara ou cateter nasal, caso satO2 
menor que 94% 
▪ Indicado apenas para pacientes hipoxêmicos 
(SatO2<90%) e com muita cautela nos portadores 
de DPOC. 
 
NITRATO: 
▪ Isossorbida sublingual 5 mg, repetir 5- 5 min até 3x 
▪ Nitroglicerina venosa 10mcg/kg/min 
▪ CI: hipotensão, bradicardia, IAM de VD e uso de 
Inib. da fosfodiesterase nas últimas 24-48h. 
 
AAS 
▪ AAS 200-300mg, mastigados (dose de ataque) 100 
mg/d (dose de manutenção) 
▪ CI: alergia, intolerância, hemofilia, sangramento 
ativo, úlcera péptica em atividade, hepatopatia 
grave 
 
BETABLOQUEADORES: 
▪ Metoprolol: dose inicial: 25 mg, de 12/12h dose 
ideal: 50-100 mg, de 12/12h. 
▪ Carvedilol 6,25mg 12/12hrs até 25mg 
▪ CI: FC ˂ 60 bpm; PAS ˂ 100 mmHg; Intervalo PR ˃ 240 
ms; BAV de 2 e 3 graus; Asma e DPOC; DAP grave; 
Disfunção de VE grave; Killip II, III e IV 
 
IECAs: 
▪ Enalapril: dose inicial:2,5mg, 12/12h dose ideal: 10 
mg, 12/12h. 
▪ Lisinopril 2,5-5mg/dia até 10mg/dia 
▪ CI: angioedema, gestação, estenose bilateral de aa 
renais. 
 
CLOPIDOGREL 
▪ Clopidogrel 75md/d. 
▪ Paciente menor de 75 anos receberá dose de 
ataque conforme terapia de reperfusão optada: 
Angioplastia primária: 600mg / Trombolítico: 300 
mg. 
 
 
HEPARINA NÃO FRACIONADA (angioplastia): bolus de 60 
U/Kg+ infusão contínua 12U/Kg/h (meta de PTTa: 50-70s) 
ENOXAPARINA (trombólise química): 
˂75 anos: bolus IV de 30mg+ 1mg/kg, subcutâneo, 12/12h. 
≥75 anos: 0,75mg/kg, 12/12h. 
 
ATORVASTATINA 
▪ Atorvastatina 80mg/d 
▪ Manter LDL<70 
Proagnóstico Intra-Hospitalar 
 
Conduta pós-IAMCST 
▪ Espera-se que no 3º dia o paciente já seja estimulado a 
caminhar e consiga tomar banho sozinho. 
▪ Antes da alta é necessário realizar estratificação de 
risco pautada na prevenção das 3 principais 
complicações do IAM: 
1. AVALIAÇÃO DE ISQUEMIA RESIDUAL: Teste 
ergométrico com baixa carga 
2. AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO SISTÓLICA DO VE: 
Ecocardiograma-Doppler (FE<40% alto risco – CATE 
pré-alta) 
3. AVALIAÇÃO DO RISCO ARRÍTMICO (MORTE SÚBITA): 
Pacientes com histórico de arritmias ventriculares 
instáveis após 48hrs do IAM são considerados de alto 
risco para morte súbita e devem receber o 
Cardiodesfibrilador Implantável (CDI) 
4. QUINTETO MEDICAMENTOSO PÓS-IAM: AAS, 
Clopidogrel, Betabloqueador, IECA, Estatina,