Endocrinologia

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@samanthastudies_ 
 
Endocrinologia 
INTRODUÇÃO A DIABETES MELLITUS 
É uma das endocrinopatias mais 
comuns nos cães, sendo 
caracterizada pela não produção de 
insulina nas ilhotas pancreáticas e 
também ação deficiente da insulina 
nos tecidos. Quando não 
diagnosticada e adequadamente 
tratada, pode levar o animal a óbito. 
POSSÍVEIS CAUSAS DE DIABETES 
Cães: fatores genéticos, tóxicos, 
infecciosos, imunomediada, 
obesidade, pancreatite e estresse 
crônico 
Gatos: amiloidose das ilhotas, 
pancreatite crônica, antagonistas da 
insulina. 
PREDISPOSIÇÃO 
Cães: fêmeas de meia idade ou 
velhas, beagle, cairn terrier, teckel, 
pinscher miniatura, schanuzer 
miniatura, puli e poodle. 
Gatos: machos castrados e de meia 
idade ou velhos. 
FISIOPATOLOGIA DA DIABETES 
A insulina é um anabolizante. Ela pega 
a glicose em excesso na corrente 
sanguínea e armazena em músculos e 
gordura. O cortisol é um 
catabolizante, ele pega a insulina que 
está armazenada e disponibiliza 
como forma de energia. 
 
A glicose é disponibilizada na 
corrente sanguínea levando a 
hiperglicemia -> o excesso da glicose 
vai para os rins e é absorvida no 
túbulo proximal -> caso a glicose 
esteja muito elevada, ela não é 
absorvida -> sai do túbulo levado a 
água e causando poliúria -> perda de 
peso devido a catabolização -> 
desidratação devido ao estimulo do 
centro da sede -> polidipsia -> 
deficiência da insulina ativa o centro 
da saciedade fazendo com que o 
paciente tenha polifagia. 
SINAIS CLÍNICOS CLÁSSICOS DO 
DIABETES: 
 Polidipsia 
 Polifagia 
 Poliuria 
 Perda de peso 
ACHADOS CLÍNICOS: 
 Poliuria, polidipsia, polifagia e 
perda de peso 
 Catarata, cegueira súbita 
 Hepatomegalia 
 Postura plantígradas nos gatos 
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NA CETOACIDOSE: 
Quando a diabetes evolui, causando 
grande perda de musculatura e 
gordura. O catabolismo da gordura 
gera glicose na corrente sanguínea e 
uma grande quantidade de ácidos 
graxos. É uma consequência do 
catabolismo exacerbado. 
 Fraqueza 
 Desidratação 
 Vomito 
 Respiração de kussmaul (rápida e 
profunda) 
ACHADOS LABORATORIAIS: 
 Hiperglicemia e glicosúria 
 Na lipidose hepática secundaria: 
alta de ALT e FA 
 Alta de colesterol e triglicerídeos 
 Bacteriúria e leucocitúria 
 Na cetoacidose – hiponatremia – 
hipocloremia e hipocalemia 
 Acidose metabólica 
 Cetonemia e cetonuria 
UTILIZANDO INSULINA NA AUSÊNCIA 
DE CETOACIDOSE: 
OBS: a seringa de meio mL é o ideal 
para aplicar insulina no gato. 
Insulinas: bovina-suína, bovina, suína 
e humana. 
 Cães: NPH ou insulina zinco 
(caninsulin). 
 Gatos: NPH ou gargina (Lantus) 
q12h. 
 Curva glicêmica: após 1-2 semanas. 
Anotações diárias: 
 Glicosuria 
 Dose de insulina 
 Apetite 
 Consumo de água 
 Horário das refeições 
UTILIZANDO INSULINA NA 
CETOACIDOSE: 
O quadro clínico é crítico e exige 
atenção. 
 Insulina cristalina regular 
(ajustes mais frequentes nas 
dosagens) 
 Glicemia a cada 1-2 horas (se 
baixar muito, administrar glicose 
5%) 
 Objetivo: 150-300mg/dl (8,5-
16,7mmol/L) 
 Continuar ate o desaparecimento 
da cetose, melhora clinica e 
retorno do apetite 
 Resolvida a acidose -> utilizar 
insulina de ação mais longa 
MEDIDAS DE SUPORTE: 
 Fluidoterapia (NaCL 0,9%) 
 Reposição quando necessário de 
potássio, bicarbonato de sódio e 
fósforo 
AVALIANDO A CURVA GLICÊMICA: 
Após alguns dias de adaptação da 
dose inicial, realizar a curva 
glicêmica. 
2-3horas deve se verificar: 
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 Eficácia da insulina 
 Inferior (nadir\0 -> 100-125mg/dl 
(5,6-5nmol/l) 
 Quando ajustado o nadir -> avaliar 
a duração da ação 
 Se for curta -> escolher insulina 
de longa ação ou aumentar a 
frequência 
 Buscar glicemia ideal -> entre 100 
a 300mg/dl (5,6-13mmol/l) 
O tratamento do diabetes mellitus 
exige proprietários capazes e 
dispostos que aceitem a 
responsabilidade de tratar 
corretamente seus animais. 
PÂNCREAS: 
Insulina: 
Função: reduz a taca de glicose no 
sangue, facilita absorção de glicose e 
promove o estoque de glicogênio. 
Glucagon: 
Função: estimula a transformação 
de glicogênio em glicose. 
 
