PRINCIPAIS ENCODRINOPATIAS NA CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS - OK

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE ALAGOAS
CENTRO DE CIÊNCIAS AGRÁRIAS- CECA
UNIDADE EDUCACIONAL VIÇOSA
MONITORIA CLÍNICA DE PEQUENOS 
“É O BICHO”
Monitora: Franciely Feijó
Orientadora: Prof.ª Drª Márcia Notomi
PRINCIPAIS 
ENDOCRINOPATIAS NA 
CLÍNICA DE PEQUENOS 
ANIMAIS
GLÂNDULAS ADRENAIS
• HIPERADRENOCORTICISMO
• HIPOADRENOCORTICISMO
EIXO HIPOTÁLAMO-
HIPÓFISE-ADRENAL
EFEITO DOS GLICOCORTICOIDES EM 
DIFERENTES SISTEMAS ORGÂNICOS
Fígado Músculo Osso Pele Sangue
Aumento de gliconeogênese;
Aumento das reservas de 
glicogênio;
Indução de algumas enzimas.
Aumento do catabolismo 
proteico- definhamento e 
fraqueza muscular
Osteopenia associada ao 
aumento do catabolismo 
proteico e ao balanço 
negativo de cálcio
Aumento do catabolismo 
proteico- pele fina, 
cicatrização inadequada de 
ferida e baixa produção de 
tecido conjuntivo cicatricial
Eritrocitose;
Linfopenia;
Eosinopenia;
Monocitose;
Neutrofilia.
EFEITO DOS GLICOCORTICOIDES EM 
DIFERENTES SISTEMAS ORGÂNICOS
Rim Sistema imune Tecido adiposo Pituitária e hipotálamo
Aumento da taxa de filtração 
glomerular e interferência na 
liberação ou na ação da 
vasopressina (poliúria);
Aumento da excreção de 
cálcio.
Diminui a resposta 
inflamatória;
Reduz a resposta imune.
Aumento da lipólise;
Redistribuição de depósitos 
de gordura.
Supressão das secreções de 
ACTH e CRH.
HIPERADRENOCORTICISMO
• Síndrome de Cushing;
• Caracteriza-se pela produção ou administração 
excessiva de glicocorticoides e seus efeitos;
• Rara em gatos;
ESPONTÂNEO
• HAC hipófise dependente: tumor 
hipofisário
• HAC adrenal dependente: tumor de 
adrenal
• HAC iatrogênico
IATROGÊNICO
HIPERADRENOCORTICISMO- CAUSAS
* EXISTEM OUTRAS CAUSAS, MAS 
SÃO MENOS FREQUENTES.
ACTH 
DEPENDENTE
ACTH 
INDEPENDENTE
ACTH 
INDEPENDENTE
HIPERADRENOCORTICISMO
• Ocorre pela produção excessiva de ACTH pela hipófise
• Mais de 90%: Tumor hipofisário;
• Corresponde a 80 – 85% dos casos de HAC;
• Hiperplasia adrenocortical bilateral;
• Secreção excessiva de cortisol;
• Há uma falha no mecanismo de feedback negativo com 
ACTH;
• ACTH dependente: Ocorre aumento de ACTH;
• Os valores plasmáticos de ACTH e cortisol oscilam, 
podendo está na faixa de referência.
HIPÓFISE DEPENDENTE
Microadenomas Macroadenomas
Menor que 1cm;
Cerca de 50% dos cães: tumores 
menores de 3mm de diâmetro;
Sem sinais neurológicos.
Maior que 1 cm;
Baixa frequência;
Crescimento lento;
Podem comprimir ou invadir 
estruturas adjacentes e causar sinais 
neurológicos.
HIPERADRENOCORTICISMO
• Corresponde a 15 – 20% dos casos de HAC;
• Tumor de adrenal unilateral ou bilateral (incomum);
• Tem ocorrência de 50% para tumores malignos ou benignos;
• O cortisol produzido pelos tumores suprime as concentrações plasmáticas de ACTH;
• Atrofia cortical da adrenal não acometida
ADRENAL DEPENDENTE
HIPERADRENOCORTICISMO
• Resultante de administração excessiva de corticoide;
• Medicamentos tópicos que contêm corticoide também podem ocasionar:
• Uso a longo prazo de colírios e soluções otológicas
• O corticoide suprime as concentrações plasmáticas de ACTH;
• Atrofia adrenocortical bilateral
• Concentração de cortisol baixa 
• Resultado ao exame de estimulação com ACTH condizente com HIPOadrenocorticismo, apesar de 
sinais clínicos de HIPERadrenocorticismo.
IATROGÊNICO
HIPERADRENOCORTICISMO
• PREDISPOSIÇÃO:
• Idade:
• HAC hipófise dependente: cães de meia idade ou mais velhos
• HAC adrenal dependente: cães mais idosos
• Raça:
• Todas as raças são susceptíveis
• Maior ocorrência Poodle, Dachshund, pequenos Terriers (Yorkshire, Jack Russell, Staffordshire Bull Terrier), Pastor-
alemão, Labrador retriever e Boxers.
• Sexo:
• Não há diferença significativa, porém ocorre mais em fêmeas.
• Peso:
• 75% HAC hipófise dependente: menos de 20 kg;
• 50% HAC adrenal dependente: mais de 20 kg.
HIPERADRENOCORTICISMO
• POLIDIPSIA E POLIÚRIA:
• Polidipsia é decorrente da poliúria;
• Ingestão de água >100 ml/kg de peso corpóreo por dia;
• Produção de urina >50 ml/kg de peso corpóreo dia
• Aumento da taxa de filtração glomerular;
• Inibição da ação ADH;
SINAIS CLÍNICOS
HIPERADRENOCORTICISMO
• POLIFAGIA E GANHO DE PESO:
• Efeito direto de glicocorticoide no SNC;
• Pode ter apetite pervertido;
• Ganho de peso: Polifagia+ Intolerância ao exercício+ 
Redistribuição de gordura.
• DISTENSÃO ABDOMINAL:
• Redistribuição de gordura ao abdome + Hepatomegalia + 
Enfraquecimento dos músculos abdominais.
Poodle, fêmea, 6 anos de idade, HAC hipófise-
dependente; distensão abdominal , fraqueza muscular,
alopecia, pele fina; Fonte: HERRTAGE, et.al. 20015.
SINAIS CLÍNICOS
HIPERADRENOCORTICISMO
• CARACTERÍSTICAS DERMATOLÓGICAS:
• Alopecia bilateral simétrica não pruriginosa;
• Flanco, abdome ventral, tórax, períneo e cervical
• Pelo remanescente opaco e seco;
• Pele fina com baixa elasticidade, pode ter estrias; 
• Hiperpigmentação cutânea;
• Telangiectasia;
• Descamação;
• Comedões;
• Calcinose cutânea;
Pele da região inguinal de poodle; Áreas focais de Calcinose
cutânea com erosão na epiderme e presença de comedões;
Fonte: HERRTAGE, et.al . 20015.
SINAIS CLÍNICOS
HIPERADRENOCORTICISMO
• ANESTRO/ATROFIA DE TESTÍCULO:
• Efeito de feedback negativo da alta concentração de cortisol na hipófise
• Diminuição de hormônios gonadotróficos
• SINAIS NEUROLÓGICOS:
• Apatia, depressão, perda do comportamento aprendido, anorexia, pressão de cabeça contra objetos, 
andar em círculos, cegueira, anisocoria, convulsão.
SINAIS CLÍNICOS
HIPERADRENOCORTICISMO
• HIPERTENSÃO:
• Secreção excessiva de renina+ Ativação do sistema renina- angiotensina+ Exacerbação da sensibilidade 
vascular às catecolaminas+ Redução nos teores de prostaglandinas vasodilatadoras;
• Comprometimento ocular, renal, cardíaca e pulmonar.
• SISTEMA RESPIRATÓRIO:
• Excessiva respiração ofegante; 
• Acumulo de gordura+ Fraqueza da musculatura envolvida
SINAIS CLÍNICOS
Valores normais Pacientes c/HAC
Pressão Arterial 
Sistólica
150 mmHg 162 mmHg
Pressão Arterial 
Diastólica 90 mmHg 116 mmHg
Pressão Arterial 
Média
105 mmHg 135mmHg
Fonte: SILVA, T. R. F. , 2016.
HIPERADRENOCORTICISMO
• Anamnese+ Exame físico+ Exames laboratoriais e de imagem;
• Pressão arterial: 50% HAC apresentam hipertensão; 
• Exames laboratoriais:
• Hemograma: Compatível com leucograma de estresse; Linfopenia, Eosinofilia, Neutrofilia, Monocitose, 
Eritrocitose e Trombocitose.
