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As lesıes por esforços repetitivos foram definidas, no Brasil, como afecçıes que podem acometer tendıes, sinóvias, mœscu- los, nervos, fÆscias, ligamentos, isolada ou associadamente, com ou sem degeneraçªo dos tecidos, atingindo principalmente, porØm nªo somente, os membros superiores, regiªo escapular e pescoço. As LER tŒm origem ocupacional, decorrente, de forma combinada ou nªo, de: 1. uso repetitivo de grupos mus- culares; 2. uso forçado de grupos musculares; 3. manutençªo de postura inadequada32. O desconhecimento de muitos aspectos patológicos das LER perdura atØ hoje, no mundo todo e, em funçªo dos fortes com- ponentes psicossociais e econômicos que envolvem o assunto, acabou gerando, em escala mundial, uma polarizaçªo de opniıes. De um lado estªo os que defen- dem o ponto de vista de que a dor e a disfunçªo causadas pelas LER sªo conse- quŒncias de lesıes orgânicas relacionadas com o trabalho. Do outro lado estªo grupos que entendem que as LER repre- sentam situaçıes de neurose compensatória, conversªo, fadiga ou simplesmente simu- laçªo.01 A discussªo dos aspectos psicossocias das LER foge do escopo deste trabalho. Cabe aqui examinar, dentro das limitaçıes atuais que as ciŒncias biológicas e nossas próprias limitaçıes pessoais que impıem, os mecanis- mos que, do ponto de vista fisiopatológico, podem estar implicados na produçªo dos sintomas (dor e disfunçªo) e dos sinais clínicos (inflamaçªo, compressªo nervosa, lesªo tendínea) associados às doenças que, no seu conjunto, constituem a síndrome conhecida como LER. Muitas das informaçıes e conceitos discuti- dos neste fascículo estªo sendo pesquisados em contextos nªo relacionados com as LER e sua aplicaçªo, no que diz respeito às doenças ocupacionais, precisa ser mais bem investigada. No entanto, preferimos aceitar que as LER sªo causadas por distœrbios biológi- cos, cuja natureza ainda nªo conseguimos compreender, a considerar que as pessoas acometidas sejam neuróticas, histØricas ou simplesmente simuladoras. O grande nœmero de pessoas que sofrem com uma das variantes das LER no mundo todo e o conhecimento da história do trabalho, que contØm relatos de doenças ocupacionais idŒnticas ao que hoje denominamos LER, e que ocorreram num contexto de produçªo completamente diferente do que hoje conhecemos, nos obrigam a pensar que os neuróticos e histØricos das LER talvez sofram doenças cujos mecanismos biológicos desencadeadores e mediadores ainda nªo conhecemos. Preferimos tambØm acreditar que os estados emocionais tªo evidente- mente alterados e carregados de conotaçªo negativa que os pacientes com um dos tipos de LER apresentam possam ser ori- ginados por alteraçıes somÆticas perifØricas que, pela duraçªo ou intensidade, acabem por influen- ciar a homeostase psicossomÆtica, produzindo perturbaçıes psíquicas que representam a manifestaçªo legítima de distœrbi- os resultantes de características pessoais de cada trabalhador e da exposiçªo aos ambientes competitivos e pouco atentos às necessidades individuais, como Ø no mundo atual. Ao decidir examinar as possíveis causas para os fenômenos clínicos associados às lesıes por esforços repetitivos, o fizemos com a esperança de motivar os mØdicos, psicólo- gos e pesquisadores das ciŒncias biológicas, a se interessarem pela procura das causas bÆsicas das tendinites, tenossinovites, bur- sites e neurites desencadeadas pelos esforços físicos e pelas situaçıes de estresse. Serªo necessÆrios esforços para criar modelos de pesquisa e estudar os aspectos histológicos, moleculares e imunológicos das estruturas acometidas pelas alteraçıes inflamatórias e degenerativas que acompanham as LER. Procuramos examinar ainda, possíveis cor- relaçıes que existam entre as estruturas anatômicas mœsculo-esquelØticas que garantem a execuçªo das funçıes do Aparelho Locomotor e suas vias de inte- graçªo com o Sistema Nervoso Central, controlador dos nossos movimentos e pos- turas, armazØm das nossas emoçıes e con- trolador de nossa saœde, considerada em seu sentido mais amplo. Dr. Sergio Nicoletti L.E.R. P R E F ` C I O F a s c í c u l o 2 Fisiopatologia das Lesıes por Esforços Repetitivos 1 Rua Borges Lagoa, 1231 - cj.32 - CEP 04038-001 - Telefax: (0xx11) 5572-1902 / 5549-6002 CBOO - Centro Brasileiro de Ortopedia Ocupacional - Dr. Sergio Nicoletti www.cboo.com.br / e-mail: cboo@cboo.com.br 2 Figura 1: Ilustração com as regiões mais frequentemente acometidas pelas LER: 1- Região cervical 2- Ombros 3- Mão e punho 4- Cotovelo 5- Região lombar As estruturas anatômicas acometidas pelas LER estªo localizadas no interior das articulaçıes (ligamentos, sinóvias, cÆpsulas) ou ao seu redor (tendıes, mœsculos, fÆscias e nervos) (fig.1). Nessas regiıes concentram-se, naturalmente, grande parte das cargas originadas pelos mœsculos, durante a realizaçªo dos movimentos necessÆrios para as atividades de nossa vida diÆria. A magnitude das cargas suportadas pelas nossas articulaçıes Ø muito grande, mesmo quando o movimento que realizamos Ø muito simples. Por exemplo, sempre que elevamos o membro superior para alcançar um objeto, a carga gerada sobre os tendıes do manguito dos mœsculos rotadores do ombro Ø da ordem de nove vezes o peso da extremidade24, o que significa cerca de 40kg para uma pessoa de aproximadamente 70kg de peso e envergadura mØdia. Essa aparente desproporçªo de cargas suportadas pelas articulaçıes Ø devida à composiçªo das alavancas ósseas que compıem os nossos membros. Apesar das cargas que incidem sobre as articulaçıes serem muito grandes, nós nªo sentimos a sua presença porque existe um equilíbrio muito efi- caz entre as forças que as controlam, de maneira que as cargas originadas pelos grupos musculares que as movi- mentam sªo neutralizadas por forças criadas por grupos musculares opo- nentes. Desse modo, quando a somatória das forças Ø zero, a arti- culaçªo fica estÆvel e nªo percebemos o trabalho que os nossos mœsculos tŒm que realizar para que possamos elevar o nosso braço. Quando, no entanto, se estabelecem Rua Borges Lagoa, 1231 - cj.32 - CEP 04038-001 - Telefax: (0xx11) 5572-1902 / 5549-6002 CBOO - Centro Brasileiro de Ortopedia Ocupacional - Dr. Sergio Nicoletti www.cboo.com.br / e-mail: cboo@cboo.com.br ANATOMIA DAS ESTRUTURAS MAIS ACOMETIDAS PELAS LER 3 desequilíbrios entre os grupos mus- culares controladores dos movimen- tos (essa Ø uma situaçªo relativa- mente comum em pacientes porta- dores de bursitese tendinitesdo ombro), a magnitude das forças envolvidas produz alteraçıes impor- tantes nos tendıes e cÆpsulas articu- lares que, por sua vez, podem sofrer lesıes decorrentes dos esforços adi- cionais a que sªo submetidos. Os tendıes sªo compostos de fibras colÆgenas onduladas e dispostas em paralelo, entremeadas por fibras de elastina e reticulina, que propor- cionam volume ao conjunto05. Todas essas estruturas estªo suspen- sas em um substrato gelatinoso que reduz a fricçªo entre os compo- nentes das fibras. Quando o tendªo Ø submetido a tensªo, as fibras onduladas paralelas alongam-se na direçªo da força de tensªo. (fig. 2). Quando a carga Ø interrompida, as fibras elÆsticas aju- dam a reorientar a configuraçªo das fibras onduladas de colÆgeno e, desde que a força tencionadora nªo tenha excedido o limite da resistŒn- cia mecânica do tendªo, este voltarÆ à sua situaçªo normal de repouso, sem sofrer lesıes (fig. 3). Os tendıes e os ligamentos sªo estruturas adaptadas para exercer a funçªo de transmitir as cargas do mœsculo para o osso (tendªo) ou de osso para osso (ligamento). A funçªo principal de ambos Ø modu- lar a transmissªo das forças, de maneira que nªo haja concentraçªo brusca de cargas entre os vÆrios componentes do sistema mœsculo- esquelØtico. Essa funçªo Ø extrema- mente importanteporque, nos locais em que as cargas se concentram ocorrem lesıes que podem ser agu- das, como o rompimento de um liga- mento