Hemostasia e Coagulação Sanguínea

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Hemostasia 15.03.21 
Necessidade do organismo de manter os fluxos 
sanguíneos normais 
Os mecanismos para prevenção de perda sanguínea 
são: contração vascular; formação do tampão 
plaquetário; formação de coagulo sanguíneo; eventual 
crescimento de tecido fibroso 
Tampão plaquetários: suficiente para o fechamento de 
pequenos vasos 
Fator de von willebrand: proteína de adesão, 
sintetizando pelas células endoteliais e megacariócitos; 
plasma, subendotelial e glândulas alfa das plaquetas. 
hemostasia primaria: liga as estruturas expostas do sub 
endotélio as plaquetas; agregação plaquetária: ligação 
entre as plaquetas através dos receptores GPIIb; 
hemostasia secundaria; transporte o fator VII na 
circulação. 
DOENÇA DE Von Willebrand é a doença hemorrágica 
hereditária 
Os fatores ativam a cascata de fatores 
Coagulo sanguíneo: realização de ação de filamentos de 
fibrina, prende fortemente plaquetas e outras células. 
Evolui para: fibrose (coagulo é invalido por fibroblastos 
e também ativado pelo fator de crescimento liberado 
pelas plaquetas) e dissolução (plasmina- enzimas do 
próprio coagulo) 
O coagulo é resultado da ação de filamentos de fibrina 
que é uma malha de fibras de fibrina, e prende 
fortemente plaquetas e outras células aderindo ao vaso 
lesado 
Goagulação: volume de sangue saindo ativa a 
protrombina que produz trombina atua sobre o 
fibrinogênio que transformasse em monômeros de 
fibrina que nesse formado ela se arranja e forma as 
fibras de fibrina segurando hemácias e plaquetas 
Via extrínseca- trauma vascular e lesão tecidual. 
Via intrínseca- próprio sangue a partir de plaquetas 
ativadas. 
Ativadores de protrombina: cálcio, fator VII, Fator VIII, 
FATOR X, FATOR IX, FATOR XI, FATOR XII, FATOR XIII 
Via extrínseca: trauma no vaso ou no tecido liberando o 
fator tecidual (tromboplastina/ fator III) que ativa o fato 
VII ativando e na presença do cálcio que ativam o fator 
X que ativa o Fator V que se chamam ativadores da 
protrombina que na presença de cálcio forma a 
protrombina em trombina que quebra em fibrinogênio 
e demora15s para acontecer 
Via intrínseca: trauma no sangue/ plaqueta+ colágeno 
ativa o fator XII junto com cianogênios ativam o fator XI 
que ativa o fator IX que na presença de cálcio que ativa 
o fator X junto com o cálcio e fator plaquetário e o fator 
X que ativam a protrombina. Demora cerca de 1 a 6m 
para acontecer 
Plasmina: lise do coagulo, digere fibras de fibrina, 
fibrinogênio, protrombina, fato V, fator VIII, Fator XII. 
Anticoagulantes intravasculares: garantem a fluidez do 
sangue 
São divididos em: 
Endoteliais: uniformidade do endotélio, glicocálice-
repele plaquetas e fatores de coagulação, e 
trombomodulina que diminui as trombinas no sangue 
que ativa a vitamina C que inativa o fator V e VIII 
Plasmáticos: fibras de fibrina que retem cerca de 85 a 
90% de trombina que ajudam a impedir a disseminação. 
Antitrombina III: Bloqueio efeito da trombina que ajuda 
a inativar a trombina em 12 a 20 min 
Anticoagulantes clínicos: garantem a fluidez do sangue 
em condições tromboembólicas como: 
Heparina: sangue -pouca quantidade que tem um efeito 
entre 0.5 a 1 mg/kg, associando a antitrombina III 
removendo a trombina em 1000x mais rápido 
removendo o fator IX, X,XI,XII ativados, heparinas- 
siddolve heparina 
Varfarina: cumarínicos, reduzindo a vitamina K, 
Diminuindo a produção de fator VII, IX, X 
Anticoagulantes laboratoriais: garantem a fluidez do 
sangue em amostras como: 
 Heparina sódica: antitrombina III 
EDTA: ácido etilenodiaminotetracetico 
Citrato de sódio: que removem os íons cálcio 
Hemoragias: são sangramentos excessivos que produz 
a deficiência de fatores de coagulação: 
 - Vit K: como nas doenças hepáticas 
- Fator VII/ Fator IX: hemofilia 
- Plaquetas: trombocitopenia 
Tromboembolias: Trombo- coagulo normal; embolo- 
coagulo circulante que é a oclusão de vasos/ capilares 
teciduais e as causas principais são: superfícies 
endoteliais ásperas (traumas e lesões); Fluidez lenta do 
sangue (imobilidade) 
Doença da hemostasia: 
Doença de Von Willebrand (DVW): Doenças 
hemorrágicas hereditárias mais frequente que 
apresentam diferentes expressões fenotípicas com 
sinais e sintomas de intensidade variável. 