• Bioquímico: Aumento de FA, ALT, colesterol, triglicerídeos e sais biliares; Diminuição de ureia sanguínea; 
Glicose sanguínea no limite superior de normalidade; raramente na faixa de diabetes
• Urinálise: Densidade urinária < 1,015; com frequência < 1,008; Infecção do trato urinário; Proteiúria; 
Glicosúria (< 10% dos casos).
• Função tireoidiana: 68%- diminuição de T3 e T4- hiperadrenocorticismo crônico
DIAGNÓSTICO
HIPERADRENOCORTICISMO
• Exames de imagem:
• RX: Hepatomegalia; Calcificação/Mineralização de adrenal; Mineralização de tecidos moles/ 
traqueia e brônquios.
• US: Adrenomegalia bilateral (hipófise-dependente); Hepatomegalia; Calcificação distrófica de 
tecidos moles; Massa adrenal (adrenal- dependente), etc.
• TC e RM: Avaliar tumor hipofisário; Determinar tamanho e simetria das adrenais
DIAGNÓSTICO
HIPERADRENOCORTICISMO
• TESTES ENDÓCRINOS:
• Teste de supressão com dexametasona em baixa dose:
• Confirmar HAC;
• Pouca diferenciação HACHP X HACAD
• Não identifica HAC iatrogênico;
• Não é utilizado como monitoramento de tratamento;
• Técnica:
• Coletar 1ª amostra matinal sérica ou plasmática basal 
• Administrar o,o1mg/Kg de dexametasona IV
• Coletar 2ª e 3ª amostra, 4 e 8h (respectivamente) após a 
administração da dexa
Resultados Interpretação
Concentrações de cortisol pós-dexametasona
4 horas 8 horas
______
<1,4 µg/ dL Normal
<1,4 µg/ dL
>1,4 µg/ dL
HACHD
<50% do 
valor basal
>1,4 µg/ dL
HACHD
______
>1,4 µg/ dL e 
<50% dobasal
HACHD
>1,4 µg/ dL 
e >50% do 
basal
>1,4 µg/ dL
HACHD ou HACAD
DIAGNÓSTICO
Protocolo de diagnóstico para
casos suspeitos de HAC,
aplicando-se o teste de supressão
com baixa dose de dexametasona
(0,01 mg/ Kg IV)
Fonte: DE MARCO, V., 2015.
4h baixo e 8h alto: HACHD
4h alto e 8h alto: HACHD ou HACAD
4h baixo e 8h baixo: Reconsiderar diagnóstico
Efeitos da administração de dexametasona sobre o eixo hipofisário adrenocortical em cães ou gatos saudáveis e
em cães ou gatos com HAC dependente da hipófise (PDH) ou neoplasia adrenocortical .
Fonte: LIVRO DO NELSON E COUTOet.al . 20015.
HIPERADRENOCORTICISMO
• TESTES ENDÓCRINOS:
• Teste de resposta ao ACTH:
• Confirmar HAC;
• Resultados inconclusivos;
• Não é utilizado: Problema com sensibilidade e especificidade;
• Melhor teste de triagem para diferenciar HAC espontâneo X iatrogênico
• Identifica cerca de 60% HACAD e 80-85% HACHD
• Monitoramento no tratamento de trilostano ou mitotano;
• Não diferencia HACAD X HACHD;
• Técnica: 
• Coletar 1ª amostra matinal sérica ou plasmática basal (pré teste);
• Administrar 5µg/ Kg de ACTH sintético IV ou IM;
• Coletar 2ª amostra 1h após a administração do hormônio
Resultados Interpretação
Concentrações de cortisol pós-ACTH
>24 µg/ dL
Fortemente sugestivo de HACAD 
ou HACHD
19-24 µg/ dL
Sugestivo de HACAD ou HACHD 
(Inconclusivo)
8-18 µg/ dL Normal
<8 µg/ dL
HAC iatrogênico/ 
Hipoadrenocorticismo
DIAGNÓSTICO
HIPERADRENOCORTICISMO
• TESTES ENDÓCRINOS:
• Teste de supressão com dexametasona em alta dose
• Diferenciar HACHP X HACAD
• Cerca de 25% do HACHD e 100% dos cães com HACAD não 
apresentam supressão com dose alta de dexametasona
• US abdominal
• Técnica:
• Coletar 1ª amostra matinal sérica ou plasmática basal 
• Administrar 0,1 mg/ Kg de dexametasona IV
• Coletar 2ª amostra, 8h após a administração do hormônio
Resultados Interpretação
Concentrações de cortisol pós-dexametasona em 
cães (8h)
<50% do valor 
basal
HACHD
<1,4 µg/ dL HACHD
≥ 50% do valor 
basal
HACAD ou HACHD
• Podem-se realizar radiografia
abdominal, ultrassonografia do
abdome e TC/RM do crânio para
diferenciar o HACHD do HACAD.
DIAGNÓSTICO
HIPERADRENOCORTICISMO
• OUTROS TESTES:
• Razão cortisol/ Creatinina urinária;
• Teste de determinação de ACTH endógeno;
DIAGNÓSTICO
HIPERADRENOCORTICISMO
• HAC IATROGÊNCIO:
• Avaliar a necessidade de manutenção da terapia com corticoide;
• Pesquisar a possibilidade da troca de medicação;
• Redução gradual da dose e intervalo de administração.
TRATAMENTO
HIPERADRENOCORTICISMO
TRATAMENTO-HACHD
• Tratamento medicamentoso é o mais utilizado;
• Terapia contínua;
• Trilostano:
• Inibidor competitivo da 3-β-hidroxiesteroide desidrogenase: 
inibição da produção de cortisol;
• Medicamento de primeira escolha;
• Dose: 2-6mg/Kg, SID (após refeição)
• Teste de estimulação com ACTH:
• 4-6h após administrar o trilostano;
• 20-30 dias após o início da terapia;
• A cada 2-3 meses;
• Bom controle: 2 e 5 µg/ dL
• Aumentar dose: >5 µg/ dL
• Reduzir medicação: < 2 µg/ dL
Representação esquemática da esteroidogênese adrenocortical ,
mostrando a inibição da enzima 3-Β-hidroxiesteroide desidrogenase
pelo tri lostano. Fonte: DE MARCO, V., 2015.
Animal da espécie canina, fêmea, da raça Poodle , com hiperadrenocorticismo antes do tratamento (A), aos
2 meses (B) e aos 6 meses © após terapia com trilostano.
Fonte: DE MARCO, V., 2015.
C
Animal da espécie canina, Macho, da raça Poodle , com hiperadrenocorticismo antes (A e B) e 6 meses após terapia com
tri lostano (C e D). Fonte: DE MARCO, V., 2015.
HIPERADRENOCORTICISMO
TRATAMENTO-HACHD
• Mitotano:
• Causa destruição completa do córtex adrenal;
• Fase de indução: 25mg/Kg, BID, por 
aproximadamente 7-10 dias;
• Monitorar ingestão de comida, água e atitude de 
animal;
• Teste de estimulação com ACTH (confirmar 
hipoadreno);
• Dosar Na/K;
• Suplementar c/prednisona caso necessário
Fluxograma para o manejo da fase de indução do HAC com o
mitotano.
Fonte: DE MARCO, V., 2015.
HIPERADRENOCORTICISMO
TRATAMENTO-HACHD
• Mitotano:
• Fase de manutenção: 50mg/Kg/ semana (pode dividir 2-3x semana);
• Varia 25-100 mg/Kg/semana
• Monitorar bioquímico e Teste de estimulação com ACTH a cada 2-3 
meses
• Teste de estimulação com ACTH: 
• Bom controle: 2 e 5 µg/ dL
• Aumentar dose 25-50%: >5 µg/ dL
• Reduzir/Suspender medicação: < 2 µg/ dL
Fluxograma para o manejo da fase de manutenção do HAC com o
mitotano. Fonte: DE MARCO, V., 2015.
Animal da espécie canina, fêmea, da raça Poodle , com hiperadrenocorticismo antes (A) e 8 meses após tratamento
com mitotano (B).
Fonte: DE MARCO, V., 2015.
HIPERADRENOCORTICISMO
TRATAMENTO-HACHD
• Outros fármacos:
• Cetoconazol;
• Cabergolina;
• Cloridrato de selegilina;
• Cipro-heptadina;
• Metirapona;
• Aminoglutetimida
HIPERADRENOCORTICISMO
TRATAMENTO-HACAD
Trilostano
• Utilizado no tratamento 
pré-cirúrgico;
• Dose: 2-6mg/Kg, SID 
Mitotano
• Utilizado quando não é possível 
realizar cirurgia;
• Fase de indução: 50-75mg/Kg 
dividido 2x/dia por 7-10 dias (>14dias)
• Fase de manutenção: 75-
100mg/Kg/semana 
Medicação Adrenalectomia
Suplementação 
com 
glicocorticoide
MEDICAMENTOSO X CIRÚRGICO
HIPERADRENOCORTICISMO
TRATAMENTO-HACAD
Adrenalectomia
• Parcial;
• Total: tratar como hipoadreno;
• Não realizar: Lesões 
metastáticas; Risco de 
tromboembolismo.