produzido por um entorse, ou acumulativas, como ocorrem nas lesıes por esforços repetitivos. Tanto os tendıes quanto as cÆpsulas e os ligamentos sªo equipados com sensores proprioceptivos e noci- ceptivos (fig.4), que informam o cØrebro sobre a posiçªo dos segmen- tos corpóreos no espaço e sobre as condiçıes ambientais locais, que possam representar perigo de lesªo tissular04,10,16,21. O mecanismo de retroalimentaçªo neural existente na cÆpsula articular, nos ligamentos e nos tendıes pro- tege os estabilizadores estÆticos e provŒ estabilizaçªo dinâmica adi- cional (unidade miotendínea), impedindo que haja deslocamentos que excedam os limites mecânicos dos estabilizadores estÆticos.38 TENDÕES E LIGAMENTOS RELA˙ˆO ESTRUTURA-FUN˙ˆO DOS TENDÕES Figura 2: Representação esquemática da estrutura de um tendão submetido a tensão, dentro de limites fisiológicos. As fibras onduladas se alongam e retifi- cam, ao mesmo tempo em que modulam a transmissão da carga originada no músculo e passada para o osso. Figura 3: Representação esquemática da estrutura de um tendão em repouso. As fibras onduladas adquirem sua conformação normal de repouso. Rua Borges Lagoa, 1231 - cj.32 - CEP 04038-001 - Telefax: (0xx11) 5572-1902 / 5549-6002 CBOO - Centro Brasileiro de Ortopedia Ocupacional - Dr. Sergio Nicoletti www.cboo.com.br / e-mail: cboo@cboo.com.br 4 Ele exerce tambØm o importante papel de informar o cØrebro sobre a configuraçªo química e a situaçªo estrutural dos feixes de colÆgeno que confere as propriedades físicas do tendªo, principalmente sua resistŒncia às tensıes, e o comporta- mento viscoelÆstico que apresentam. Tal como todos os outros sistemas biológicos, as propriedades físicas e químicas dos tendıes e liga- mentos variam com diversos fatores como a idade, o sexo, a temperatura, a presença de fatores hormonais, atividade, etc. A idade influi na velocidade da regeneraçªo dos tecidos gastos e na qualidade da reparaçªo tissular; as variaçıes hormonais, como as rela- cionadas com gravidez e menopausa, interferem com as propriedades biofísicas do tecido conjuntivo do sexo feminino; a atividade física desempenha um importante papel na manutençªo da homeostase do sistema mœsculo-esquelØtico, seja garantindo a normalidade de mœs- culos e tendıes - quando essas estru- turas sªo usadas dentro dos limites funcionais de cada indivíduo, seja produzindo lesıes, que se instalam quando os limites pessoais de reser- va funcional sªo ultrapassados. ALTERA˙ÕES ESTRUTURAIS DOS TENDÕES RELACIONADAS COM OS ESFOR˙OS Tendıes e ligamentos sªo muito sen- síveis às tensıes e aos movimentos, tanto à falta quanto ao excesso deles. Pode-se considerar que, para cada tendªo e ligamento, existe um limiar particular de atividade necessÆria para manter sua homeostase. As lesıes tendíneas podem assumir propor- çıes macroscópicas, que tornam possível sua observaçªo direta. Esse estÆgio de lesªo macroscópica, no entanto, nªo se instala brusca- mente, a menos que ocorra um trau- matismo de proporçıes suficientes para ultrapassar a resistŒncia mecânica do tendªo e romper suas estruturas fibrilares. Muitas das lesıes tendíneas evoluem gradual- mente, no interior do tendªo, sem que seja possível vizibiliza-las, a menos que as examine ao microscópio. Sua evoluçªo envolve a participaçªo de vÆrias enzimas degradativas como a gelatinase, uma elastase neutrofílica detectÆvel nos tendıes por mØtodos histoquímicos, que participa na regulaçªo do turnover das fibras elÆsticas do tendªo36. Em um trabalho feito em amostras de tendıes obtidos de pacientes operados e de cadÆveres18, foram estudados espØcimes obtidos de 891 tendıes rompidos espontaneamente. As amostras dos tendıes foram obti- das durante cirurgias para tratamen- to da ruptura de 379 tendıes de Aquiles, 302 tendıes do bíceps, 40 Figura 4: Representação esquemática das terminações nervosas proprioceptivas existentes nos tendões, ligamentos e cápsulas articulares. A- Terminações nervosas livres B- Corpúsculo de Meissner C- Disco de Merkel D- Corpúsculo de Ruffini E- Corpúsculo de Pacini Rua Borges Lagoa, 1231 - cj.32 - CEP 04038-001 - Telefax: (0xx11) 5572-1902 / 5549-6002 CBOO - Centro Brasileiro de Ortopedia Ocupacional - Dr. Sergio Nicoletti www.cboo.com.br / e-mail: cboo@cboo.com.br 5 tendıes extensores longos do pole- gar, 82 tendıes do quadríceps e 70 outros tendıes. Foram examinados, ainda, 445 espØcimes de tendıes de cadÆveres de indivíduos hígidos (grupo-controle), obtidos durante autópsia. A anÆlise histopatológica dos espØcimes foi feita com microscópio óptico e de luz polarizada, alØm de microscopia eletrônica. A idade mØdia dos pacientes foi de 49 anos, e do grupo controle foi de 48 anos. Os tendıes de indivíduos de ambos os sexos foram examinados em con- junto porque nªo foram encontradas variaçıes significantes entre os sexos masculino e feminino. Com relaçªo ao tipo de vida, 20% dos indivíduos tinham vida sedentÆria, 40% eram moderadamente sedentÆrios, 34% moderadamente ativos e 6% eram atletas competitivos. Dentre os 445 tendıes macroscopi- camente normais, provenientes do grupo-controle, 290 (65%) foram considerados normais, após o exame microscópico. Os demais 145 (35%) apresentaram lesıes microscópicas que os colocaram no grupo de tendıes anormais. A maior frequŒncia de anormali- dades microscópicas em tendıes dos membros superiores aparentemente normais foi observada no tendªo da cabeça longa do bíceps do braço (49%) e extensor longo do polegar (20%). Foram observadas ainda, alteraçıes vasculares em 62% dos tendıes rompidos, nos quais havia vasculari- zaçªo presente, porØm os vasos apresentavam diminuiçªo do lœmem arterial e arteriolar, devido à hipertrofia das camadas íntima e mØdia das paredes dos vasos. Nesse grupo, 16% apresentaram artrite e arteriolite proliferativa. As mesmas alteraçıes foram encontradas em 2/3 dos tendıes do grupo-controle, cujo exame microscópico evidenciou alteraçıes patológicas. Alteraçıes da microvasculatura e da estrutura física dos tendıes podem ser produzidas em indivíduos normais, como jÆ mencionamos, por influŒncias mecânicas (sobrecargas ), bioquímicas e hormonais (distœrbios hormonais, imunológicos, estresse, alimentaçªo, etc.). Foi concluído que alteraçıes degenerativas podem aparecer em populaçªo urbana, a partir dos 35 anos de idade e que essas alteraçıes predispıem à ruptura expontânea do tendıes. Essa faixa etÆria Ø a que mais sofre com as LER e Ø tambØm a idade mais produtiva das pessoas. O estudo sugere tambØm que as lesıes por esforços repetitivos se instalam progressivamente, fato que possibili- ta a chance de reversªo da evoluçªo do processo lesivo, quando as medi- das adequadas sªo tomadas em tempo hÆbil. Estudos que realizamos recente- mente permitem que se tire con- clusıes interessantes à respeito do comportamento biológico dos tendıes e sobre a reversibilidade das lesıes tendíneas produzidas pelos esforços físicos. Esse estudo foi reali- zado em espØcimes de tendıes da cabeça longa do mœsculo bíceps do braço 30,31, e visou a pesquisa de alteraçıes microscópicas das fibras tendíneas existentes em tendıes que, macroscopicamente fossem normais. Foi estudado o tendªo da cabeça longa do mœsculo bíceps do braço, que tem sua insersªo proximal no tubØrculo supraglenoidal e a distal, na tuberosidade bicipital do rÆdio (fig. 5). Sua funçªo Ø a estabilizaçªo da cabeça do œmero, principalmente quando o membro superior Ø eleva- do, e durante a supinaçªo do ante- braço19. Esse tendªo foi escolhido porque, mesmo com a realizaçªo dos movimentos normais, usados durante as nossas atividades diÆrias, as cargas queincidem sobre ele sªo de magnitude considerÆvel, motivo pelo qual, com frequŒncia, os ombros sªo acometidos pelas ten- dinites do bíceps, um dos mais fre- quentes componentes das LER. Figura 5: Representação esquemática do músculo bíceps do braço, com tendão de cabeça longo inserido no