INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA - PNEUMOLOGIA

Prévia do material em texto

Pneumologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Profª Dra. Juliana Brito 
 
Incapacidade do sistema respiratório em captar (PO2) e/ou remover o gás carbônica (PCO2) do sangue e dos tecidos 
do organismo. 
Não atende às necessidades metabólicas do organismo. 
Instalação rápida. 
Gasometria: principal instrumento de avaliação dessa síndrome. 
PaO2 < 55-60 mmHg e/ou PaCO2 > 50 mmHg. 
Classificação 
IRpA hipoxêmica ou tipo I: PaO2<60 mmHg com paciente respirando em ar ambiente (FiO2 = 21) 
IRpA hipercapnica ou tipo II: PaCo2 >50 mmHg e PaO2 < 55-60mmHg. 
Lesão a nível bulbar inibe centro respiratório e não manda sinais 
para caixa torácica expandir. Se a caixa torácica não expande, 
pressão intratorácica não diminui e o ar não entra. 
Portanto, a ventilação a nível neuromuscular e musculatura e 
caixa torácica deve ser adequada. 
Além disso, é necessária a troca gasosa adequada a nível de vias 
aéreas superiores, inferiores, alveolar e capilar. A nível 
hematócrito também tem importância, pois é necessário Hb para 
carreamento de oxigênio. Ainda mais, necessita-se do 
bombeamento adequado do coração. 
 
Causas: 
 
 
Região onde há o endotélio capilar, epitélio alveolar e tecido conjuntivo: membrana alvéolo-capilar. 
 Espessamento dessa membrana pode causar diminuição de 
permeabilidade de O2, diminuindo a DIFUSÃO. Patologias intersticiais, 
como Pneumonia Usual Idiopática leva a fibrose do tecido conjuntivo, 
causando essa redução de difusão. 
 
 
Pneumologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Profª Dra. Juliana Brito 
 
 
 
HIPOVENTILAÇÃO: O2 não chega/chega concentração baixa: VENTILAÇÃO DIMINUIDA (numerador), MAS 
PERFUSÃO ADEQUADA (denominador). RELAÇÃO V/Q diminui. (Asma; trauma raquimedular) 
ESPAÇO MORTO: membrana alvéolo capilar íntegra, mas NÃO HÁ PERFUSÃO, mas com ALVÉOLO BEM 
VENTILADO (embolia pulmonar – áreas bem ventiladas, mas mal perfundidas). É um tipo de alteração ventilação 
perfusão. 
SHUNT: perfusão normal, mas BAIXA VENTILAÇÃO. (Congestão pulmonar; pneumonia). Tipo de alteração 
ventilação perfusão. 
REDUÇÃO NA DIFUSÃO – redução da capacidade do oxigênio ultrapassar a membrana alvéolo-capilar 
(espessamento da membrana alvéolo-capilar). 
 
 
 
 
Pneumologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Profª Dra. Juliana Brito 
 
Diferença alvéolo-arterial de O2 auxilia na caracterização de origem da insuficiência respiratória: 
Se semelhante: O2 que chega no O2 está chega no capilar. Se 
houver diferença grande: dificuldade de difusão do O2 através 
da membrana. 
Normal: depende da idade = 2,5 x (a,21 x idade): 
 5-15mmHg FiO2= 21 (ar ambiente). 
Valores acima de 20mmHg (FiO2 = 21%) é patológico. 
Cérebro: 
Drogas: opioides, benzodiazeopínicos, venenos, barbitúricos. 
Metabólicos: hiponatremia, hipocalemia, hiperglicemia, mixedema, neoplasias. 
Infeccções: meningite, encefalite, poliomielite. 
Nervos e músculos: 
Trauma: medula espinhal, diafragma. 
Drogas/toxinas: curarizantes (bloqueio neuromuscular). 
Infecções: tétano, poliomielite. 
Doenças: miastenia gravis, esclerose múltipla, distrofia muscular, Guillain-Barrè. 
Caixa torácica /pleura / restrição: 
Trauma: fratura de costela, contusão torácica. 
Cifoescoliose. 
Queimadura extensa. 
Pneumotórax, derrame pleural, ascite, obesidade. 
→Cursam com hipoventilação (desequilíbrio entre ventilação e perfusão). 
 