Suplementação com glicocorticoide
• Trans- operatório: Dexametasona 0,1-
0,2mg/ Kg IV em 6h de infusão contínua;
• 0,02mg/Kg/ dia, IV, BID;
• Prednisona 0,25- 0,5mg/Kg, VO, BID (48-72h 
após a cirurgia); 
Reduzir gradualmente a dose da prednisona num 
intervalo de 3 a 4 mesesParcial: Prednisona pode ser suspensa quando a 
adrenal contralateral se tornar funcional (Avaliar pelo 
teste de estimulação com ACTH).
HIPERADRENOCORTICISMO
• Expectativa de vida: 2-4 anos (Mitotano ou Trilostano);
• Animais jovens: expectativa de vida
• Menos risco de doenças geriátricas concomitantes
• Cães com adenomas adrenocorticais têm prognóstico melhor do que aqueles com 
adenocarcinomas. 
• Quando submetidos à adrenalectomia, na ausência de metástases, a expectativa de vida é superior à do 
HAC hipofisário.
PROGNÓSTICO
Não há diferença
estatisticamente significativa
na sobrevida de cães com
HACAD tratados com
mitotano ou trilostano, o que
interfere é a presença de
metástase.
HIPOADRENOCORTICISMO
• Doença de Addison;
• Síndrome provocada pela redução de mineralocorticoide e/ou glicocorticoide;
• Aldosterona e cortisol;
• Considerada rara em cães e ainda mais incomum em gatos;
• Predisposição racial:
• Cão-d’água-português, Rottweilers, Poodles Standard, Great Dane, West Highland White Terriers e Wheaton Terriers;
• Incidência:
• Acomete cães jovens e de meia idade (pode variar de 1-14 anos);
• Maior incidência em animais castrados (3x maior)
• Fêmeas > Machos
HIPOADRENOCORTICISMO
Controlada
Sistema RAA
Controlada 
ACTH
Fonte:https://www.passeidireto.com/pergunta/74592792/explique-o-mecanismo-de-regulacao-da-pressao-arterial-pela-atuacao-do-sistema-re
https://www.passeidireto.com/pergunta/74592792/explique-o-mecanismo-de-regulacao-da-pressao-arterial-pela-atuacao-do-sistema-re
HIPOADRENO
PRIMÁRIO
(Idiopático)
CLÁSSICO
Redução mineralo 
e glico
Destruição 
imunomediada do 
córtex adrenal
ATÍPICO
(10%)
Redução de 
glicocorticoide
Destruição das 
camadas fasciculada 
e reticular
SECUNDÁRIO
(Menos frequente)
Redução da produção ou 
secreção de ACTH;
Consequentemente 
redução de 
glicocorticoide
Anormalidade 
hipotalâmica ou 
hipofisária
Neoplasia/ Trauma/ 
Inflamação
IATROGÊNICO: 
➢ Suspensão súbita de glicocorticoide;
➢ Adrenalectomia;
➢ Terapia c/ mitotano e trilostano.
HIPOADRENOCORTICISMO
• Diminuição da gliconeogênese e da glicogenólise hepática;
• Hipoglicemia
• Menor tolerância ao estresse;
• Diminuição na sensibilidade vascular às catecolaminas, 
• Bradicardia e hipotensão
• Aumentoda secreção de hormônio antidiurético (ADH); 
MINERALOCORTICOIDES 
Responsáveis pela homeostase do Na, Cl, 
K e da água;
Agem no túbulo renal, na mucosa 
intestina, nas glândulas salivares e 
sudoríparas;
Aldosterona: Age no túbulo coletor renal, 
aumentando a absorção de sódio.
HIPOADRENOCORTICISMO
• Sinais inespecíficos, podendo ser confundidos com doenças gastrintestinais, renais ou infecciosas;
• Êmese intermitente;
• Diarreia;
• Perda de peso; 
• Letargia;
• Depressão;
• Anorexia;
• Fraqueza;
• Hemorragia TGI: melena e hematêmese;
• Progressão: poliúria, polidipsia, tremores, hipotermia e choque;
• Todos esses sinais se manifestam ou se agravam após exposição a situações de estresse.
SINAIS CLÍNICOS
EXAME FÍSICO
Desidratação;
Fraqueza/Letargia;
Caquexia;
Dor abdominal;
Hipotermia;
Bradicardia
Pulso femoral fraco e aumento no tempo de 
preenchimento capilar (sugerindo choque)
HIPOADRENOCORTICISMO
• Anamnese+ Exame físico+ Exames laboratoriais e de imagem;
• HEMATOLOGIA: 
• Anemia normocítica/ normocrômica arregenerativa; Ausência de leucograma de estresse (linfopenia e eosinofilia); 
Linfocitose; Eosinofilia; Leucocitose c/ neutrofilia; Neutropenia discreta;
• Cuidado: Hemoconcentração (paciente desidratado!);
• BIOQUÍMICO:
• Hiperpotassemia; Hiponatremia; Hipocloremia; Azotemia pré-renal; Hiperfosfatemia; Presença ou não de hipercalemia; 
Presença ou não de hipoglicemia; Hipoalbuminemia; Hipocolesterolemia; Aumento de enzimas hepáticas (ALT e FA); 
Acidose metabólica (baixos teores de CO2 total e HCO3);
• Hiponatremia: diminuição de Na
• Hipocloremia: diminuição de cloro
• Hiperpotassemia: aumento de K
• Relação Na: K
• Valores normais: 27:1 e 40:1;
• Hipoadreno: <27: 1
DIAGNÓSTICO
Diminuição de aldosterona
Prejuízo na reabsorção
de sódio e cloreto, e na
excreção de potássio
HIPOADRENOCORTICISMO
• URINÁLISE:
• Densidade varia de inadequadamente diluída até urina concentrada;
• Mecanismo compensatório
• ELETROCARDIOGRAMA: 
• Arritmias: Pico de onda T, encurtamento do intervalo Q-T, prolongamento do intervalo P-R, redução de amplitude da onda P 
(hiperpotassemia);
• RX:
• Redução da silhueta cardíaca, da proeminência da vasculatura pulmonar e do diâmetro da veia cava caudal (relacionado à 
hipovolemia);
• Megaesôfago pode ser observado (raro);
• US:
• Redução no comprimento e espessura das adrenais;
• Hepatomegalia
DIAGNÓSTICO
HIPOADRENOCORTICISMO
• TESTE DE RESPOSTA AO ACTH:
• Padrão-ouro para confirmação de hipoadrenocorticismo;
• Animal sadio: Aplica ACTH- aumenta produção de cortisol;
• Hipoadreno: Aplica ACTH- não há aumento na produção de cortisol;
• Não diferencia Primário X Secundário;
• Técnica:
• Coletar 1ª amostra cortisol sérico (basal);
• Administrar 250 μg por animal de ACTH sintético IV;
• Coletar 2ª amostra, 1 h após a administração do hormônio.
• Resultado: 
• Diagnóstico confirmado: Cortisol pós- ACTH < 2,0 μg/dL
DIAGNÓSTICO
VALORES DE REFERÊNCIA:
Cortisol pré- ACTH: 0,5 a 5,5 μg/dL
Cortisol pós-ACTH: 5,0 a 1,7 μg/dL
HIPOADRENOCORTICISMO
• ACTH ENDÓGENO:
• Diferenciação Primário X Secundário;
• Utiliza-se plasma em EDTA, separado e congelado dentro de 30 min. Após a coleta;
• Difícil realização;
• Hipoadrenocorticismo primário:
• ACTH elevado
• Hipoadrenocorticismo secundário:
• Valores subnormais ou não detectáveis
• OUTROS TESTES:
• Concentração de aldosterona circulante;
• Proporção ACTH: cortisol e/ou proporção renina: aldosterona
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico diferencial entre 
primário e secundário pode ser 
estabelecido pela ocorrência ou não 
de distúrbio eletrolítico, em conjunto 
com resultado alterado no teste de 
estimulação.
HIPOADRENOCORTICISMO
• Hipovolemia: 
• Solução salina (0,9% NaCl): 20-90ml/Kg/h durante 1-2h;
• Manter até restabelecer hemodinâmica do paciente.
• FC; TPC; Concentração sérica de lactato; Débito urinário; 
Pressão arterial e/ou pressão venosa central, devem ser a 
cada 10 a 20 min.