tubérculo supra glenoidal e a inserção distal, no rádio. Modificado de NEER, C.S. SHOUDER RECON- STRUCTION W.B. SAUNDERS CO Philadelphia - 1990 REVERSIBILIDADE DAS LESÕES TEND˝NEAS PRODUZIDAS POR SOBRECARGA Rua Borges Lagoa, 1231 - cj.32 - CEP 04038-001 - Telefax: (0xx11) 5572-1902 / 5549-6002 CBOO - Centro Brasileiro de Ortopedia Ocupacional - Dr. Sergio Nicoletti www.cboo.com.br / e-mail: cboo@cboo.com.br 6 Os espØcimes foram separados por grupos etÆrios, sendo que no grupo A ficaram os espØcimes de tendıes obtidos de cadÆveres com menos de 40 anos de idade (18 espØcimes) e no grupo B ficaram os espØcimes com 40 ou mais anos de idade. A figura 6 mostra o aspecto his- tológico normal de um fragmento de tendªo do grupo A. Observem a estrutura ondulada e o arranjo espa- cial regular e paralelo das fibras, mergulhadas no gel de substância fundamental, em um tendªo em repouso. Esse aspecto histológico normal nªo Ø estÆvel e só pode ser mantido intacto se o metabo- lismo individual for capaz de substituir as perdas diÆrias ocasio- nadas pelo uso do ombro. Observem agora na figura 7 o aspecto histológico de um outro tendªo do grupo A. Vejam que nessa mostra existe um desarranjo espacial das fibras, que perdem seu aspecto ondulado regular, se tornam tortuosas e coalescentes. Essa amostra foi obtida da regiªo da inserçªo proximal do tendªo, de um indivíduo com menos de 40 anos de idade. O exame do espØcime, a olho nœ, nªo permitia que se suspeitasse da presença dessas alteraçıes. No entanto elas estªo aí e foram inter- pretadas como sinais de que, nesse local, estÆ havendo um desequi- líbrio entre as cargas que o tendªo suporta e a sua capacidade de repor as perdas decorrentes dos esforços. Um dos apectos mais interessantes deste trabalho foi notar que, nos indivíduos jovens, as alteraçıes patológicas acima descritas foram encontradas com maior frequŒncia na inserçªo proximal do tendªo, longe da regiªo submetida ao atrito contra estruturas ósseas. Quando examinamos os tendıes dos indiví- duos com mais de 40 anos, percebe- mos que havia uma mudança na localizaçªo das lesıes que eram menos frequentes nas regiıes proxi- mais dos tendıes. Elas agora estavam localizadas na porçªo distal dos mesmos, justapostas à corredei- ra bicipital e, menos frequente- mente, podiam ser encontradas na inserçªo tendínea proximal onde, nos jovens, eram mais frequentes. Esses achados reforçaram nossa crença de que existe um limite individual de recuperaçªo tissular e que a progressªo das lesıes tendíneas pode ser revertida, possivelmente em funçªo de modificaçıes do estilo de vida que ocorrem com o envelheci- mento, ou podem ser implemen- tadas pela mudança precoce de funçıes laboratívas, para as pes- soas que, em funçªo de carac- terísticas pessoais, sejam suscep- tíveis à presença de sobrecargas articulares. Os tendıes adultos sªo suficiente- mente nutridos, principalmente por suas bainhas sinoviais. Em locais onde existem compressªo do tendªo contra uma das superfícies articu- lares, como Ø o caso da porçªo Figura 7: Corte histológico longitudinal do tendão da cabeça longa do músculo bíceps do braço, de indivíduos jovens, na região da inserção supra-glenoidal. Aspecto anormal. Observar que as fibras estão irregularmente justapos- tas e coalescentes. Microscopia óptica 400x. Tricrômio de Masson Figura 6: Corte histológico longitudinal do tendão da cabeça longa do músculo bíceps do braço, de indivíduos jovens, na região da inserção supra-glenoidal. Observar o aspecto normal das fibras que estão onduladas e regularmente organizadas. Microscopia óptica 400x. Tricrômio de Masson NUTRI˙ˆO DO TENDˆO Rua Borges Lagoa, 1231 - cj.32 - CEP 04038-001 - Telefax: (0xx11) 5572-1902 / 5549-6002 CBOO - Centro Brasileiro de Ortopedia Ocupacional - Dr. Sergio Nicoletti www.cboo.com.br / e-mail: cboo@cboo.com.br 7 distal do tendªo da cabeça longa do mœsculo bíceps do braço e tendªo do mœsculo supra-espinhal, podem ocorrer isquemias transitórias, quan- do o braço Ø colocado em algumas posiçıes29. Em outro estudo18 observou-se, no entanto, que nos locais em que exis- tiam lesıes crônicas, era possível encontrar um aumento da vascula- rizaçªo, interpretada como resposta inflamatória do tecido tendíneo às agressıes repetidas. Em 62% dos tendıes rompidos havia vasculariza- çªo presente, porØm os vasos apre- sentavam diminuiçªo do lœmen arte- rial e arteriolar, devido à hipertrofia das camadas íntima e mØdia das paredes dos vasos. Nesse grupo, 16% apresentou arterite e arteriolite proliferativa. As mesmas alteraçıes vasculares que apareceram nos tendıes rompidos foram encon- tradas em 2/3 dos tendıes do grupo-controle que, apesar de normais no exame macroscópico, foram considerados anormais ao exame microscópico. Dentre os tendıes dos membros superiores mais frequentemente acometidos estªo os da mªo e do punho, o tendªo da cabeça longa do mœsculo bíceps do braço e tendªo do mœsculo supra-espinhal e inserçªo epitroclear e epicondiliana dos mœsculos do antebraço. A maior parte das articulaçıes do nosso corpo Ø envolta por uma cÆp- sula de tecido fibroso muito resistente, que denominamos cÆpsu- la articular. A cÆpsula geralmente Ø reforçada por ligamentos que a tornam ainda mais resistente e capaz de impedir que a articulaçªo tenha movimentos anormais. Movimentos anormais produzem luxaçıes (deslocamento de uma das superfícies articulares para fora da articulaçªo), sobrecarga articular, degeneraçªo de cartilagem e tendıes. CÆpsula e ligamentos sªo considera- dos estabilizadores passivos das articulaçıes, em contraposiçªo aos mœsculos, que sªo os establizadores ativos. Apenas para que possamos com- preender a correlaçªo que pode exis- tir entre defeitos capsulares, nem sempre evidenciÆveis por exames clínicos e imagenológicos, e a pre- sença de dor e desgastes exagerados nos tendıes, vamos examinar a cÆpsula articular do ombro, uma das articulaçıes mais atingidas pelas ten- dinites e bursites que compıem as LER (Fig. 8). A estabilidade da cabeça umeral depende de dois mecanismos, que funcionam de maneira complemen- tar. Um deles, o sistema passivo, Ø formado pela cÆpsula articular e complexo cÆpsulo-ligamentar glenoumeral, pelo qual a natureza provŒ a estabilizaçªo mecânica primÆria do ombro. Existe ainda um sistema ativo, constituído pelos mœs- culos que o circundam e o sistema neuromotor que os controla. Apesar de muito importante, o sis- tema de estabilizaçªo ativa (mœscu- los e tendıes) nªo tem a eficÆcia do sistema passivo, possivelmente porque sua açªo depende dos recep- tores de posiçªo e deslocamento angular, localizados na cÆpsula arti- cular e nos ligamentos glenoumerais. Portanto, quando o mecanismo cÆp- sulo-ligamentar nªo funciona bem - devido à alongamentos patológicos, roturas, laxidªo exagerada, ano- malias ligamentares congenitas, etc. - a pessoa pode apresentar dØficits de propriocepçªo e incoordenaçªo motora12, nem sempre detectÆveis pelo exame clínico rotineiro. Parte dos pacientes que apresentam ten- dinites crônicas do ombro apresen- tam distœrbios do mecanismo cÆpsulo-ligamentar da articulaçªo glenoumeral. C`PSULA FIBROSA, INSTABILIDADE ARTICULAR E LESÕES POR SOBRECARGA TENDÕES MAIS ACOMETIDOS PELAS LER Figura 8: Representação esquemática da cápsula articular do ombro. Observar a presença de saliências internas que correspondem a: 1- Tendão do bíceps 2- Cápsula articular 3- Ligamento glenoumeral Rua Borges Lagoa, 1231 - cj.32 - CEP04038-001 - Telefax: (0xx11) 5572-1902 / 5549-6002 CBOO - Centro Brasileiro de Ortopedia Ocupacional - Dr. Sergio Nicoletti www.cboo.com.br / e-mail: cboo@cboo.com.br 8 A estabilidade mecânica da articu- laçªo glenoumeral nªo tem um carÆter tipo tudo ou nada. As ca- racterísticas mecânicas do complexo cÆpsulo-ligamentar ( volume capsu- lar, resitŒncia do tecido conjuntivo, morfologia dos ligamentos ) determi- nam um espectro de estabilidade articular que