Vias aéreas superiores: 
Crescimento tissular: neoplasias malignas, pólipos, bócio. 
Infecções: epiglotite, laringotraqueite: 
Outras paralisia bilateral de cordas bocais, edema de laringe... 
→Hipoventilação. 
Causas pulmonares: alterações ventilação-perfusão principalmente pelo efeito shunt, espaço morto e difusão de 
fases. 
Nem sempre é possível determinar qual dos mecanismos predomina em um cenário clínico específico. Diferentes 
graus de distúrbios em relação a ventilação/perfusão podem coexistir num mesmo paciente. 
Exemplos: 
EFEITO SHUNT = ATELECTASIA, PNEUMONIA, HEMORRAGIA ALVEOLAR, SDRA, EDEMA PULMONAR. 
EFEITO ESPAÇO MORTO = EMBOLIA PULMONAR, ENFISEMA. 
DIFUSÃO = PNEUMOPATIAS FIBROSANTES, EDEMA PULMONAR, ENFISEMA. 
Demais causas sem relação distúrbios ventilação/perfusão: 
Hemoglobina: anemia, metameglobinemia, intoxicação por CO, IC, choque circulatório. 
 
Pneumologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Profª Dra. Juliana Brito 
 
 
 
Manifestações clínicas: 
Estado mental alterado: agitação, sonolência. 
Trabalho respiratório aumentando: batimento de asa de nariz, 
uso de musculatura acessoria, taquipneia, hiperpneia. 
Bradipneia. 
Cianose de membranas e mucosas. 
Diaforese, taquicardia, hipertensoa arterial. 
Sibilos: broncoespasmo (DPOC, corpo estranho, asma, 
congestão pulmonar). 
Estertores crepitantes: pneumonia ou congestão alveolar. 
Diminuição do MV: derrames pleurais, pneumotórax. 
 
 
Pneumologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Profª Dra. Juliana Brito 
 
CONDUTA: 
MOV + propedêutica objetiva: 
M: monitorização – cardíaca, PA e oximetria de pulso. 
O: oxigênio suplementar. 
V: acesso venoso de grosso calibre. 
Queixa e duração de forma objetiva. 
Exame físico direcionado (mínimo): 
 
Objetivo do tratamento: alivio do desconforto respiratório com resolução dos sinais e sintomas relacionados à 
hipoxemia e/ou hipercapnia. Reversão da acidose respiratória e da hipoxemia. Adequar oferta de O2. 
O tto é suporte para ganhar tempo para correção do fator precipitante e terapia de base. 
 
Cânula nasal de baixo fluxo 0,5-5/6L/min. 
Alto fluxo (CNAF) – FiO2 de até 100% - aquecido e umidificado. 
Máscara facial de entrada de ar (de Venturi): FiO2 0,24-0,5; alto fluxo e O2 controlado. 
Máscara facial com reservatório: alto fluxo e alta concentração 
 
Pneumologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Profª Dra. Juliana Brito 
 
→Hipercapnia (hipoventila): aumento da ventilação alveolar → ventilação mecânica não invasiva (BiPAP) ou 
invasiva (intubação). 
Objetivos da VM: manter trocas gasosas adequadas, corrigir hipoxemia arterial e acidose respiratória 
descompensada; diminuir trabalho da musculatura respiratória e evitar fadiga da musculatura respiratória/reversão 
da fadiga muscular respiratória; diminuição do consumo de O2, reduzindo desconforto respiratório; proporcionar 
possibilidade de início de terapêutica específica. 
Ventilação não invasiva com pressão positiva: assistência ventilatória sem uma via aérea definitiva. 
Máscara nasal ou facial conectado ao VM. Paciente acordado e colaborativo!!! 
Indicações VM não invasiva: DPOC, edema agudo de pulmão, IRpA em imunodeprimidos, crises asmáticas, IRpA em 
cuidados paliativos. 
Contraindicações: parada respiratória franca ou iminente; instabilidade hemodinâmica; rebaixamento do nível de 
consciência; não colaboração; obstrução fixa de VA; trauma, queimadura, cirurgia facial; inabilidade de proteção a 
via aérea; excesso de secreção nas vias aéreas, vômitos. 
 
Indicação de ventilação mecânica invasiva: paciente que não é capaz de realizar trocas gasosas apesar da 
suplementação de oxigênio ou do uso de VNI.