• Após restabelecer volemia: 4-5ml/Kg/h em 36-48h
• Glicocorticoide:
• Dexametasona: 0,5-2mg/Kg IV
• Hipoglicemia: 
• Discreta ou moderada: Adição de glicose ao fluido, de 
modo a obter uma solução a 2,5% ou 5% de glicose;
• Sintomáticos: 1 a 2 ml/kg de glicose a 25% em bolus.
TRATAMENTO-AGUDO
• Hipercalemia: 
• Corrige c/ fluido: Diluição; Aumento de filtração;
• Correção acidose metabólica:
• Concentração sérica for inferior a 12 mEq/l ou pH 
inferior a 7,15.
• Reposição de bicarbonato
HIPOADRENOCORTICISMO
• Hipoadrenocorticismo primário:
• Mineralocorticoide: Fludrocortisona 
• 0,01 mg/kg, BID, VO
• 0,02 mg/kg, SID, VO
• Monitorar: Na e K
• Glicocorticoide (se necessário): Prednisona
• 0,1- 0,22mg/Kg, BID
TRATAMENTO-MANUTENÇÃO
• Hipoadrenocorticismo secundário: 
• Glicocorticoide: Prednisona
• 0,1- 0,22mg/Kg, BID
GLÂNDULA TIREOIDE
• HIPERTIREOIDISMO
• HIPOTIREOIDISMO
T4
• >99% conjugado à 
proteínas plasmáticas;
• 1% T4 livre: produzir 
efeito biológico
T3 
• 20% é produzido na 
tireoide;
• 60% é produzida 
extratireoidiana;
• T4 é pró-hormônio de 
T3
HORMÔNIOS DA TIREOIDE
• A glândula tireoide é a glândula endócrina mais importante na regulação do metabolismo;
• Hormônios da tireoide são responsáveis por:
• Regulação de calor;
• Metabolismo de carboidrato, proteínas e lipídeos;
• Crescimento;
• Síntese de vitaminas e minerais;
• Secreção e na degradação de outros hormônios.;
• São importantes no desenvolvimento fetal;
• Atuam no centro respiratório, na eritropoese.
HORMÔNIOS DA TIREOIDE
CORAÇÃO TGI Osso Pele
.Controla a força de 
contração;
Batimentos cardíacos 
(cronotropismo e 
inotropismo
Controla o 
peristaltismo;
Estimula formação e 
reabsorção óssea
Regula o crescimento 
do pelo;
Músculo Tecido adiposo carboidratos SNC
Catabolismo Catabolismo Regulam o 
metabolismo, com 
efeito 
hipergliceminante
Aumentam a 
condução 
simpática geral;
Filhotes: 
estimula o 
desenvolviment
o;
HIPERTIREOIDISMO FELINO
• Também conhecida como tireotoxicose;
• É uma enfermidade crônica causada pela excessiva produção e secreção dos 
hormônios T4 e T3 pela glândula tireoide anormal;
• Endocrinopatia mais comum em gatos;
• Acomete gatos de meia-idade a idosos (≥ 12 anos);
• Programa preventivo: a partir de 7 anos de idade;
• Adenoma X Carcinoma;
• Hiperplasia adenomatosa benigna (98% dos casos); 
• Em um (< 30% dos casos) ou em ambos (> 70% dos casos) os lobos da tireoide;
• Imunológica, infecciosa, nutricional, ambiental, genético.
• Tireoide:
• Normal: 10mm de comprimento; 4mm de largura; 2mm de espessura; Não palpáveis;
AUMENTO DOS HORMÔNIOS 
TIREOIDEANOS:
Aumento da taxa metabólica e 
consumo de oxigênio;
Reduz a resistência vascular 
periférica.
HIPERTIREOIDISMO FELINO
PELOS E PELE:
• Pelos enovelados e eriçado;
• Excessiva epilação (áreas alopécicas);
• Lambeduras excessivas p/ diminuir temperatura; 
• Onicogrifose;
• Pele quente;
SISTEMA NERVOSO E ALTERAÇÕES COMPORTAMENTAIS:
• Aumento da atividade adrenérgica;
• Hiperatividade/ Irritabilidade;
• Ansiedade/ Agressividade;
• Capacidade diminuída para suportar tensão (viagem de carro p/ 
clínica ou hospital; Exame físico);
• Angústia respiratória; Fraqueza; 
• Vocalização.
SINAIS CLÍNICOS
Gato doméstico de pelos curtos de 11 anos de idade ,
com hipertireoidismo, mostrando (A) evidência de
perda de peso e (B) expressão facial de ansiedade .
Fonte: MOONEY,C.T.;PETERSON,M.E., 2015.
Alterações de pelame em gatos com hipert i reoidismo. A . Gato da raça Russian
Blue de 13 anos de idade, com pelame excessivamente emaranhado. B. Gato
doméstico de pelos longos de 14 anos de idade, com evidência de alopecia .
Fonte: MOONEY,C.T.;PETERSON,M.E. , 2015.
Gato com11 anos de idade hipertireoideo. Notar o animal em
evidência de arqueamento, devido à intolerância ao transporte e à
mudança de ambiente para o consultório veterinário.
Fonte: DE SOUZA, et. a l . 2015.
Gato hipertireoideo. (A)O animal apresenta perda de peso e procura superfície mais fria para se deitar, mudanças
observadas em um estágio mais avançado da afecção. (B) O mesmo felino com os níveis de hormônios tireoidianos
normais (estado eutireoideo).Fonte: DE SOUZA, et.al., 2015.
HIPERTIREOIDISMO FELINO
ALTERAÇÕES MUSCULARES:
• Fraqueza/Fadiga
• Perda de massa muscular;
BÓCIO (palpável):
POLIÚRIA/ POLIDIPSIA:
• Comum em < 50% dos animais acometidos;
• Disfunção renal primária concomitante (idosos);
• Redução da concentração de soluto medular renal devido ao maior fluxo de sangue nos rins;
• Anormalidades eletrolíticas (p. Ex., Hipopotassemia);
• Polidipsia primária em razão de distúrbio hipotalâmico associado a excesso de hormônio da tireoide.
SINAIS CLÍNICOS
HIPERTIREOIDISMO FELINO
SISTEMA GASTROINTESTINAL:
• Perda de peso/ Polifagia;
• Aumento gasto energético e do consumo de oxigênio;
• Diarreia e vômito intermitente;
• Esteatorreia: consumo gorduroso; Rápido esvaziamento gástrico; Aumento do trânsito TGI e/ou redução reversível 
na secreção de tripsina pancreática.
CARDIORESPIRATÓRIO:
• Taquicardia/ Taquipneia
• Sopros sistólicos: grau I a III;
• Cardiomiopatia;
• Hipertensão discreta.
SINAIS CLÍNICOS
Podendo apresentar posteriormente
apatia, depressão e anorexia
(hipertireoidismo apático).
HIPERTIREOIDISMO FELINO
PALPAÇÃO DA TIREOIDE (CLÁSSICA):
• O gato é contido;
• Membros torácicos são contidos (para ficar em posição de 
sentar);
• Paciente sentado com o pescoço gentilmente estendido;
• Coloca- se o polegar e o dedo indicador na lateral da 
traqueia e faz-se exame cuidadoso, em direção da laringe até 
o manúbrio; 
• O bócio é percebido como um nódulo subcutâneo móvel, o 
qual desliza ou escorrega sob os dedos indicadores.
DIAGNÓSTICO
PALPAÇÃO SEMIQUANTITATIVA DA TIREOIDE:
• O clínico se posiciona em pé, atrás do gato;
• A cabeça do paciente é levantada e girada (45°, do sentido 
horizontal para o vertical); 
• O profissional posiciona a extremidade do dedo indicador 
no sulco formado pela traqueia e o músculo 
esternotireóideo, logo abaixo da laringe;
• Movimenta a cabeça do gato ventralmente para baixo até a 
entrada do tórax;
• Examinando um lado por vez;
• O grau de aumento: escore 1 e 6.
Palpação cervical dos lobos da tireoide. O gato deve permanecer sentado
e o clínico posiciona-se diretamente por trás do felino. Para palpar o lobo
da tireoide esquerdo, a cabeça do gato deve ser segurada com a mão
direita do clinico colocada na mandíbula do animal , que é elevada em um
ângulo de 45ª para a direita. A ponta do dedo indicador esquerdo do
clínico desce da laringe até a entrada do tórax. Se o lobo for palpável,
observa-se ou sente-se o lobo deslizando pelo dedo.
Fonte: DE SOUZA, et.al. , 2015.
HIPERTIREOIDISMO FELINO
• Anamnese+ Exame físico+Palpação de tireoide + Exames laboratoriais e de imagem;
• HEMOGRAMA: 
• Eritrocitose; 
• Macrocitose;
• Leucocitose; Neutrofilia; Eosinopenia.