vai, gradualmente, passando da instabilidade extrema, representada pelo luxador multidire- cional voluntÆrio, atØ um grau extremo de estabilidade, representa- do pelo ombro congelado6, no qual as modificaçıes que se asses- tam sobre a cÆpsula diminuem seu volume, retraem-na e a tornam muito rígida, limitando drastica- mente os movimentos glenoumerais. É natural que a maior parte da pes- soas tenham ombros cujas carac- terísticas de estabilidade mecânica estejam situadas no meio desse espectro, ou seja, possuam um certo grau de instabilidade intrínseca, sem que, no entanto, existam sinais clíni- cos de instabilidade patológica. Na verdade, um certo grau de liberade articular Ø essencial para que o ombro possa realizar os movimentos que realiza, com a amplitude necessÆria para que os movimentos sejam normais. Suspeita-se que as dores no ombros que ocorrem sem causa aparente, em pacientes que apresentam as ten- dinites e bursites relacionadas com o trabalho e com o esporte, sejam devidas as pinçamentos subacromial ou as instabilidades glenoumerais, estas œltimas mais comuns em pacientes jovens25. Recentemente realizamos uma inves- tigaçªo artroscópica do ombro, que teve como um dos seus objetivos estudar a prevalŒncia de alteraçıes cÆpsulo-ligamentares potencialmente instabilizantes, em pacientes com sintomas dolorosos do ombro, atribuíveis ao pinçamento subacro- mial26,27. Descobrir a participaçªo da estabili- dade subclínica - que denominamos instabilidade glenoumeral oculta - na produçªo do pinçamento subacromial, nas tendinites do ombro e nas roturas do manguito rotador tem implicaçıes importantes, nªo apenas do ponto de vista terapŒutico, mas tambØm no que se refere ao estabele- cimento de nexo entre a dor que o paciente sente ( e que clinicamente nªo parece ter explicaçªo, salvo pela presença de sinais inflamatórios rotulados como bursites ou ten- dinites ) e a presença de alteraçıes objetiva que possam explicar os sintomas. Nesse trabalho foram comparados os resultados do exame clínico, radi- ografia simples, ultra-sonografia e pneumoatrografia e artroscopia de 48 ombros de 48 paciente porta- dores de ombro doloroso atribuído a síndrome do pinçamento subacro- mial, sem sinais clínicos de instabili- dade glenoumeral. Todos procu- raram nosso serviço espontanea- mente, ou foram encaminhados por outros mØdicos para um dos ambu- latórios de cirurgia de ombro nos quais trabalhamos. As idades dos pacientes variaram de 19 a 79 anos (mØdia de 48 anos). Quanto à cor, 47 (98%) eram brancos e 1 (2%) era nªo branco. Quanto ao sexo, 32 (66,7%) eram do sexo feminino e 16 (33,3%) do sexo mas- culino. O lado afetado correspondeu ao lado dominante em 31 (65%) e ao lado nªo dominante em 17 (35%) dos pacientes. Quanto à forma do início, do 29 (60%) dos pacientes nªo apresentaram causa aparente ( que pudesse estar relacionada com o começo da dor), 7 (15%) relaciona- ram o início com traumas leves e 12 (25%) associaram o início dos sintomas em traumas importantes, como quedas sobre o lado afetado. Quanto à profissªo, houve predomínio da dona de casa, que correspondeu às atividades de 27 (64%) dos pacientes examina- dos, ficando as demais profissıes distribuídas, sem predomínio de uma delas, entre os demais 21 (36%) dos pacientes. Durante o exame clínico, o mØdico examinador realizou a goniometria do ombro, a avaliaçªo da força mus- cular, as manobras do pinçamento subacromial, teste do supra-espinhal, teste do sulco subacromial e teste da apreensªo15. O pinçamento subacro- mial foi diagnosticado clinicamente quando o teste de elevaçªo do mem- bro superior produziu dor e, artroscopicamente, quando obser- vou-se a presença de lesªo subacro- mial típica do pinçanmento26. Para se diagnosticar, clinicamente, instabilidade glenoumeral, era pre- ciso que houvesse a presença de apreensªo ao teste de instabilidade anterior ou a presença de um sulco subacromial muito importante. Pequenos sulcos encontrados durante o exame clínico nªo foram considerados como sinal de instabili- dade patológica. Quando, ao exame artroscópico, os Rua Borges Lagoa, 1231 - cj.32 - CEP 04038-001 - Telefax: (0xx11) 5572-1902 / 5549-6002 CBOO - Centro Brasileiro de Ortopedia Ocupacional - Dr. Sergio Nicoletti www.cboo.com.br / e-mail: cboo@cboo.com.br 9 ligamentos glenoumerais mØdio e inferior eram normais ou euplÆsticos13 e apresentavam a disposiçªo anatômica descrita por De Palma09 como sendo dos tipos I, II, III, V e VI, nos quais nªo existe recesso anterior volumoso, a articulaçªo gle- noumeral foi considerada estÆvel. Quando, no entanto, o ligamento glenoumeral mØdio estava hipoplÆsi- co, de maneira a criar um grande recesso anterior ( cuja as dimensıes poderiam ser aumentadas ainda mais por anomalias do ligamento glenoumeral inferior ) consideramos a articulaçªo mecanicamente instÆvel ( De Palma tipo IV), mesmo quando nªo encontramos os sinais clínicos de instabilidade. Todos os pacientes incluídos neste trabalho nªo obtiveram melhora sig- nificativa com um programa de reabilitaçªo que incluiu a prescriçªo de exercícios de relaxamento da musculatura cØrvico-torÆcica e para fortalecimento dos mœsculos do manguito rotador, para o deltóide e para o trapØzio. A artroscopia diag- nóstica foi realizada em todos os pacientes, pelas vias posterior e anterior, para os exames da articu- laçªo glenoumeral e do espaço subacromial. É interessante notar (tabela 1) que dos 48 pacientes que apresen- taram dor no ombro e tiveram seu diagnóstico clínico estabeleci- do como pinçamento subacromi- al, apenas 21 (44%) apresen- taram seus ligamentos normais, - ao exame artroscópico (fig 9). Nos demais, foram observadas anoma- lias cÆpsulo-ligamentares que, potencialmente, podem ser responsÆveis pelos quadros de tendinites e sinovites que os pacientes apresentavam (fig. 10). Tabela 1 - PrevalŒncia de anomalias cÆp- sulo-ligamentares em pacientes com dor no ombro NICOLETTI, S.F. - Tese de Doutorado - 1992. Resultados do EXAME ARTROSCÓPICO dos ligamentos glenoumeral inferior ( LGUI ) e gle- noumeral mØdio, segundo critØrio ALTERADO ( hipotrófico e/ou desinserido e/ou ausente ) e NOR- MAL, dos ombros de 48 pacientes com diagnóstico clínico de pinça- mento subacromial, sem sinais clíni- cos de instabilidade glenoumeral. Os achados artroscópicos acima descritos, nos permitiram observar que, um nœmero considerÆvel das pessoas cujo sintomas dolorosos do ombro nªo melho- raram com o tratamento conser- vador, existiam alteraçıes morfológi- cas do complexo cÆpsulo-ligamentar glenoumeral que tornavam a articu- laçªo mecanicamente instÆvel. - Parece razoÆvel supor, à luz dos Figura 9: Imagem artroscópica do ombro direito de um paciente. U- Cabeça do úmero B- Tendão da cabeça longa do bíceps LG- Lábio glenoidal LGM- Ligamento glenoumeral médio normal C- Cânula cirúrgica Figura 10: Imagem artroscópica do ombro direito de um paciente. U- Cabeça do úmero B- Tendão da cabeça longa do bíceps LG- Lábio glenoidal LGM- Ligamento glenoumeral médio hipo- trófico TS- Tendão subescapular RSu- Recesso superior. A seta aponta para a sinovite decorrente de sobrecarga CLASSIFICA˙ˆO DA INSTABILIDADE DO OMBRO, EM RELA˙ˆO AOS LIGAMENTOS GLE- NOUMERAIS, EXAMINA- DOS POR ARTROSCOPIA ARTROSCOPIA ARTROSCOPIA DO LGUMLGUI ALTERADO NORMAL TOTAL ALTERADO 6 17 23 NORMAL 4 21 25 TOTAL 10 38 48 Teste de McNemar p= 0,0036* ou 0,36% LGUI - ligamento glenoumeral inferior LGUM - ligamento glenoumeral médio Rua Borges Lagoa, 1231 - cj.32 - CEP 04038-001 - Telefax: (0xx11) 5572-1902 / 5549-6002 CBOO - Centro Brasileiro de Ortopedia Ocupacional - Dr. Sergio Nicoletti www.cboo.com.br / e-mail: cboo@cboo.com.br 10 conhecimentos atuais de fisiologia e biomecânica do ombro, que a ausŒn- cia concomitante dos ligamentos gle- noumerais mØdio e inferior tornam a articulaçªo glenoumeral mais instÆvel do que nas situaçıes em que apenas um dos dois ligamentos Ø hipoplÆsico. Assim