HIPOTIREOIDISMO 
Condição clínica que resulta de 
produção e liberação inadequada de 
tetraiodotironina (levotiroxina, T4) e 
triiodotironina (iotironina, T3). 
Caracteriza-se por diminuição 
generalizada da atividade metabólica 
celular. 
INCIDÊNCIA E CAUSAS: 
Hipotireoidismo causado por tireoide 
linfocítica (50%) ou atrofia 
idiopática de tireoide (50%). 
 Mais comum em cães de médio e 
grande porte. 
 Cães de meia idade são mais 
acometidos 
 É uma afecção rara em felinos 
OBS: o problema do hipotireoidismo 
normalmente é na tireoide, enquanto 
que hiperadrenocorticismo, na 
maioria dos casos é na hipófise. 
SINAIS SISTÊMICOS CONCORRENTES: 
 Letargia 
 Expressão facial trágica devido 
ao acumulo de muco sacarídeos no 
espaço subcutâneo 
 Perda de resistência 
 Sonolência 
 Obesidade 
 Intolerância a exercício 
 Intolerância ao frio 
 Metabolismo desacelerado 
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 Bradicardia 
 Animal fica muito tempo no solo 
A diferença da debates e que não 
tem poliúria e polidipsia. Também não 
tem polifagia. O animal tem uma 
alimentação boa, mas ainda sim tem 
sobrepeso. 
SINAIS DERMATOLÓGICOS: 
 Pele seca e descamativa 
 Alopecia (principalmente em 
flanco, base das orelhas e cauda) 
 Hiperpigmentação, pelagem 
esparsa 
 Pelos quebradiços e facilmente 
epilados 
 Piodermatite secundaria, 
colaretes 
 Alguns cães tem seborreia grave 
 Resposta imunológica alterada 
DIAGNOSTICO: 
 Histórico e manifestação clínica 
são sugestivos 
 Hipercolesterolemia (80% dos 
casos) 
 Hipertrigliceridemia e hiperlipemia 
(com menos frequência) 
 Anemia normocítica e 
homocrômica (50% dos casos) 
Testes endócrinos: 
 T4 livre (ft4) por dialise de 
equilíbrio 
 TSH aumentado 
 Baixa de T3 e T4 basais 
A tireoide produz T3 e T4, mas 
quando tem problema, acaba 
produzindo pouco. A hipófise, para 
resolver o problema, acaba 
produzindo mais TSH para estimular 
a tireoide. 
T4 livre/total – melhor para avaliar 
nos cães. TSH + colesterol e 
hemograma. 
TRATAMENTO: 
 Tiroxina 
 Avaliar T4 após 2 meses 
 Seborreia e pioderma deve ser 
tratada separadamente 
HIPERADRENOCORTICISMO 
Aumento de cortisol na corrente 
sanguínea por um tempo prolongado 
vai causar uma série de sinais 
clínicos, isso se chama 
hiperadrenocorticismo. 
Também conhecido como síndrome de 
cuhsing ou ainda hipercortisolismo e 
resulta da exposição prolongada a 
altas doses séricas de cortisol. 
Comumente o HAC espontâneo 
acomete cães de meia idade ou mais 
idosos. 
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 Predisposição racial: poodle, 
teckel, Boston terrier e boxer. 
 Raramente acomete gatos. 
Adrenais: prepara o corpo para 
estresse agudo/crônico. 
Córtex: 
 Z. gromerulosa 
 Z. fasciculada (cortisol) 
 Z. reticular (andrógenos) 
Medula: adrenalina. Luta e fuga. 
A hipófise produz ASTH para 
estimular a adrenal. Hormônio 
adrenocorticotrófico. 
HIPERADRENOCORTICISMO 
ESPONTÂNEO: 
 