• BIOQUÍMICO: 
• Aumento da atividade de ALT, FA, AST e LDH; 
• Comum; 
• Azotemia; 
• Hiperfosfatemia; 
• Hiperglicemia discreta: estresse; 
DIAGNÓSTICO
HIPERTIREOIDISMO FELINO
• URINÁLISE:
• Ajuda diferenciar de diabetes mellitus;
• Proteinúria;
• ECOCARDIOGRAMA:
• Cardiomiopatia hipertrófica
• Hipertrofia ventricular esquerda;
• Espessamento do septo interventricular;
• Dilatação de átrio e ventrículo esquerdo.
DIAGNÓSTICO
HIPERTIREOIDISMO FELINO
• CONCENTRAÇÃO DE T4 TOTAL:
• Mais sensível; Principal teste utilizado; Padrão-ouro: 
radioimunoensaio;
• 10% dos hipertireoideos tem valores de T4 total normais;
• Fase inicial/ Não grave/ Endocrinopatia concomitante/ Flutuações de T4
• Sinais clínicos + T4 total dentro da referência: Repetir o teste em 1 ou 2 
semanas;
• T4 LIVRE:
• Alta em cerca de 95% dos hipertireoideos;
• Alta sensibilidade; Baixa especificidade;
• Concomitante a T4T;
DIAGNÓSTICO
• CONCENTRAÇÃO TSH:
• TSH canino;
• É melhor quando avaliado com outros testes;
• CONCENTRAÇÃO DE T3 TOTAL:
• Mais de 30% dos gatos acometidos tem T3 no 
intervalo de referência;
• De menor utilidade;
• OUTROS TESTES...
HIPERTIREOIDISMO
T4 total
T4 livre
TSH
HIPERTIREOIDISMO FELINO
• MEDICAMENTOSO:
• Inibem a síntese dos hormônios tireoidianos;
• Menor risco de complicações;
• Indicado em pacientes com insuficiência renal;
• Metimazol: 
• Fármaco de eleição;
• Droga- dependente;
• 2,5 mg/ gato, BID;
• Anorexia, vômito, letargia, alterações hematológicas 
(trombocitopenia), hipotireoidismo iatrogênico
TRATAMENTO
fonte :https : / /www.petz .com.br/blog/bem-estar /como-
dar-compr imido-para-gato/
https://www.petz.com.br/blog/bem-estar/como-dar-comprimido-para-gato/
HIPERTIREOIDISMO FELINO
TRATAMENTO
• CIRÚRGICO:
• Curativa;
• Pré-operatório: Metimazol 2,5 mg/gato, BID ou 
5mg/gato, SID durante 7-10 dias (normalizar a 
concentração de T4);
• Tireoidectomia;
• Remoção bilateral em >70% dos casos;
• Risco: hipocalcemia;
• RADIOATIVO:
• Se disponível, é o tratamento de escolha;
• Administração de iodo 131, IV;
• Curativa;
• Raro;
• Alto custo.
Fonte: MOONEY, C. T.; PETERSON, M. E, 2015
HIPOTIREOIDISMO CANINO
• Deficiência do hormônios tireoidianos decorrente de anormalidade funcional ou estrutural das 
tireoides;
• Comum em cães; Rara em gatos;
• Anormalidade em qualquer parte do eixo hipotalâmico- hipófise- tireoidiano;
• Acomete cães de meia-idade (4-6 anos);
• Não há predisposição racial;
• Raças predispostas: Dobermann Pinscher, Golden Retriever, Labrador, Cocker Spaniel, 
Schnauzer miniatura, Teckel, Setter Irlandês, Boxer, Beagle, Borzói e Dogue-alemão;
PRIMÁRIO (95%):
• Perda irreversível do tecido da tireoide:
• Diminuição hormonal;
• Beagles e Borzóis;
• Tireoidite linfocítica (50%);
• Atrofia tireoidea idiopática;
• Neoplasias/ Congênitas: defeitos na formação física e 
funcional a glândula;
• Iatrogênica: Tireoidectomia/ Fármacos antitireoideos/ 
Iodo radioativo
• Anormalidade da hipófise:
• Diminuição de TSH;
• Mal formação congênita (hipo congênito);
• Pastor-Alemão;
• Mal-formação da adeno-hipófise pode atingir a 
produção de outros hormônios:
• TSH diminuído e GH diminuído: Nanismo;
• TSH diminuído e GH normal: Cretinismo;
• Destruição da hipófise: neoplasias;
• Supressão de TSH por glicocorticoides exógenos ou 
HAC;
SECUNDÁRIO OU CENTRAL (<5%)
HIPOTIREOIDISMO CANINO
TERCIÁRIO: 
• Defeitos congênito/ Neoplasias hipotalâmicas;
• Diminuição do TRH;
• Não foi relatado em cães.
HIPOTIREOIDISMO CANINO
A e B , f i lhotes fêmeas de mesma ninhada de Schnauzer com 8 meses de idade . O cão à esquerda é normal,
enquanto o menor cão à direita apresenta hipotireoidismo congênito (cretin ismo). Note a pequena estatura,
tamanho corporal desproporcional, cabeça ampla e larga, tronco largo e quadrado, e membros curtos no cretinismo.
Fonte: NELSON E COUTO, 2015
Pastor-Alemão de 5 meses de idade com
nanismo desproporcional em consequência
de hipotireoidismo congênito. Note os
membros curtos, o tronco amplo e a cabeça
grande .
Fonte: MOONEY, C. T. ; PETERSON, M. E,
2015
Hipotireoidismo congênito:
Retardo mental;
Letargia;
Nanismo desproporcional
(cabeça larga e grande, e
membros curtos);
Encurtamento da mandíbula;
Protusão da língua;
Atraso no ciclo dos dentes e
troca de pelos.
HIPOTIREOIDISMO CANINO
• Letargia;
• Ganho de peso;
• 40% são obesos;
• Intolerância ao exercício;
• Intolerância ao frio;
• Sonolência e preguiça;
• Não quer comer;
• Sem poliúria/polidipsia
SINAIS CLÍNICOS
Fonte: Hospital Veterinário Universidade Anhembi
Morumbi
https://abev.org.br/25-de-maio-dia-internacional-da-
t ireoide/
https://abev.org.br/25-de-maio-dia-internacional-da-tireoide/
HIPOTIREOIDISMO CANINO
• ALTERAÇÕES DERMATÓLOGICAS:
• Alopecia simétrica bilateral;
• “Rabo de rato”;
• Seborreia seca ou oleosa;
• Hiperqueratose;
• Mixedema
• Edema de face (plano nasal);
• Face triste;
• Comedões;
• Hiperpigmentação;
• Otiteceruminolítica;
• Piodermite e malasseziose podem ocorrer.
SINAIS CLÍNICOS
Alopecia simétrica bilateral em canino
Teckel com hipotireoidismo.
FONTE: Da CRUZ, et. al . , 2015.
Hiperpigmentação e hiperqueratose em animal
com malasseziose e hipotireoidismo.
FONTE: Da CRUZ, et. al . , 2015.
Mixedema de face e focinho mais largo, em
Boxer com hipotireoidismo.
FONTE: Da CRUZ, et. al . , 2015.
No hipotireoidismo, em geral, a perda de pelos começa nas regiões de fricção, como
(A) o pescoço, em cães que usam coleira, e (B) cauda (“rabo de rato”) .
FONTE: MOONEY, et. al . , 2015.
Expressão facial “trágica” associada a hipotireoidismo.
FONTE: MOONEY, et. al . , 2015.
HIPOTIREOIDISMO CANINO
• ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS:
• Convulsões;
• Ataxia
• andar em círculo
• Hemiparesia, hipermetria e nistagmo;
• paralisia do nervo facial;
• Fraqueza;
• Paresia, tetraparesia e dismetria, associada à hiporreflexia ou à atrofia muscular;
• Coma mixedematoso: Caso incomum; Ocorre em casos severos; Coma, estupor, séria incapacidade mental, controle 
anormal da temperatura corporal e supressão cardiovascular e respiratória.
SINAIS CLÍNICOS
HIPOTIREOIDISMO CANINO
• ALTERAÇÕES GASTRINTESTINAIS:
• Constipação;
• Diarreia.
• ALTERAÇÕES REPRODUTIVAS:
• Machos: perda de libido, oligospermia, azoospermia e 
atrofia testicular;
• Fêmeas: aumento do intervalo interestro, dificuldade 
em desenvolver o ciclo estral, cios silenciosos ou com 
sangramento estral prolongado, aborto espontâneo e 
nascimento de filhotes menores que o normal.