sendo, propuse- mos a seguinte classificaçªo artroscópica da estabilidade gle- noumeral oculta27, que se aplica para os ombros que, apesar de nªo luxarem e de nªo apresentarem sinais clínicos de instabilidade, tem defeitos do sistema de estabilizaçªo glenoumeral passiva, que tornam a articulaçªo glenoumeral potencial- mente estÆvel e, provavelmente, sobrecarregue os tendıes do man- guito rotador. ARTICULA˙ˆO GLENOUMERAL EST`VEL: neste grupo estªo os pacientes cujo os ombros apresentam ligamentos glenoumerais mØdio e inferior normais. Em nossa experiŒn- cia, com pacientes sintomÆticos, essa situaçªo corresponde a apenas 44% das pessoas examinadas ( LGUI + LGUM NORMAIS ) = 21/48 = 44%. ARTICULA˙ˆO GLENOUMERAL COM INSTABILIDADE GRAU I: A presença de anomalias em um dos ligamentos Ø considerada como sinal de que a instabilidade mecânica da articulaçªo glenoumeral estÆ prejudi- cada. Nos ombros que apresentam essas alteraçıes, existe um grau intermediÆrio de instabilidade gle- noumeral que, em condiçıes ambi- entais desfavorÆveis, como o trabalho que exige a manutençªo prolongada de elevaçªo do braço, podem ocor- rer quadros de inflamaçªo dos tendıes do manguito dos rotadores. Em nossa pesquisa verificamos que 44% dos pacientes com ombro doloroso apresentaram anormali- dades em um dos 2 ligamentos. ( LGUI NORMAL + LGUM HIPOTRÓFICO ) ou ( LGUI HIPOTRÓFICO + LGUM NORMAL ) = 21/48 = 44%. ARTICULA˙ˆO GLENOUMERAL COM INSTABILIDADE GRAU II: Neste grupo estªo os pacientes cujos ombros apresentaram os ligamentos glenoumerais mØdio e inferior anor- mais. Quando submetidas às ativi- dades que requerem elevaçıes repeti- tivas dos ombros ou a manutençªo prolongada de posturas em abduçªo, essas pessoas apresentam grande possibilidade de desenvolver lesıes tendíneas ocasionadas pela sobrecarga dos mœsculos do man- guito rotador. Felizmente, a associ- açªo das anomalias em ambos os li- gamentos nªo Ø muito frequente, conforme verificamos em nossa pesquisa. ( Foram observados LGUI + LGUM HIPOTRÓFICOS = 6/48 = 12% ). Tœneis osteofibrosos sªo estruturas muito rígidas que circundam tendıes e/ou nervos em locais próximos às articulaçıes (fig. 11). Devido à rigidez de suas paredes pode ocorrer atrito entre as estruturas contidas no seu interior e as superfícies ósseas e liga- mentares que delimitam o tœnel. Nessa condiçıes, a expansªo dos tecidos, inflamado pelo atrito ( ou por uma outra causa qualquer ) Ø impossível e o tœnel passa a fun- cionar como um estreitamento anatômico, provocando compressıes dos tendıes e dos nervos. Os axônios sªo bem protegidos por tecido conjuntivo e por isso podem nªo ser atendidos nos estÆgios iniciais de uma compressªo. Compressıes prolongadas, no entanto, podem induzir reaçıes tissulares no epineu- ro que produzirªo micro-estase, edema e fibrose intraneural. Essas alteraçıes interferem com o trans- porte axonal22 e induzem modifica- çıes nªo apenas na estrutura, mas tambØm na funçªo de todo o neurônio, incluíndo seu corpo e porçıes situadas proximalmente à regiªo afetada. Os sintomas clínicos como a pareste- sia, o adormecimento e as dis- funçıes motoras atribuídos à com- pressªo mecânica tambØm podem ser produzidos, quer por distœrbios da conduçªo nervosa, causados por lesªo somÆtica da fibra nervosa, quer por alteraçıes funcionais baseadas em edema, micro-estase, fibrose intraneural, enfim, por processos tissulares reativos que podem ser desencadeados por uma sØrie de diferentes fatores. Existem vÆrios locais onde os nervos podem ser comprimidos e a com- pressªo pode ser do tipo estÆtica, como ocorre nos orifícios interverte- brais, ou dinâmicas, como as que ocorrem em locais onde o nervo atravessa o ventre de um mœsculo como o supnador do antebraço, por exemplo. As lesıes nervosas, por sua vez, podem se originar de alteraçıes isquŒmicas, tØrmicas e químicas. TÚNEIS OSTEOFIBROSOS E COMPRESSˆO NEUROLÓGICA Rua Borges Lagoa, 1231 - cj.32 - CEP 04038-001 - Telefax: (0xx11) 5572-1902 / 5549-6002 CBOO - Centro Brasileiro de Ortopedia Ocupacional - Dr. Sergio Nicoletti www.cboo.com.br / e-mail: cboo@cboo.com.br Alteraçıes funcionais da conduçªo podem ocorrer por distœrbios metabólicos causados pela com- pressªo local, por exemplo, ou por quaisquer alteraçıes que impeçam ou modifiquem o aporte de energia necessÆria para que o processo eletrocondutivo se processe normal- mente. Ainda segundo LUNDBORG, G.; DAHLIN, L.B.22, o nervos peri- fØricos possuem um bem desenvol- vido sistema microvascular intra- neural, distribuído pelas faíscas intraneurais que compıem o epineu- ro, o perineuro e o endoneuro. Esse sistema especial estÆ disposto longi- tudinalmente, Ø alimentado pelos vasos extraneurais que, alØm de irri- garem os fascículos onde se situam, formam anastomoses com os vasos de outros fascículos, constituindo uma extensa rede vascular interna. Nos pontos de anastomose esses vasos sªo particularmente vul- nerÆveis a obliteraçªo, que pode ser originada por um edema localizado. Dentro de cada fascículo, existe uma rede microcapilar formando o leito vascular que apresenta características estruturais e funcionais idŒnticas às do SNC, incluindo a existŒncia de um sistema de barreira à passagem de macromolØculas e outra substân- cias que podem produzir danos ao tecido nervoso. Esse sistema vascu- lar seletivo, juntamente com seu equivalente perineural, controla, em nível local, as condiçıes ambientais especiais requeridas para a transmis- sªo normal do impulso nervoso. 11 A MICROCIRCULA˙ˆO INTRANEURAL Figura 11: Representação esquemática da cápsula articular dos dedos e das áreas onde os tendões e nervos podem ser comprimidos em túneis osteofibrosos. 1- Túnel do carpo 2- Canal de Guion 3- Polias tendíneas 4- Tendões flexores 5- Nervo mediano 6- Nervo ulnar 7- Cápsula articular Rua Borges Lagoa, 1231 - cj.32 - CEP 04038-001 - Telefax: (0xx11) 5572-1902 / 5549-6002 CBOO - Centro Brasileiro de Ortopedia Ocupacional - Dr. Sergio Nicoletti www.cboo.com.br / e-mail: cboo@cboo.com.br cØrvico-torÆcica, o espaço subacro- mial, a corredeira bicipital e a chan- fradura supra-escapular no ombro, o tœnel supinador e do pronador redondo, no cotovelo, os tœneis do carpo, o canal de Guion e as polias dos tendıes flexores situados na mªo e no punho (fig. 11). As faíscas sªo lâminas ou tubos de tecido conjuntivo fibroso que reco- brem ou interligam cavidades e orgªos17. Em algumas regiıes do corpo, como no pescoço e no dorso, as faíscas sªo muito resistentes e podem apresentar pontos dolorosos, chamados gatilhos. O sistema nervoso Ø constituído por diversos tipos de neurônios35, cujos prolongamentos, o axônios e os dendritos, ligam as cØlulas nervosas a outras cØlulas ou a orgªos efetores, por meio de sinapses que contŒm as substâncias neurotransmissoras, responsÆveis pela transmissªo dos impulsos do SNC para os órgªos efetores e vice-versa. Os orgªo efetores, como os mœsculos voluntÆrios, as vísceras e a pele, recebem e transmitem mensagens para o SNC por meio de nervos perifØricos, formados pelos axônios dos neurôniosganglionares. Lesıes traumÆticas perifØricas podem pro- duzir danos, que precisam do comando de unidade controladoras do SNC para serem reparados. A 12 FA˝SCAS NERVOS SISTEMA NERVOSO CENTRAL E ESTIMULA˙ˆO PERIFÉRICA A anôxia produzida por compressªo local produz edema e, se prolongado o tempo de estímulo, causa dano irreversível com a produçªo de fibrose intraneural local. Causa tambØm alteraçıes no transporte anterógrado e retrógrado de materi- ais vitais para a funçªo do neurônio. Esses fatores sªo muito importantes porque, atravØs deles o neurônio se mantØm informado sobre o que acontece na periferia e modifica seu metabolismo de acordo com as necessidades locais. É importante lembrar que a conduçªo do estímulo nervoso depende das condiçıes locais e que, quando estas sªo desfa- vorÆveis, como ocorre nas situaçıes clínicas que induzem a isquemia e edema localizado, como