Fisio Cardioresp IRpA

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INSUFICIÊNCIA 
RESPIRATÓRIA 
AGUDA
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Insuficiência Respiratória 
aguda
 incapacidade do sistema respiratório em 
manter a ventilação e/ou a oxigenação.
Não atende as necessidades 
metabólicas do organismo
 Expressão gasométrica:
Pao2 < 60 mmhg e/ou Paco2>50 mmhg
DPOC = Ph < 7,35
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Insuficiência Respiratória 
Aguda
A) Classificação:
 A1) IRpA Hipoxêmica- PaO2<50 mmhg
 A2) IRpA Hipercápnica- PaCO2> 50 
mmhg
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Insuficiência respiratória 
aguda
 B) Causas de IRpA
◼ Adulto – multifatoriais
◼ Lesões pulmonares x distúrbios ñ 
pulmonares
◼ Anormalidades do SNC,sistema
neuromuscular,VAS e VAI,Parênquima
pulmonar e Sist. cardiovascular
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Insuficiência respiratória 
aguda
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Insuficiência respiratória 
aguda
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Insuficiência respiratória 
aguda
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Insuficiência Respiratória 
Aguda
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Insuficiência Respiratória 
Aguda
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Insuficiência respiratória 
aguda
Curso de Fisiologia Respiratória
Professor Osmar Theodoro e Thiago Fernandes
Membrana Alvéolo-Capilar
Curso de Fisiologia Respiratória
Professor Osmar Theodoro e Thiago Fernandes
Membrana Alvéolo-Capilar
Curso de Fisiologia Respiratória
Professor Osmar Theodoro e Thiago Fernandes
Leis da Difusão – Lei de Fick
Propriedades
•Superfície de Contato;
•Espessura da Membrana;
•Solubilidade do Gás e Peso Molecular (Constante de Difusão);
•Diferença de Pressão Parcial do Gás
Curso de Fisiologia Respiratória
Professor Osmar Theodoro e Thiago Fernandes
Leis da Difusão – Lei de Fick
Diferença de Pressão dos Gases
•CO2 = Pressão Parcial do Sangue 
da Artéria Pulmonar é maior que 
Pressão Alveolar.
•O2 = Pressão Parcial do Sangue 
da Artéria Pulmonar é menor 
que Pressão Alveolar.
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Insuficiência Respiratória 
aguda
 B1) Causas de IRpA Hipoxêmica:
◼ Captação anormal de oxigênio:
◼ Neoplasia
◼ Infecções : virais ,bacterianas ,fúngicas
◼ Trauma:contusão pulmonar,laceração
◼ Outros:broncoespasmo, ICC,SDRA, 
atelectasia,embolia pulmonar
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Insuficiência Respiratória 
Aguda
 B2) Causas de IRpA Hipercápnica:
 Distúrbios associados com eliminação inadequada de 
CO2
◼ CÉREBRO
 Drogas:opióides,benzodiazepínicos,vene-nos,barbituricos
 Metabólicos:hiponatremia,hipocalcemia,hiperglic,mixedema
,neoplasias
 Infecção:meningite ,encefalite,poliomielite
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Insuficiência Respiratória 
Aguda
 B2) Causas de IRpA hipercápnica:
◼ Nervos e músculos:
 Trauma : medula espinhal,diafragma
 Drogas /toxinas: Bnm ,aminoglicosídeos
 Metabólicos:hipocalemia ,hipercalemia , 
hipofosfatemia,hipomagnesemia
 Infecções: tétano, poliomielite,
◼ Outras : miastemia gravis,esclerose múltipla, distrofia muscular, 
Guilhain- barre
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Insuficiência Respiratória 
Aguda
 B2) Causas de IRpA Hipercápnica:
◼ Vias aéreas superiores:
 Crescimento tissular:neoplasias malignas, pólipos,bócio
 Infecções : epiglotite,laringotraqueíte
 Trauma:fratura de costela,contusão torácica
 Outras:paralisia bilateral de cordas vocais, edema de 
laringe,traqueomalácia
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Insuficiência respiratória 
aguda
C)Fisiopatologia da IRpA
C1) Hipoxemia:
◼ Incompatibilidade entre a ventilação alveolar e 
perfusão pulmonar.
◼ Shunt: perfusão > ventilação
◼ Difusão diminuída de o2 através da membrana
◼ Hipoventilação alveolar
◼ Altitudes elevadas
Distúrbios ventilação/perfusão
“Efeito Shunt”
Redução da ventilação 
em relação à perfusão
Ex: pneumonias, SDRA, 
atelectasias
Mecanismo 
fisiopatológico mais 
comum 
 PaO2
PcO2=35
PvO2=35
PcO2=105
PvO2=35
Fisiopatologia da Insuficiência Respiratória
Relação V/Q
Determina a composição 
de O2 e CO2 no final de 
cada capilar pulmonar
– Causa mais comum de 
hipoxemia
– Milhões de unidades de 
troca
Rel V / Q = 0,8
Reflexos pulmonares:
– Vasoconstricção hipóxica
– Broncoconstrição
 Shunt:
– diferença alvéolo-arterial de O2 aumentada
 Sem repercussão na PaCO2
Reflexos 
Pulmonares
PACO2
Fisiopatologia da Insuficiência Respiratória Aguda
Baixa Relação V/Q
Redução na ventilação:
– doenças obstrutivas 
(asma, DPOC, bronquiolite)
Diminuição do volume alveolar:
– pneumonia, edema, SDRA
 Excesso de perfusão:
– tromboembolismo pulmonar
Distúrbios ventilação/perfusão
Efeito espaço morto
Redução da 
perfusão em 
relação à ventilação
 Ex: tep, hipertensão 
pulmonar primária
Distúrbio de Difusão
Dificuldade em se manter as 
trocas gasosas entre o 
alvéolo e o capilar pulmonar 
por deposição de líquido ou 
outras substâncias na 
membrana alveólo capilar
Difusão depende:
– ÁREA DE TROCA
– ESPESSURA DA 
MEMBRANA
– GRADIENTE DE 
PRESSÃO PARCIAL 
ENTRE O ALVÉOLO 
E O CAPILAR
PvO2 PcO2
40
105
0,25s 0,25s 0,25s
Tempo de trânsito do 
sangue no capilar pulm.