•
SINAIS CLÍNICOS
• ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES:
• Bradicardia;
• Aumento do tamanho ventricular;
• Arritmia;
• ALTERAÇÕES OFTÁLMICAS:
• Depósito lipídico corneal;
• Úlceração de córnea; 
• Uveíte anterior;
• Efusão lipídica no humor aquoso;
• Glaucoma secundário; 
• Lipemia retinal;
• Deslocamento de retina.
HIPOTIREOIDISMO CANINO
• HEMOGRAMA:
• Anemia normocítica normocrômica arregenerativa;
• BIOQUÍMICO:
• Hipercolesterolemia;
• Hiperlipidemia;
• Hipertrigliceridemia;
DIAGNÓSTICO
• US DA TIREOIDE:
• TM e RM
HIPOTIREOIDISMO CANINO
• CONCENTRAÇÃO T4 TOTAL:
• Radioimunoensaio;
• Baixo custo, amplamente disponível e facilmente 
mensurada;
• Marcador altamente sensível;
• T4 diminuído
• Quanto menor o valor de T4, maior a probabilidade de 
hipotireoidismo;
• O valor diminuído não é suficiente para confirmar 
diagnóstico;
• Anticorpo anti-T4
DIAGNÓSTICO
• CONCENTRAÇÃO DE TSH CANINO:
• Diferencia a baixa concentração de T4 do hipotireoidismo 
daquela ocasionada por outras condições;
• Especificidade baixa se comparada à T4L e T4T;
• Quando associada a T4T aumenta-se a acurácia do 
diagnóstico (90%);
• A dosagem única de T4L por diálise (maior sensibilidade) 
mostrou-se mais precisa na detecção de hipotireoidismo 
do que se associada ao TSH;
• Não deve ser interpretado isoladamente.
• CONCENTRAÇÃO DE T4 LIVRE:
• Por diálise(Alto custo); 
• Mais específico do que T4 total;
• Fazer associado c/ T4 total;
Comparação do desempenho do teste para diferentes hormônios no diagnóstico de hipotireoidismo em cães.
FONTE: MOONEY, et. al . , 2015.
Uso e interpretação dos teores
de T4T e cTSH como testes
endócrinos de “primeira linha” .
DNT: doença não tireoidiana .
TgAA: autoanticorpo contra
tiroglobulina.
FONTE: MOONEY, et. al . , 2015.
Representação esquemática das etapas de um teste terapêutico para diagnóstico de
hipotireoidismo. FONTE: MOONEY, et. al . , 2015.
HIPOTIREOIDISMO CANINO
• Levotiroxina sódica (L-tiroxina):
• Dose inicial: 0,02mg/ Kg, VO, BID ou SID
• Monitorar;
• Ajustar dose;
• Cuidado: Toxicose!!!
TRATAMENTO
PÂNCREAS ENDÓCRINO
• DIABETES MELLITUS
• CETOACIDOSE DIABÉTICA
Células beta (60-80% de cada ilhota): síntese de insulina;
Células alfa: armazenam glucagon – um hormônio que inibe os efeitos da insulina;
Células delta: secretam somatostatina;
Células PP (F): polipeptídeo pancreático
GLICOSE
• Fonte de energia;
• Precursora de molécula: aminoácidos, ácidos nucleicos, lipídios e carboidratos complexos (glicogênio);
• Glicemia normal (cão): 60-120mg/dl;
Controle 
glicêmico
Fígado
Glicogenólise;
Gliconeogênese
Glicostato
hipotalâmico
Liberação de 
hormônios 
gliceminantes
Adrenalina, 
cortisol, GH, 
glucagon
Ilhotas de 
Langerhans
Células alfa Secreta glucagon
Células Beta Secreta insulina
DIABETES MELLITUS
• Grupo de doenças metabólicas de origens múltiplas, caracterizado por hiperglicemia crônica e 
distúrbios no metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas, resultado de defeitos na secreção da 
insulina, na ação dela ou de ambos (OMS).
• É uma endocrinopatia, caracterizada pela deficiência relativa ou absoluta do hormônio insulina;
• Resulta em hiperglicemia e em uma série de sintomas progressivos, que se não controlados, podem evoluir para 
morte;
• Comum em cães;
• Idade: cães de meia-idade ou mais idosos (5-12 anos);
• Há relatos de cães com 6 meses
• Sexo: Fêmeas (70%);
• Acomete todas as raças e SRD
DIABETES MELLITUS
• CLASSIFICAÇÃO QUANTO A DEPENDÊNCIA DE INSULINA (NÃO É MUITO ÚTIL P/CÃES; Gatos??):
• DM insulinodependentes:
• Cães (em sua grande maioria);
• 50% dos pacientes felinos;
• DM não insulinodependentes:
• 30% dos pacientes felinos;
• DM transitória:
• Reversível;
• Rara em cães;
• 20% dos pacientes felinos
DIABETES MELLITUS
DM POR DEFICIÊNCIA DE INSULINA
DM POR RESISTÊNCIA À INSULINA
Deficiência/Destruição das células beta; Deficiência 
completa de insulina;
Etiologia é desconhecida, mas acredita-se que haja 
envolvimento de várias doenças:
Hipoplasia/abiotrofia congênita de células beta
Perda de células beta associada à pancreatite
Destruição imunomediada de células beta
Intoxicação por glicose/exaustão de células beta como 
consequência de resistência à insulina prolongada
Resistência insulínica; Diminuição da secreção 
insulínica.
Inibição da função desta por outros hormônios 
Infecção ou inflamação;
Diestro;
Outras formas de antagonismo hormonal:
Secundário a hiperadrenocorticismo;
Secundário à acromegalia (raro);
latrogênica:
Glicocorticoides sintéticos
Progestágenos sintéticos
Intolerância a carboidrato associada à obesidade;
Amiloidose nas ilhotas de Langerhans;
Defeito no receptor de insulina (não há relato em 
cães).
DIABETES MELLITUS
SINAIS CLÍNICOS
Sinais clínicos de DM.
FONTE: DAVISON, et. al., 2015.
4 P´s da 
DM
Cadelas prenhez (falta de insulina): 
crescimento fetal exagerado 
Avançados: Anorexia, letargia, 
depressão e vômito; 
Gato: neuropatia diabética 
(postura plantígrada)
DIABETES MELLITUS
• POLIÚRIA/ POLIDIPSIA:
• Polidipsia secundária à poliúria;
• Ocorre quando a concentração sanguínea de glicose excede o limiar renal para reabsorção (12 a 14 mmol/l);
• Glicosúria
• POLIFAGIA:
• há necessidade de insulina para a atividade adequada do centro de saciedade (hipotálamo), que está envolvido na 
determinação do apetite do cão.
• PERDA DE PESO:
• Alterações metabólicas: Glicose (falta de insulina) Novas reservas energéticas: gordura e proteína (músculo)
• Hiperlipidemia, lipidose hepática (hepatomegalia), definhamento muscular
SINAIS CLÍNICOS Letargia;
Desidratação;
Pelos esparsos, secos e 
quebradiços;
Fisiopatogenia do DMC. A ausência relativa ou absoluta de insulina reduz a captação muscular e adiposa de glicose, bem como
a metabolização da glicose nos hepatócitos, e promove maior produção hepática de glicose. Após ultrapassar o limiar de
reabsorção renal (180-220mg/dl), há ocorrência de poliúria, desidratação e polidipsia compensatória estimulada pelo centro da
sede hipotalâmico. A perda de glicose na urina, bem como a proteólise e a lipólise estimuladas pela deficiência de insulina,
provoca a perda de peso do paciente. A deficiente ativação do centro da saciedade no hipotálamo mantém ativo o centro da
fome, estimulando a polifagia típica do diabético não compensado.
FONTE: PӦPPL, et.al., 2015.
DIABETES MELLITUS• HEMOGRAMA:
• Normal; Policitemia: desidratação; Anemia arregenerativa 
discreta (doença crônica);
• Leucograma de estresse (linfopenia e neutrofilia);
• BIOQUÍMICO:
• Hipercolesterolemia;
• Hipertriacilglicerolemia (hipertrigliceridemia);
• Aumento de FA e ALT
DIAGNÓSTICO
• URINÁLISE:
• Cistocentese: ideal;
• Odor cetônico;
• Glicosúria;
• Hematúria;
• Proteinúria;
• Cetonúria;
• Bacteriúria;
• Densidade urinária baixa
DIABETES MELLITUS
• MENSURAÇÃO DE GLICOSE SANGUÍNEA:
• Laboratorial: padrão-ouro
• Glicosímetro: vet X humano
• Pina da orelha, mucosa labial;
• FRUTOSAMINA:
• Ligação não- enzimática irreversível c/ as proteínas plasmáticas (albumina);
• Concentração sanguínea de glicose média em 1 ou 2 semanas anteriores à coleta de sangue;
• Valor normal (cão): 225-365 nmol/L; (gato): 280 (220-350) nmol/L;
• HEMOGLOBINA GLICOLISADA:
• Hemoglobina quimicamente ligada à glicose de modo irreversível;
• Reflete a média da concentração sanguínea de glicose nos 2 a 3 meses anteriores à coleta de sangue;
DIAGNÓSTICO
Uso de glicosímetro para mensurar a glicose 
em uma amostra de sangue capilar obtida da 
orelha, com um aparelho com lanceta
FONTE: DAVISON, et. al., 2015. FONTE:https://repositorio.ufu.br/bitstream/123456789/23432/3/MucosaLabialSitio.pdf
https://repositorio.ufu.br/bitstream/123456789/23432/3/MucosaLabialSitio.pdf
(A) Obbtenção de amostra de sangue do coxim carpal. (B) A coleta de amostra do coxim plantar principal é bem 
tolerada por vários gatos.