na Síndrome do Tœnel do Carpo23, os estímulos podem ser interrompidos. Por exemplo, nos estÆgios iniciais da Síndrome do Canal Carpiano, o aumento das pressªo intracarpiana ocorre principalmente à noite, durante o sono, produzindo a hipóxia e os sintomas conhecidos de parestesia da mªo. Nesses casos, os pacientes melhoram quando se le- vantam, elevam o braço e movimen- tam a mªo. Por outro lado, aumen- tos pressóricos prolongados, de magnitude importante, causam, blo- queios definitivos do transporte axonal retrógrado e induzem modi- ficaçıes funcionais importantes no corpos celulares correspondentes, tornando mais difícil a regressªo dos sintomas. Dentre os tœneis que mais comu- mente se associam com as sín- dromes compressivas provocadas pelos esforços repetitivos estªo o desfiladeiro torÆcico, na transiçªo exposiçªo prolongada aos movimentos vibratórios tambØm produz efeitos deletØrios sobre os nervos perifØricos. Existem indícios que diferentes fre- quŒncias vibratórias e tarefas com características biomecânicas e ergonômicas diferentes, podem pro- duzir danos em regiıes diferentes do sistema nervoso perifØrico39. Assim, pesquisas vibratórias em ani- mais, utilizando frequŒncias seme- lhantes às utilizadas nas tarefas mais conhecidas, podem produzir danos aos troncos nervosos. Exames da ultra-estrutura dos nervos mostrou a presença de modificaçıes das estru- turas axoplasmÆticas e/ou acœmulo de retículo endoplasmÆtico liso em fibras amielínicas, responsÆveis pelos distœrbios autônomos do sistema vascular. Foi observado que essas alteraçıes sªo totalmente rever- síveis nas primeiras duas semanas de estímulo e parcialmente reversíveis após 4 semanas39. Por outro lado, estudos realizados em profissionais que manipulam fer- ramentas que vibram com frequŒn- cias muito alta, permitiram obser- var que, nesses profissionais, exis- tem lesıes nos receptores perifØricos ou distœrbios de conduçªo nos seg- mentos nervosos distais. Os receptores perifØricos habilitam nosso corpo a se comunicar com o cerØbro e criar modificaçıes físicas e comportamentais que tenham como alvo o próprio corpo08. Rua Borges Lagoa, 1231 - cj.32 - CEP 04038-001 - Telefax: (0xx11) 5572-1902 / 5549-6002 CBOO - Centro Brasileiro de Ortopedia Ocupacional - Dr. Sergio Nicoletti www.cboo.com.br / e-mail: cboo@cboo.com.br cerebral e no prosencØfalo basal, fazendo com que haja liberaçªo de neurotransmissores e se produzam, no Sistema Nervoso Central, estados de depressªo, euforia ou atØ maníacos. Os quadros de fadiga crônica, asso- ciados às infecçıes virais e ao estresse, tambØm podem produzir modificaçıes comportamentais do tipo depressªo, provavelmente decorrentes de estimulaçªo anormal antidrômica induzida pelo vírus, por anormalidades nos sistemas imunológicos e por vÆrios outros distœrbios34. A inflamaçªo foi descrita, pela primeira vez, por CØlsius, que viveu entre os anos 30 AC e 30 DC e que observou que os sinais cardinais da inflamaçªo eram o calor, o rubor, o turgor e a dor aos quais, Virchov acrescentou depois a perda da funçªo33. O processo inflamatório pode ser desencadeado por traumatismos, produzidos por diversos agentes físicos e químicos, pode ser iniciado por invasªo dos tecidos por microorganis- mos, e pode ser iniciado por estresse. Na verdade, a reparaçªo dos tecidos gastos pelas atividades diÆrias que executamos ao longo de toda a nossa vida, Ø feita por um processo biológico celular que envolve os mesmos elementos que participam da inflamaçªo. Assim, as fibras de colÆgeno perdidas pelo desgaste O PROCESSO INFLA- MATÓRIO E A PRODU˙ˆO DE LESÕES TISSULARES Sªo esses mecanismos que nos levam a sentir fome, quando a glicose sanguínea estÆ baixa, provocam transformaçıes sistŒmicas impor- tantes no aparelho circulatório, res- piratório e mœsculoesquelØtico quando nos vemos diante de algo julgado perigoso, etc.. Esses mecanismos sªo prØ-organizados em nosso cØrebro, comandam o sistema glandular e mobilizam hormônios e mediadores químicos necessÆrios para acionar os orgªos efetores recrutados para salvar o corpo. Suas respostas podem ser imediatas, instintivas e pouco duradoras, nas situaçıes agudas de risco iminente para o corpo, ou podem ser crôni- cas, de menor intensidade e produ- tora de modificaçıes somÆticas importantes, julgadas necessÆrias para atender aos estímulos recebidos da periferia do corpo. DamÆsio08 assim se expressa sobre as correlaçıes entre o SNC e os estí- mulos perifØricos: Considere-se o seguinte exemplo: a tensªo mental crônica, um estado relacionado com à atividade de numerosos sistemas cerebrais no nível do neocórtex, do sistema límbico e do hipotÆlamo, parece fazer com que as terminaçıes nervosas perifØricas produzam quan- tidades excessivas de uma substân- cias química chamada peptídeo, rela- cionado com o gen da calcitonina que neutraliza as defesas perifØricas e favorecem o aparecimento de infecçıes virais. Tem sido obser- vadas tambØm, influŒncias no senti- do inverso, ou seja, a de substâncias químicas do corpo influenciando a mente. O tabaco, o Ælcool e as drogas produzem modificaçıes nos neurô- nios e nos seus sistemas de apoio, alguns deles localizados no tronco natural dos nossos tendıes, por exemplo, sªo removidas por fagoci- tose enquanto suas substituiçªo Ø provida pelos fibroblastos encarrega- dos de reparar o dano causado pelo uso das articulaçıes que os tendıes controlam. O papel de limpeza dos restos tis- sulares, feita pelos fibroblastos, sinoviocitos e condrocitos Ø desen- cadeado pela Interleucina 1 (IL1) e pela Linfotoxina (TNF) que os fazem produzir proteoglicanases, colagenases e gelatinases02. Do ponto de vista geral, ambos mediam muito dos eventos importantes necessÆrios para a proteçªo contra os invasores e tambØm a regeneraçªo posterior dos tecidos lesados. Por outro lado, em condiçıes especiais, o mesmo mecanismo pode mediar a destruiçªo do tecido sadio. Por exemplo, a administraçªo de Interleucina 2 - um dos mediadores do processo inflamatório - para o tratamento de neoplasias malígnas, pode causar compressªo ao nível do tœnel do carpo28, provavelmente pelo edema intersticial generalizado que provoca. Desde que mantido em rítmo nor- mal, o processo de reparaçªo das perdas tissulares fisiológicas refaz às estruturas perdidas sem deixar cica- trizes, sem modificar as propriedades mecânicas dos tendıes e sem produzir o quadro clínico de inflamaçªo. Num estudo recente, Oppenheim, citado por BILLINGHAN02 mostrou que virtualmente todas as cØlulas nucleadas podem produzir osteoblastos, os monócitos/macrófa- gos, os linfócitos B, as cØlulas den- dríticas, etc. É interessante notar 13 Rua Borges Lagoa, 1231 - cj.32 - CEP 04038-001 - Telefax: (0xx11) 5572-1902 / 5549-6002 CBOO - Centro Brasileiro de Ortopedia Ocupacional - Dr. Sergio Nicoletti www.cboo.com.br / e-mail: cboo@cboo.com.br 14 que essa universalidadecelular dos mediadores inflamatórios abre espaço para que se possa inferir que estímulos físicos nociceptivos continua- mente enviados pelos receptores pe- rifØricos possam causar alteraçıes bioquímicas nos neurotransmissores que, no Sistema Nervoso Central, controlam nosso comportamento. Essa inferŒncia tem recebido confir- maçªo de outros autores, desde que Adler, em 1974 (citado por GOLE- MAN, D14), descobriu que o sistema imunológico, tal como o cØrebro, era capaz de aprender. Numa expe- riŒncia feita com ratos de laborató- rio, Adler observou que uma solu- çªo de imunossupressores e Ægua com açœcar produzia uma grande eliminaçªo das cØlulas T, respon- sÆveis pelo combate as doenças. Em um grupo controle dos animais , os imunossupressores foram retirados da soluçªo e se observou que, ape- sar de estarem recebendo apenas Ægua com açœcar, a diminuiçªo das cØlulas T continuou, porque o sis- tema imunológico dos animais havia aprendido a suprir as cØlulas T, em resposta ao gosto açucarado da soluçªo que ingeriam. Com