Tipo 1- mais frequente com sangramentos leves a 
moderados (subtipos) 
Tipo3- Sem FVW () = Hemorragia grave 
Alteração qualitativas: 
Tipo 2- variação na afinidade do FVW pelo fator VIII 
Coagulograma: antes de cirurgias, pacientes com 
hemorragias frequentes, pacientes hepatopatias, 
acompanhamentos de terapias como: anticoagulantes; 
barbitúricos; diuréticos; digitálicos; vitamina k; 
anticoncepcionais 
1- Contagem de plaquetas 
2 Esfregaço sanguíneo 
3 Teste de função plaquetária 
4 Tempo de sangramento 
5 Tempo de protrombina 
6 Tempo de tromboplastina parcial 
Testes de coagulação: Contagem de plaquetas (avalia 
hemostasia) ou Esfregaço sanguíneo: pode revelar 
trombóticos; Teste de função plaquetária que avalia a 
quantidade da adesão e agregação das plaquetas; 
Tempo de sangramento: Tempo para formação de 
coagulo em local de lesão de vaso; Tempo de 
protrombina que avalia a sequencia de coagulação nas 
vias extrínsecas e comum; Tempo de tromboplastina 
parcial que avalia a sequência de coagulação nas vias 
intrínseca e comum 
Temperatura central: 36.5° a 37°C e deve permanecer 
constante é uma medida oral ou anual até 37.6°C) 
Temperatura periférica: Da pele, varia conforme 
ambiente, auxilia e perde calor. 
Produção de calor: metabolismo elevado; Metabolismo 
celular; Atividade muscular; efeito da tiroxina; 
Epinefrina, norepinefrina e estimulo simpático; 
aumento da atividade química celular; efeito 
termogênico dos alimentos. 
Perda de calor: pele e ambiente; depende: condução do 
calor, vasos sanguíneos; transferência do calor 
Pele e tecidos subcutâneos: 
Adiposo: conduz 1/3 do calor, mulheres é melhor 
Fluxos sanguíneos: capilares da pele anastomoses 
arteriovenosas (vasoconstrição e vasodilatação são do 
simpático); varia entre 0 e 30% do DC; calor centro da 
pele 
Formas de perder calor: evaporação (22%) Irradiação 
(60%) Condução de ar (15%) Correntes de ar e 
condução de objetos (3%) 
Sudorese: Serve na ajuda para o resfriamento. O 
Hipotálamo controla o suor ativando a medula espinhal 
que ativa o sistema nervoso sináptico ativando as 
glândulas sudoríferas ( filtram o sangue e retiram íons 
de Na e Cl) 
A atividade física libera a norepinefrina e a Epinefrina 
Aclimatação: tempo que a pessoa fica exposta ao calor 
De 1-6 semanas: sudorese aumenta e melhor a 
capacidade de resfriamento. 
De 4-6 semanas: Aclimatação, diminui a concentração 
de Na e Cl no suor, aldosterona 
 Area pré- ótica hipotalâmica anterior 
e é o centro de controle termostático (neurônios 
sensíveis a frio e valor) 
Receptores periféricos: Pele (Krause e Ruffine) 
Receptores profundos: medula espinhal; vísceras 
abdominais; grandes veias tórax e abdômen 
Corpo quente → Resfriamento 
Vasodilatação capilar pele que aumenta a transferência 
de calor: Sudorese aumenta a perda de calor por 
evaporação; diminui a produção de calor e diminui o 
metabolismo 
Corpo frio → Aquecimento 
Vasoconstrição capilar da pele e diminui a transferência 
de calor; Piloereção pelo musculo eretor do pelo e o ar 
de isolamento; aumenta produção de calor como a 
termogênese, calafrios, secreção de tiroxina. 
Ponto de ajuste: 
Ponto fixo de controle da temperatura: Mecanismos de 
controle tentam alcançar, calafrios, sudorese. 
A temperatura da pele antecipa o resfriamento/ 
aquecimento central: variando o ponto de ajuste 
calafrios, sudorese. 
Febre: Temperatura corporal acima do normal que é o 
ponto de ajuste modificado. 
Causas (Pirogênicos): Anormalidades no cérebro como 
tumores; Toxinas nos centros de controle como 
bactérias, vírus e macrófagos; ambiente como noexercício físico. 
Febre/ Hipertermia: 
Calafrios: Ponto de ajuste aumentado; Sintomas de 
‘necessidade de elevar a temperatura’ Como a 
vasoconstrição, Piloereção, Termogênese 
Choque térmicos: Temperatura critica 40.5°C a 42.2°C = 
Inflamação 
Desorientação, vômitos, perda de consciência; Choque 
circulatório que é a perda de líquidos e eletrólitos e 
também hemorragias; Degeneração celular (cérebro) 
Falências múltiplas. 
Hipotermia: Temperatura menor que 34.4°C 
hipotálamo perde capacidade regulatória; Células 
diminuem o metabolismo diminuindo a produção de 
calor; Depressão do SNC- sonolência -> Coma 
Enregelamento: Congelamento de extremidades 
expostas ao frio extremo, pode ocorrer danos 
circulatório –> gangrena; prevenido pela vasodilatação 
local- Rubor da pele