FONTE: RAND, J. , 2015.
Mensusração de concentração sanguínea de glicose em uma amostra 
obitida da orelha. Tem-se melhor resultado quando, primeiro, se 
esfrega ou aquece o local, a fim de aumentar o fluxo sanguíneo.
FONTE: RAND, J. , 2015
DIABETES MELLITUS
• DIETA E EXERCÍCIO FÍSICO:
• Tipo e quantidade de alimento controlado: 2x ao dia;
• Cão: dieta rica em fibras, carboidratos complexo e baixo teor de 
gordura;
• Gato: rica em proteína e pouco carboidrato;
• Exercício diário;
• Evitar guloseimas;
TRATAMENTO
Insulina 1x ao dia
Insulina 2x ao dia
Alimentação 2x ao dia, cada refeição 
deve conter 50% de sua necessidade 
energética;
A segunda refeição deve ser 
fornecida no momento máximo da 
insulina (6-8h após injeção) 
Alimentação com as injeções;
Cada refeição deve conter 30- 50% 
da necessidade diária de caloria;
Pode oferecer uma refeição menor 
(10- 20% da necessidade) de 6-8h 
após cada injeção.
• TRATAR ENFERMIDADES CONCOMITANTES:
• Inflamação, infecção, neoplasia, etc.
DIABETES MELLITUS
• INSULINOTERAPIA (CÃO):
• NPH ou Lenta: Primeira escolha
• NPH: 0,5- 1,0 U/Kg, BID; Lenta: 0,5 U/Kg, BID;
• Ajustes na insulinoterapia;
TRATAMENTO
Objetivos do tratamento do diabetes. FONTE: DAVISON, et. al., 2015.
INSULINOTERAPIA (GATO):
• Dose (gato): Lenta ou NPH: 1-3 U/gato, SID ou BID
• Ajustar a cada 12h
• Hipogliceminantes (isoladamente):
• Glipizide (Minidiab ®): Dose inicial: 2,5- 5,0 mg/gato, VO, 
BID, durante 2 semanas (período de adaptação);
• Efeito adverso: diarreia, vômito, icterícia, anorexia 
(reduzir a dose ou frequência).
• Glimiperide (Amaryl ®): Dose 1-2mg/gato, SID; 
• Menos efeito adverso.
TIPOS DE 
INSULINA
VIA COMEÇO DO 
EFEITO
PICO DE 
AÇÃO (h)
DURAÇÃO DE EFEITO (h)
Regular 
cristalina
Humulin N, Novolin N, 
Insunorm N (humana)
IV Imediato
½ a 2h
1 a 4
Ação curta
IM 10-30min 1 a 4 3 a 8
SC 10-30min 1 a 5 4 a 10
Neutral 
Protamine
Hagedorn
(NPH)
Humulin N, Novolin N, 
Insugen N, Insunorm N 
(humana)
SC ½ a 2h 4 a 6 8 a 14
Ação 
intermediári
a
Lenta Caninsulin (veterinária) SC
½ a 2h
2 a 10 8 a 20
Ação 
prolongadaGlarcina Lantus humana SC
½ a 4h
6 a 10 10 a 24
Detemir Levemir (humana) SC
½ a 2h
8 a 10 >24
Protamina
Zincada (PZI)
Comercialmente 
indisponível no Brasil
(Descontinuada)
_____
___________
_
___________
_
___________
_
Longa ação
Ultralenta
Comercialmente 
indisponível no Brasil
(Descontinuada)
_____ ___________
_
___________
_
___________
_
Ação curta
Seringas e caneta para aplicação de insulina.
As canetas permitem ajuste de dose mais preciso, especialmente se tiver ajuste de dose 
de meia em meia unidade de insulina. FONTE: PӦPPL, et. al., 2015.
DIABETES MELLITUS
• Monitorar: Glicemia, frutosamina, hemoglobina glicosilada;
• Diário:
• Apetite, ingestão de água, comportamento (especialmente apatia);
• Glicosímetro
• Curva glicêmica seriada:
• Alimentar o paciente e aplicar insulina;
• Repetidas amostras de sangue coletadas a cada 1-2h, durante 12 a 24h;
• O estresse pode interferir;
• Analise de curva: A insulina apresenta algum efeito? Quanto tempo dura esse efeito? O nadir (menor valor de glicose 
sanguínea) é seguro ou está perigosamente muito baixo? Há fatores que também podem contribuir na ocorrência 
dos achados verificados?
MONITORAMENTO- TRATAMENTO
Uso de glicosímetro para mensurar a glicose em uma 
amostra de sangue capilar obtida da orelha, com um 
aparelho com lanceta. FONTE: DAVISON, et. al., 2015.
Uso de dispositivo de monitoramento contínuo. (A) O sensor de 
monitoramento de glicose é introduzido abaixo da pele, por meio de um 
dispositivo que dispara sob pressão. (B) O sensor é desconectado ao 
dispositivo de monitoramento contínuo da glicose e é mantidono local por 
até 72h. ( C )Este dispositivo pode ser colocado no paciente e fixado a um 
suspensório.
FONTE: DAVISON, et. al., 2015.
FONTE: https://hovetsaopedro.com.br/varios/noticias/235-
glicosimetro-fixo
https://hovetsaopedro.com.br/varios/noticias/235-glicosimetro-fixo
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DIABETES MELLITUS PECULIARIDADES 
EM FELINOS
• CAUSAS EM GATOS:
• Sedentário e obeso:
• Resistência insulínica;
• Dieta:
• Rica em proteína e pobre em carboidratos;
• Resistência natural a insulina:
• Manutenção dos níveis glicêmicos.
• ACOMETE: 
• Gatos entre 10- 13 anos de idade;
• Macho > Fêmea (proporção macho: fêmea de 2:1);
• REMISSÃO DIABÉTICA:
• É possível quando houver células funcionais 
remanescente;
• Fatores para se obter remissão:
• Início precoce de tratamento apropriado com 
insulina;
• Monitoramento cuidadoso e frequente da glicemia, 
com ajuste apropriado da dose de insulina;
• Fornecimento de dieta adequada.
DIABETES MELLITUS
• A quantidade normal de insulina produz uma 
resposta subnormal:
• Problemas antes da interação da insulina com seu 
receptor;
• Problemas no receptor;
• Problema na cascatas fosforilativas pós-receptor;
• Suspeita: dose >2,2 U/Kg;
RESISTÊNCIA INSULÍNICA
Deficiência 
de insulina
Resistência 
insulínica
CAD
Suspensão de insulina;
Dose baixa de insulina;
Deficiência relativa de 
insulina;
DM não diagnosticada.
Hormônios hipergliceminantes
(catecolaminas, cortisol, glucagon, GH);
Estresse;
Infecção (ITU, piometra, infecções 
bucais);
Diestro;
Obesidade;
HAC ou hipotireoidismo;
Insuficiência pancreática exócrina;
Glicocorticoides, progestágenos.
CETOACIDOSE DIABÉTICA
• É uma emergência médica secundária a uma deficiência de 
insulina, caracterizada por alterações metabólicas extremas, 
incluindo hiperglicemia, acidose metabólica, cetonemia, 
desidratação e perda de eletrólitos;
• Uma das complicações mais graves do diabetes mellitus;
• Acomete:
• Machos felinos mais velhos (> 8 anos );
• Cadelas de meia-idade (idade máxima: 7-9 anos);
• Sinais clínicos:
• 4P´s; Vômito, fraqueza, anorexia, colapso, e lentidão mental.
• Desidratação, hepatomegalia, dor abdominal cranial 
(pancreatite),taquicardia, taquipneia, odor cetônico, posição 
plantígrada
• Diagnóstico:
• Hiperglicemia, glicosúria, cetonuria, azotemia pré-renal, 
hemoconcentração, etc.