Se existe muito cortisol na corrente 
sanguínea pode ser por dois motivos: 
problema hipofisário ou adrenal. 
Esquema 1: 
Hipófise produzindo muito ACTH. Isso 
faz com que as adrenais produzam 
muito cortisol. 85% dos casos de 
hiperadrenocorticismo ocorrem 
devido a um problema de hipófise, 
que faz com que produza muito 
ACTH. 
Esquema 2: 
Tumor na adrenal, normalmente 
unilateral. Esse tumor vai tornar a 
adrenal hiper funcional, fazendo com 
que libere cortisol em excesso. A 
hipófise, ao detectar, produz menos 
ACTH. A outra adrenal vai atrofiar. 
HIPERADRENOCORTICISMO 
IATROGÊNICO: 
Se o animal está tomando muito 
corticoide, a hipófise entende que 
tem muito cortisol e acaba liberando 
menos ASTH, as duas adrenais vão 
atrofiar. Animal não produz cortisol 
e morre. 
Etiologia: 
Tumores (adenomas e carcinomas) – 
hipófise, adrenais e iatrogênico. 
1. Nos cães, a maioria de HAC 
espontâneo ocorre devido a 
excessiva secreçãode ACTH pela 
hipófise (hiperadrenocorticismo 
hipófise dependente – HHD, seguida 
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de hiperplasia adrenocortical 
bilateral. 
2. Tumores adrenocorticais 
funcionais correspondem a 15% a 
20% e secretam quantidade 
excessiva de cortisol 
independentemente do estímulo 
da hipófise. O excesso de cortisol 
causal supressão de ACTH, 
ocasionando atrofia cortical do 
adernal sem tumor. 
3. A forma iatrogênica ocorre 
devido a administração 
prolongada de altas doses de 
corticosteroides por via 
sistêmica ou tópica, causando 
atrofia das glândulas adrenais. 
SINAIS CLÍNICOS SISTÊMICOS: 
 Polidipsia – poliuria – polifagia 
 Redução da resistência – letargia 
 Debilidade ou atrofia muscular 
 Abdome penduloso – anestro – 
atrofia testicular 
 Hepatomegalia 
O cortisol estimular o polipeptídio Y, 
causando polifagia. 
 
SINAIS CLÍNICOS DERMATOLÓGICOS: 
 Atrofia, inelasticidade, seborreia, 
comedores 
 Alopecia sismétrica 
 Fácil epilação, hiperpigmentação 
 Textura macia da pelagem 
 Piodermatite secundaria 
 Calcinose cutânea 
DIAGNOSTICO: 
 Leucocitose neutrofilica 
 Eosinopenia 
 Linfopenia e trombocitose 
 Hiperglicemia discreta 
 Aumento de fosfatasse alcalina 
 Baixa densidade da urina 
 Infecção 
 Plaqueta elevada 
Testes específicos: 
 Teste de estimulação com ACTH 
 Teste de supressão com 
dexametasona 
TESTE DE ESTIMULAÇÃO COM ACTH: 
Cao recebe uma dose de ACTH, caso 
for positivo, após 1 hora haverá uma 
exagerada elevação de cortisol. 
SUPRESSÃO COM BAIXA DE 
DEXAMETASONA: 
Administrar dose baixa de 
dexametasona, o cão normal vai 
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mostrar redução do cortisol em 8 
horas, o doente não. 
SUPRESSÃO COM ALTA DOSE DE 
DEXAMETASONA: 
Depois que o diagnostico está 
fechado, esse teste ajuda a 
identificar a sua origem. Cães com a 
forma hipófise-dependente 
apresentarão diminuição do cortisol. 
Caso seja adreno, não apresentara 
diminuição. 
Importante: 
 Para diagnostico não existe um 
teste perfeito 
 O teste pode apresentar um falso 
negativo e falso positivo 
 A realização de mais de um teste 
ao mesmo tempo, muitas vezes é 
necessária 
 A interpretação dos resultados 
dos testes funcionais deve 
sempre ser realizada, associada 
ao quadro clinico do paciente 
 Hipotireoidismo não tem 
alteração de apetite 
 Animal sempre procurando o sol 
 Sobrepeso 
 Hiperadreno problema de pele