o passar dos anos, a descoberta de Adler forçou uma nova visªo das ligaçıes entre o sistema imunológico e o Sistema Nervoso Central, dando origem a um novo campo de pesqui- sas, a Psiconeuroimunologia. Segundo Goleman, existem indícios de que os mensageiros químicos que mais operam, tanto nas funçıes cerebrais quanto no sistema imuno- lógico sªo mais concentrados nas Æreas cerebrais que tambØm contro- lam a emoçªo. Ele cita outros estudos para afirmar que existe uma rota física, que permite que as emoçıes tenham impacto direto sobre o sistema imunológico. Ainda segundo o mesmo autor, as emoçıes tŒm um poderoso efeito sobre o Sistema Nervoso Autônomo, que re- gula funçıes vitais como a pressªo arterial sistŒmica e a liberaçªo de hormônios. Durante pesquisas realizadas com seus colaboradores, ele detectou um ponto de encontro onde o SNA fala diretamente com linfócitos e macrófagos, cØlulas do sistema imunológico. Esses contato Ø feito atravØs de sinapses que se comuni- cam com as cØlulas imunológicas atravØs da liberaçªo de neurotrans- missores que regulam a atividade das cØlulas e recebem informaçıes no sentido contrÆrio. Uma outra rota-chave que liga emoçıes e o sistema imunológico, ainda segundo Goleman, estÆ na influŒncia dos hormônios liberados sob tensªo. As catecolaminas (adre- nalina e noradrenalina), o cortisol, prolactina e os opiÆceos natural- mente existentes em nosso organis- mo, sªo liberados durante a estimu- laçªo da tensªo. Essas substâncias hormonais, quando liberadas na cir- culaçªo, bloqueiam a funçªo do sis- tema imunológico. Esse bloqueio estÆ relacionado com as reaçıes de adaptaçªo ao estresse, descritas por Hans Selye em 1936, citado por RODRIGUES33. Ainda segundo Rodrigues, Selye uti- lizou o termo estresse para denomi- nar o conjunto de reaçıes que um organismo desenvolve ao ser sub- metido a uma situaçªo que exige um esforço de adaptaçªo, como ocorre com um politraumatizado, com a mªe que se preocupa com o filho, o operÆrio que trabalha em um ambiente barulhento ou perigoso para sua integridade física, o executivo que luta para cumprir os prazos, o atleta antes de uma competiçªo. Todos enfim, apresen- tam uma situaçªo comum: estªo sob estresse desencadeado pela necessi- dade de adaptaçªo. O conjunto de modificaçıes nªo especificadas que ocorre no organis- mo, em situaçıes de estresse foi denominado Síndrome Geral de Adaptaçªo, que Ø composto por trŒs estÆgios; 1. reaçªo de Alarme, 2. fase de ResistŒncia e 3. fase de Exaustªo, que podem se desenvolver progressivamente, dependendo da intensidade e da duraçªo dos estí- mulos que produzem a necessidade de adaptaçªo. Resumidamente a fase inicial começa com a exposiçªo ao fator que requer a adaptaçªo e se carac- teriza pela liberaçªo de substâncias que ativam o Sistema Nervoso Autônomo e preparam a reaçªo de defesa. Situaçıes que induzem medo, dor, fome e raiva sªo os prin- cipais desencadeadores dessa fase. Mantidas as condiçıes que desen- cadearam a necessidade de adapta- çªo, ocorre uma fase intermediÆria, chamada de fase de resistŒncia, em que os orgªos produtores de hormô- nios e cØlulas imunológicas sªo solicitados a manter prolongada- mente as reaçıes de defesa iniciadas da primeira fase. A maior parte das pessoas envolvi- das em situaçıes de estresse prolon- Rua Borges Lagoa, 1231 - cj.32 - CEP 04038-001 - Telefax: (0xx11) 5572-1902 / 5549-6002 CBOO - Centro Brasileiro de Ortopedia Ocupacional - Dr. Sergio Nicoletti www.cboo.com.br / e-mail: cboo@cboo.com.br gado, provavelmente consiga estabi- lizar seu sistema de defesa, nessa fase. Segundo LEVY,L., citado por RODRIGUES33, o ser humano Ø capaz de se adaptar ao meio ambi- ente desfavorÆvel, porØm, essa adp- taçªo nªo acontece impunemente. Mantida a situaçªo de estresse inten- so, ocorrem falhas no sistema de adaptaçªo e as consequŒncias podem ser mais graves. Muitos dos mecanismos psicobi- ológicos acima descritos, provavel- mente exerçam influŒncia nos pacientes com L.E.R. Radicais livres sªo espØcies químicas que apresentam um ou mais elØtrons com cargas disponíveis em sua órbita externa. A produçªo de radicais livres Ø um processo essen- cial do metabolismo normal do nosso organismo. No entanto, os radiciais livres sªo potencialmente destrutivos e necessitam de um con- trole eficaz de sua produçªo e neu- tralizaçªo. Atualmente, os avanços tecnológicos permitem que se observe , em laboratório, a produçªo de radiais livres37. (adaptado de BLAKE, D.R.; ALLEN, R.E.; LUNEC, J.3) Cadeia respiratória Uma das maiores fontes de radicais livres Ø a reaçªo produzida por neu- trófilos, monócitos sensibilizados, macrófagos e eosinófilos, em respos- ta a uma gama de estímulos específi- cos (p.ex., a agressªo de uma bac- tØria ) ou inespecíficos (a ativaçªo do complementeo ou a açªo de medi- adores como a Interleucina 1). A reaçªo produtora de radicais livres corresponde a complexa cadeia oxidativa que transforma o NADPH em NADP + e produz, como subproduto, radicais oxigŒnio- reativos, como o ânion OH-. Produçªo de prostaglandinas A reaçªo em cadeia do Æcido aracdônico e a síntese de trombo- xane, ambos processos importantes na produçªo das prostaglandinas produzem radicais livres. Mitocôndrias É uma das grandes fontes de radi- ciais livres no organismo, cuja pro- duçªo depende do estado metabóli- co da cØlula. Quando a cadeia de transporte de elØtrons Ø reduzida de maneira significativa e a velocidade das reaçıes da cadeia respiratória depende da presença de ADP, ocorre um vazamento de elØtrons que aumenta a produçªo de radicais 02.-. Isso pode ocorrer em tecidos submetidos a isquemia, com baixas concentraçıes de oxigŒnio. Citólise A Xantino-oxidase Ø uma enzima citolítica normalmente presente na forma desidrogenase, que usa NAD+ como aceptor de elØtrons e converte a Xantina e a Hipoxantina em Æcido œrico. Durante os proces- sos isquŒmicos, a enzima Ø converti- da na forma oxidase, que usa as molØculas de oxigŒnio como acep- tores de elØtrons e assim, produz misturas de O2.- e H202. Os radicais de oxigŒnio sªo tóxicos, porque eles tem a capacidade de desencadear e modular processos inflamatórios. Por exemplo, a peroxi- daçªo lipídica induz a vazamento de enzimas do interior das cØlulas para Æreas onde sua atividade Ø danosa para os tecidos. Os radicias livres podem ainda agir em sinergia com enzimas proteolíticas, e facilitar a degradaçªo de componentes impor- tantes do tecido conjuntivo e tam- bØm podem iniciar e modular a reaçªo em cadeia das prostaglandinas. Nas articulaçıes, eles podem produzir danos ativando a cascata das prostaglandinas, podem ativar os neutrófilos e ativar o processo auto- catalítico da peroxidaçªo dos lipídeos. Um outro processo de agressªo articularproduzido pelos radicais livres Ø conhecido como fenômeno da reperfusªo. Esse fenômeno foi descrito em associaçªo com as cirur- gias para revascularizaçªo do miocÆrdio e, basicamente, consiste no aparecimento de lesıes na parede muscular, quando o miocÆrdio era revascularizado. O mesmo processo pode ocorrer nas articulaçıes porque, enquanto estªo sendo uti- lizadas, a pressªo intra-articular sobe acima dos níveis de pressªo capilar e isso produz isquemia tissular da cÆp- sula e ligamentos. Quando volta ao estado de repouso, a pressªo intra- articular diminui e o dØficit de per- fusªo desaparece, pela reperfusªo dos tecidos mantidos em isquemia, 15 INFLAMA˙ˆO E RADICAIS LIVRES FONTES DE PRODU˙ˆO DE RADICAIS LIVRES TOXICIDADE DOS RADICAIS LIVRES, COMO MODULADORES DO PROCESSO INFLAMATÓRIO Rua Borges Lagoa, 1231 - cj.32 - CEP 04038-001 - Telefax: (0xx11) 5572-1902 / 5549-6002 CBOO - Centro Brasileiro de Ortopedia Ocupacional - Dr. Sergio Nicoletti www.cboo.com.br / e-mail: cboo@cboo.com.br durante o período de utilizaçªo do membro. É possível que parte das bursites e tendinites dos ombros dos digitadores, que sªo obrigados a manter o braço em discreta abduçªo, durante a digitaçªo, tenha origem nesses processos oxidativos. A isquemia converte a enzima citolítica normal desidrogenase xan- tínica na xantino-oxidase que, ao invØs de utilizar o NAD+ como seu aceptor de elØtrons, utiliza a molØcu- la de oxigŒnio, gerando 02.