• Hemograma, bioquímico, hemogasometria (se possível)
(A) Postura plantígrada em um gato com diabetes melito e insuficiência pancreática exócrina. 
(B) A resolução da fraqueza dos membros posteriores e da postura plantígrada após o 
controle glicêmicoé melhorada pelo ajuste da terapêutica com insulina e pelo início da 
terapia de reposição de enzimas pancreáticas.
FONTE: Nelson e Couto, 2015.
TRATAMENTO
Fluidoterapia
NaCl 0,9% (em hiponatremia); Ringer c/lactato (hiponatremia ausente);
60 a 100 mL/kg, a cada 24 h (inicialmente);
Suplementar K: baseada na concentração de K+ no soro;
Suplementar fósforo: 
Suplementar glicose: Se a concentração sanguínea for inferior a 250 mg/dL;
Infusão de dextrose a 5%
Insulinoterapia
Insulina regular cristalina;
Dose inicial: 2U/Kg, IM (animais <10Kg); 0,25mg/Kg, IM (animais >10Kg);
Dose manutenção (h em h até glicose< 250mg/Kg): 1U/Kg IM(animais <10Kg); 0,1mg/Kg IM(animais 
>10Kg);
Dose p/ glicose entre 150 e 250mg/Kg: 0,5U/Kg IM, cd 4-6h; 0,5mg/Kg SC cd 6-8h;
Estabilização: voltar a insulina NPH*
RELATO DE CASO
• Um gato persa, castrado, 8 anos de idade, pesando 3Kg,
escore corporal 3/5;
• Encaminhado para Clínica PetEndocrine Brasil, devido à DM
não controlado;
• Tratamento inicial: NPH 2U, SC, BID;
• Lenta 2U, SC, BID;
• Glarcina 3U, SC, BID;
• Não houve melhora de sinais clínicos (poliúria, polidipsia, polifagia,
fraqueza muscular e letargia);
• Exame físico: distensão abdominal, pele frágil e fina, alopecia
bilateral simétrica;
• Sinais clínicos + Ausência de melhora ao tratamento=
Suspeita de HAC concomitante;
• Hemograma; Urinálise; Curva glicêmica
• Frutosamina: bom controle 369 μmol / l (Referência: 350–400
μmol / l);
• Aumentaram dose da glarcina: 4U, SC, BID;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC
5912277/
Ação intermediária
Ação prolongada
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5912277/
• Após 1 semana: Teste de supressão de dexametasona em
baixa dose: 0,1mg/Kg, IV;
• Cortisol basal: 143.7 nmol/l (RI 10–138 nmol/l);
• 4 h após dexa: 64.6 nmol/l;
• 8 h após dexa: 49.4 nmol/l;
• US: adrenomegalia bilateral
• Tratamento estabelecido:
• Trilostano: 10mg/ gato, VO, SID
• Ganho de peso, aumento de atividade, normalização de interação 
com os proprietários, controle glicêmico;
• Resolução de sinais diabéticos;
• Após 14 dias: Teste de resposta ao ACTH
• 6h após o trilostano;
• 0,125 mg/gato de ACTH sintético, IV;
• Cortisol pós-ACTH: 136,8 nmol / l (Referência 55-165 nmol / l);
• Trilostano: 10 mg/ gato, VO, BID;
Resposta normal: 
<38 nmol/l
HACHD
(a) Emagrecimento, perda muscular, alopecia. (b) Pele fina e frágil. (c) 
Alopecia simétrica bilateral, pêlo despenteado e abdômen saliente.
(a) Ganho de peso e massa muscular completo, re-crescimento e re-pigmentação 
do pêlo. (b) Perda de barriga e re-crescimento do pêlo abdominal ventral
• Após 1 mês (40 dias do início do tratamento):
• O paciente retornou com sinais de hipoglicemia (prostração);
• Glicemia: 2,4 mmol / l
• Frutosamina: 257 mmol / L (compatível c/ hipoglicemia crônica <
300 mmol /l);
• Dose de insulina (reduzida): 2 U, BID;
• Teste de estimulação de ACTH: 
• Concentração de cortisol 1 h pós-ACTH (146,2 nmol / l) 
• Hipocortisolismo contribuindo para a hipoglicemia 
improvável. 
• Trilostano (manteve a dose): 10 mg /gato, BID;
• Conclusão:
• Este relatório detalha o primeiro caso de remissão diabética em um
gato com HAC tratado com trilostano. Os trabalhos adicionais
devem focar se o ajuste dos protocolos de tratamento do trilostano
em pacientes com DM associados com HAC pode levar a uma
maior proporção de gatos alcançar remissão diabética. O sucesso do
tratamento deve ser comparado a opções alternativas de
tratamento, incluindo hipofisectomia.
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS
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Hiperadrenocorticismo em cães. In: Mooney, C.T.;
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• De Marco, V.; Hiperadrenocorticismo Canino. In:
Jericó, M.M.; Andrade Neto, J.P.; Kogika, M.M.;
Tratado de Medicina Interna de Cães e Gatos.
1ª Ed. Rio de Janeiro: Roca, 2015. Cap. 187, P. 5080-
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• Doenças da Adrenal. In: Nelson, R. W.; Couto, C.
G. Medicina Interna de Pequenos Animais. 5ª
Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015, Cap.53.
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• BORIN- CRIVELLENTI, S.; Endocrinologia. In:
Crivellenti, L. Z.; Borin- Crivellenti, S. Casos de
Rotina em Medicina Veterinária de Pequenos
Animais. 2ª Ed. Editora MedVet, 2015. Cap. 6, P. 242-
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• SILVA, T. R. F. Hiperadrenocorticismo canino: revisão
de literatura. 2016. Trabalho de Conclusão de Curso.
Programa de graduação em Medicina Veterinária da
Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
HIPERADRENOCORTICISMO
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Jericó, M.M.; Andrade Neto, J.P.; Kogika,
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Cães e Gatos. 1ª Ed. Rio de Janeiro: Roca,
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• Doenças da Adrenal. In: Nelson, R. W.;
Couto, C. G. Medicina Interna de
Pequenos Animais. 5ª Ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2015, Cap.53. P. 2450- 2467.
• BORIN- CRIVELLENTI, S.; Endocrinologia. In:
Crivellenti, L. Z.; Borin- Crivellenti, S.;
Casos de Rotina em Medicina Veterinária
de Pequenos Animais. 2ª Ed. Editora MedVet,
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HIPOADRENOCORTICISMO
REFERÊNCIAS 
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Endocrinologia em cães e gatos. 4ª Ed. São Paulo: Roca,
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• De SOUZA, H. J. M.; CORGOZINHO, K. B.; De FARIA, V. P.
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Cães e Gatos. 1ª Ed. Rio de Janeiro: Roca, 2015. Cap. 186, P.
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• Distúrbios da glândula tireoide. In: Nelson, R. W.; Couto,
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• BORIN- CRIVELLENTI, S.; Endocrinologia. In: Crivellenti, L.
Z.; Borin- Crivellenti, S.; Casos de Rotina em
Medicina Veterinária de Pequenos Animais. 2ª Ed.
Editora MedVet, 2015.Cap. 6, P. 254- 257.
• https://abev.org.br/25-de-maio-dia-internacional-da-tireoide/
• SANTOS, T. P. P.; Hipertireoidismo Felino: Revisão de
literatura. 2016. Monografia. Programação de pós-graduação
em Clínica de Felinos, do Centro de Estudos Superiores de
Maceió,da Fundação Educacional JaymeAltavila.
HIPERTIREOIDISMO FELINO
https://abev.org.br/25-de-maio-dia-internacional-da-tireoide/
REFERÊNCIAS 
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• https://abev.org.br/25-de-maio-dia-internacional-da-
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HIPOTIREOIDISMO CANINO
https://abev.org.br/25-de-maio-dia-internacional-da-tireoide/
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• SILVA, R. D.; Cetoacidose Diabética. In: Jericó, M.M.; Andrade Neto,
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• Distúrbio do pâncreas endócrino . In: Nelson, R. W.; Couto, C. G.
Medicina Interna de Pequenos Animais. 5ª Ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2015, Cap. 52 . P. 2344- 2361.
• Emergência Endócrinas e Metabólicas. In: MACINTIRE, D. M.;
DROBATZ, K. J.; HASKINS, S. C.; SAXON, W. D.; Emergência e
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2007, Cap. 15. P.325-327.
• BORIN- CRIVELLENTI, S.; Endocrinologia. In: Crivellenti, L. Z.; Borin-
Crivellenti, S.; Casos de Rotina em Medicina Veterinária de
Pequenos Animais. 2ª Ed. Editora MedVet, 2015. Cap. 6, P. 237- 242.
DIABETES MELLITUS E CETOACIDOSE 
DIABÉTICA
BONS ESTUDOS!
OBRIGADA!