Distúrbio de Difusão
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Insuficiência Respiratória 
Aguda
 C2) Fisiopatologia da IRpA
 HIPERCAPNIA:
◼ VA=(VC-VD)FR
◼ Incapacidade de detectar PaCO2 elevada
◼ Incapacidade de resposta neurológica com mecanismos 
efetores da ventilação
◼ Incapacidade resposta muscular
◼ Espaço morto:fluxo gasoso adequado x fluxo sanguíneo 
inadequado
Respiração normal
Oferta de O2 adequada precisa chegar 
ao alvéolo
O O2 precisa ser exposto ao sangue 
capilar pulmonar
 Esta interface alvéolo-capilar precisa 
ocorrer por tempo suficiente 
Mecanismos Fisiopatológicos que 
levam à Insuficiência Respiratória
 HIPOVENTILAÇÃO
 DISTÚRBIOS 
VENTILAÇÃO/PERFUSÃO
ESPAÇO MORTO
 “SHUNT”
 DISTÚRBIO DE DIFUSÃO
V
Q
Hipoventilação
  VOLUME MINUTO = VC x FR
  VM=  ELIMINAÇÃO DE CO2
CO2 ALVEOLAR
 O2 ALVEOLAR
CO2 ARTERIAL
 O2 ARTERIAL
O2
CO2
N H2O
CO2
Fisiopatologia da Insuficiência Respiratória Aguda
Ventilação
Corresponde ao movimento de ar para dentro e 
para fora dos pulmões
Monitorada minuto a minuto pelo nível arterial 
de CO2
Quimiorreceptores carotídeos e SNC
Fisiopatologia da Insuficiência Respiratória Aguda
Hipoventilação
Ocorre quando a ventilação minuto ou o volume 
minuto é incapaz de manter a PaCO2 normal para 
uma determinada demanda metabólica
VM= VC x FR
VC = VEM + VA
VA= (VC – VEM) x FR
Ventilação Minuto Ventilação Alveolar
Fisiopatologia da Insuficiência Respiratória Aguda
Hipoventilação - Causas
Doenças neuromusculares
 Aumento do trabalho respiratório
– aumento da resistência nas VA 
(asma, bronquiolite)
– aumento da resistência tecidual 
(fibrose pulmonar)
– diminuição da complacência pulmonar e 
da parede torácica
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Insuficiência Respiratória 
aguda
 D) Manifestações clinicas:
◼ Estado mental alterado- agitação sonolência
◼ Trabalho respiratório aumentado: batimento de asa de nariz,uso 
de musculatura acessória,taquipnéia , hiperpnéia
◼ Bradipnéia
◼ Cianose de membranas e mucosas
◼ Diaforese ,taquicardia ,hipertensão
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Insuficiência respiratória 
aguda
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Insuficiência respiratória 
aguda
 E) Testes laboratoriais :
 Gasometria arterial
 Raio x tórax
 Hemograma , eletrólitos etc
 Relação Pao2 / FiO2
◼ Normal > 400
◼ Lesão pulmonar aguda : > 200 < 300
◼ Hipoxemia refratária : < 200
◼ Sdra grave : < 100 
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Insuficiência Respiratória 
Aguda
 F) Tratamento
 F1) Fornecimento de 
o2
-Movimento do O2 
pela MAC:PAo2 e 
Po2 capilar
-PAo2 – aumenta 
com o fornecimento 
de o2 suplementar, 
melhorando Po2.
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Insuficiência respiratória 
aguda
 Fornecimento de 02
 Dispositivos com alta 
concentração e alto fluxo
 CÃNULA NASAL
 O2 100% - fluxo baixo ( 
0,5 – 5 lim/min)
 Fio2 traqueal ( 0,4 – 0,5)
 Resseca mucosa – fluxo 
alto
 Baixo fluxo – baixo o2
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Insuficiência Respiratória 
Aguda
 Fornecimento de o2
 Máscara facial de 
entrada de ar 
(máscara de 
Venturi)
 Liberam 100% de o2 
atraves da mistura 
de jato de ar
 Fio2 0,24 – 0,50
 Alto fluxo e o2 
controlado
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Insuficiência respiratória 
aguda
 Fornecimento de o2
 Máscara facial com 
aerosol O2 variável e fluxo 
moderado
 Máscara facial com 
reservatório
 Alto fluxo e alta 
concentração 
 Fio2 0,6 – 0,7
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Insuficiência Respiratória 
Aguda
 Fornecimento de o2
 Ventilação não 
Invasiva com 
pressão positiva
 Assistência 
ventilatória sem uma 
via aérea definitiva
 Máscara nasal ou 
facial conectado VM
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Insuficiência Respiratória 
Aguda
 Ventilação 
mecânica não 
invasiva
 Objetivo:
 Melhorar trocas 
gasosas
 Aliviar trabalho 
respiratório
 Evitar TOT
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Insuficiência respiratória 
aguda
 Ventilação mecânica 
não invasiva
 Vantagens:
 Redução dos riscos da 
VM
 Redução da infecção 
respiratória
 Redução da morbi-
mortalidade
 Redução estadia 
UTI/hospital