-3. Por isso, Ø muito tentador especular que esse processo estÆ envolvido nas inflamaçıes da membrana sinovial. A cartilagem tambØm Ø afetada pelos radicais livres que atacam as molØculas de prolina que compıe a proteína colÆgeno, fragmentando-a em vÆrios pedaços de comprimentos definidos. A defesa contra a açªo deletØria dos radicais livres gerados pelo metabo- lismo normal ou por alteraçıes metabólicas, pode ser obtida pela oferta de substâncias cujas molØcu- las neutralizam os radicais livres, formando um composto neutro ou pela remoçªo dos íons ativos. Exercícios físicos adequados, alimen- taçªo correta, abstençªo de fumo e possivelmente, a organizaçªo dos postos de trabalho, de maneira que se evitem posturas viciosas e perío- dos prolongados de manutençªo dos braços elevados tambØm sªo efi- cazes para diminuir os efeitos deletØrios da oxidaçªo patológica. Existem evidŒncias que surgerem o envolvimento do sistema ner- voso sensitivo na produçªo de inflamaçıes localizadas. A ati- vaçªo de nociceptores polimodais gera reflexos axônicos nas termi- naçıes livres arborizadas dos neurônios aferentes primÆrios. Esses reflexos fazem com que as fibras C liberem os neuropeptídeos que iniciam a reaçªo inflamatória. A natureza desses neuropeptídeos Ø incerta, mas a substância P Ø uma das fortes candidatas. AlØm dela, a Nerocinina A e Calcitonin Gen- Related Peptide (CGRP) tambØm sªo considerados importantes. Eles atuam diretamente sobre a muscu- latura lisa dos vasos ou indireta- mente, atravØs da liberaçªo de hista- mina dos mastócitos. O papel dos nervos perifØricos na reproduçªo da inflamaçªo neurogŒnica tem sido estudado em laboratórios. O óleo de mostarda, quando aplica- do a pele, produz uma resposta inflamatória aguda, que requer a presença de terminaçıes neuro-sen- sitivas intactas11. Nem a secçªo da medula ou da raiz sensitiva distal ao gânglio dorsal produz a aboliçªo do fenômeno desencadeado pela mostarda. No entanto, a secçªo do tronco do nervo sensitivo, perifØrico ao glânglio dorsal, produz degene- raçªo das fibras aferentes e, quando isso ocorre, a aplicaçªo do óleo de mostarda nªo produz mais infla- maçªo. Sabe-se tambØm que o blo- queio sensitivo com anestØsico local abole a vasodilataçªo produzida pelo óleo de mostarda. Observou-se ainda, que pacientes com degenera- çªo articular de Charcot, decorrente de alteraçıes degenerativas da colu- na posterior da medula produzidas por sífilis terciÆria, nªo apresentam respostas vasculares aos estímulos inflamatórios. A presença de fibras vasodilatadoras nos nervos perifØricos Ø conhecida hÆ anos e sabe-se que existem fibras na raiz dorsal que, quando estimu- ladas antidromicamente, produzem vasodilataçªo da pele por um mecanismo que nªo envolve o sis- tema nervoso autônomo. Portanto, a estrutura nervosa que mais provavelmente esteja envolvida com a produçªo de inflamaçªo Ø o neurônio sensitivo, cujo corpo estÆ localizado no gânglio da raiz dorsal e cujas terminaçıes perifØricas estªo espalhadas pela pele, vísceras, mœsculos, tendıes e articulaçıes. É possível que, em condiçıes de sobrecarga tendínea, como as que podem ocorrer em pessoas que apre- sentam laxidªo ligamentar, o proces- so inflamatório crônico localizado (vide fig. 10) seja mantido pela açªo dos receptores articulares nocicep- tivos, cronicamente estimulados pela sobrecarga mecânica e pelas microlesıes que estas acarretam. 16 INFLAMA˙ˆO NEUROG˚NICA Rua Borges Lagoa, 1231 - cj.32 - CEP 04038-001 - Telefax: (0xx11) 5572-1902 / 5549-6002 CBOO - Centro Brasileiro de Ortopedia Ocupacional - Dr. Sergio Nicoletti www.cboo.com.br / e-mail: cboo@cboo.com.br Como podemos ver, existem inœmeros aspectos importantes que podem estar implicados na produçªo das LER e que, no entanto, nªo tem sido com elas rela- cionados. EstÆ aberta, portanto, uma linha de pensamento que permite aos mØdicos, que buscam fenômenos fisicamente observÆveis para legitimar as queixas dos pacientes que avaliam, interpretar os fenô- menos que observam ( ou mesmo a falta de sinais evidentes de lesªo somÆtica dos pacientes com LER ) dentro de um contexto mais aceitÆvel que o de considerar as queixas dos pacientes com LER como sendo resultado da depressªo que os mes- mos apresentam. Assim, acreditamos que, quando as LER se instalam, a capacidade natural de reparaçªo tissular que a pessoa possui jÆ foi ultrapassada, ou os mecanismos de con- trole imunológico que regulam a regene- raçªo dos tecidos gastos sofreram modifi- caçıes. Os componentes estruturais dos teci- dos sªo substituídos de maneira inadequa- da, sobrevindo cicatrizes, mudanças das propriedades mecânicas e provavelmente a inflamaçªo em tendıes, nervos, faíscas e cÆpsula articular. Os fenômenos inflamatórios tem intensidade muito variÆvel, e serªo auto-alimentados pela interaçªo entre as alteraçıes biológicas e mecânicas dos tecidos envolvidos e acomodaçıes do sistema ner- voso na direçªo da manutençªo da home- ostase vital. Vimos que existem interaçıes mœtuas entre o sistema imunológico, as cØlulas responsÆveis pela reparaçªo tissular e o Sistema Nervoso Central. A comuni- caçªo entre os vÆrios sistemas integrados tem via dupla: todos influenciam e sªo retroativamente influenciados uns pelos ou- tros. Daí ser perigoso, no atual estÆgio de conhecimento que temos sobre as LER con- siderÆ-las como sendo devidas apenas à consequŒncia de interaçıes entre pessoas geneticamente programadas para serem deprimidas ou histØricas e condiçıes de trabalho desfavorÆveis. É possível, como vimos acima, que os distœrbios emocionais sejam apenas o espelho comportamental de modificaçıes biológicas desencadeadas pelas agressıes sofridas. Acredito que, no momento atual, seja mais adequado mobilizar esforços e recursos para estudos epidemiológicos centrados em mØtodos de diagnóstico mais precisos, para estudar melhor as características biológicas, anatômicas, biomecânicas e antropomØtricas dos brasileiros e as alteraçıes patológicas que ocorrem a nível celular, bioquímico e molecular das estruturas envolvidas nas LER. Enquanto nªo soubermos com segurança do que estamos tratando, Ø melhor evitarmos rotular as pessoas com diagnósticos estig- matizantes e nos inspirarmos nos conselhos de Ramazzini que, jÆ no sØculo XVIII, pres- crevia: em primeiro lugar, que se empe- nhem as pessoas em corrigiros danos provavelmente provocados pela vida seden- tÆria, com exercícios corporais moderados... É necessÆrio, tanto quanto possível, que se interrompa a posiçªo contínua, seja se sen- tando de quando em quando, seja cami- nhando ou movimentando o corpo, de qual- quer forma... A aplicaçªo de princípios ergonômicos mo- dernos, adequando os postos de trabalho às pessoas que neles operam40, a adoçªo de mØtodos de administraçªo que valorizem o aspecto humano das pessoas que trabalham na empresa e a disposiçªo de todas as partes envolvidas no trabalho, de envidar esforços para encontrar respostas adequadas para o problema das LER, Ø o melhor caminho que temos para seguir e o œnico que realmente tem chances de interromper o tremendo desperdício de recursos financeiros e de saœde pœblica que as doenças ocupa- cionais do Aparelho Locomotor tem provocado. 01. BAMMER, G.; MARTIN, B. The arguments about RSI: an examination. Community Health Studies XII (3): 348-355, 1988. 02. BILLINGHAM, M. E. J. Cytokines as inflammatory mediators. British Medical Bulletin, 43 (2): 350-370, 1987 03. BLAKE, D.R.; ALLEN, R.E.; LUNEC, J. Free radicals in biological systems - a review orientated to inflammatory processes. British Medical Bulletin, 43(2): 371-385, 1987. 04. CHAFFIN, D.B. 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