Antiarrítmicos

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FISIOLOGIA DO CORAÇÃO 
 
 
POTENCIAL DE AÇÃO DO CORAÇÃO NORMAL 
 
 
 
 
 
ARRITMIAS 
➤Disfunções que causam anormalidades na 
formação e condução do impulso no miocárdio. 
– Se a arritmia surge dos atros, no AS ou no 
AV é chamada de supraventricular. 
– Se a arritmia surge dos ventrículos é 
chamada de ventricular. 
MECANISMO DAS ARRITMIAS 
Defeito na formação do impulso (nó SA): 
– Automaticidade alterada: capacidade de gerar o 
impulso está alterada. 
• Intensificação do automatismo (estimulação beta 
adrenérgica: aceleram frequência e Ach: reduz a 
frequência) 
•Batimento ectópico: frequência das células 
cardíacas é maior do que a do nó SA; 
• Lesão tecidual direta (infarto do miocárdio) 
– Atividade deflagrada: potencial de ação normal 
deflagra despolarizações anormais. 
• Pós-despolarização precoce: acontece antes da 
repolarização 
• Pós-despolarização tardia: acontece depois da 
repolarização 
➤ A maioria dos fármacos antiarritmicos suprimem 
a automaticidade pelo bloqueio dos canais de Na+ 
VITÓRIA NASCIMENTO 
Despolarização 
ou Ca+2, reduzindo a proporção desses íons em 
relação ao K+. Isso diminui a inclinação da 
despolarização e/ou aumenta o limiar de descarga 
para uma voltagem menos negativa. 
Defeito na condução do 
impulso nervoso: 
– Reentrada (Taquiarritmias) 
– Bloqueio da condução 
(bradiarritmias) 
– Vias acessórias 
(taquiarritmias) 
Um bloqueio unidirecional 
causado por lesão 
miocárdica ou por 
prolongamento do período 
refratário resultar em uma 
via de condução anormal. 
➤ Os fármacos antiarrítmicos impedem a 
reentrada, reduzindo a velocidade de condução 
e/ou aumentando o período refratário, 
convertendo assim o bloqueio unidirecional em 
bloqueio bidirecional. 
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS 
➤ Os fármacos antiarrítmicos podem agir na 
modificação da geração do impulso nervoso ou na 
condução destes. 
Geração 
– Diminuição da inclinação da fase 4 (células 
marcapasso); 
– Aumentar o limiar do impulso nervoso. 
Condução 
– Diminuir a velocidade de condução; 
– Aumentar o período refratário (as células 
não são reexcitadas). 
 
 
Classificação dos fármacos 
 
ANTIARRÍTMICOS DE CLASSE I 
➤ Atuam bloqueando canais de sódio (Na+) sensíveis a 
voltagem; 
➤ Diminuindo a entrada de sódio reduz a velocidade de 
elevação da fase 0 do potencial de ação; 
➤ Causam diminuição da excitabilidade e da velocidade de 
condução; 
➤ Uso vem declinando devido seus possíveis efeitos pró-
arrítmicos. 
 
ANTIARRÍTMICOS DE CLASSE IA 
➤Depressão fase 0 e 
Velocidade de Condução com 
recuperação moderada; 
➤Prolonga a repolarização 
via bloqueio dos canais de K. 
Ex.: quinidina, procainamida e disopiramida 
 
 
Quinidina: 
 – Mecanismo de ação: Se liga aos canais de sódio 
abertos e inativados, impedindo o influxo de sódio 
e reduzindo a velocidade de entrada rápida na fase 
0; 
–Diminui a inclinação de despolarização espontânea 
na fase 4 e inibe as trocas de potássio (diminui 
velocidade de condução e aumenta a 
refratariedade); 
–Tem ações bloqueadora α-adrenérgica leve e 
anticolinérgica. 
–Taquiarritmias atrial, juncional AV e ventricular. 
– Efeitos adversos: potencialmente tóxica; náuseas, 
vômito e diarreia são observados comumente; 
Procainamida: 
– Ações semelhantes às da quinidina; 
– Formulação intravenosa (IV) e pode ser usada para 
tratar arritmias atriais e ventriculares agudas. 
– Efeitos adversos: 
Uso crônico causa elevada incidência de efeitos 
adversos, como: 
– Lúpus reversível (25 a 30% dos pacientes) 
– Doses elevadas podem induzir arritmias 
ventriculares; 
– A administração IV pode causar 
hipotensão; 
– SNC: depressão, alucinação e psicose; 
Disopiramida: 
– Ações semelhantes às da quinidina; 
– Causa vasoconstrição periférica (importante em 
paciente com comprometimento preexistente da 
função ventricular esquerda) 
– O tratamento das arritmias ventriculares como 
alternativa à procainamida e à quinidina, e pode ser 
usada também para manutenção do ritmo sinusal 
na fibrilação atrial ou flutter. 
 – Efeitos adversos: 
Efeitos na atividade colinérgica (queda na 
acetilcolina): boca seca, retenção de urina, visão 
embaçada e constipação. 
➤Eles podem precipitar arritmias que evoluem para 
fibrilação ventricular 
ANTIARRÍTMICOS DE CLASSE IB 
➤Depressão mínima na fase 0 
➤Encurta repolarização na fase 3 
➤Prolonga condução de tecidos 
despolarizados 
➤São úteis para tratar arritmias 
ventriculares. 
Ex.: lidocaína e mexiletil 
Lidocaína: 
– Os fármacos dessa classe se associam e se 
dissocial rapidamente nos canais de sódio, logo as 
ações deste fármaco se manifestam quando a célula 
cardíaca está despolarizada ou disparando 
rapidamente; 
– É o fármaco de escolha para o tratamento 
emergencial de arritmias cardíacas; *** 
– A lidocaína é um anestésico local que encurta a 
repolarização de fase 3 e diminui a duração do 
potencial de ação; 
– Útil no tratamento das arritmias ventriculares que 
aparecem durante isquemia miocárdica; 
– Efeitos adversos: 
Efeitos no SNC: sonolência, agitação, fala enrolada, 
convulsões. 
Ampla relação entre efeito tóxico e terapêutico; 
A mexiletina é usada para o tratamento crônico das 
arritmias ventriculares, com frequência em 
associação com amiodarona. 
 
ANTIARRÍTMICOS DE CLASSE IC 
➤Depressão importante na fase 0 
e velocidade de condução; 
➤Discreto efeito na 
repolarização. 
Ex.: propafenona e flecainida 
Flecainida e propafenona: 
– Suprimem a ascensão da fase 0 nas fibras de 
Purkinje e miocárdicas, causando redução 
acentuada da velocidade de condução em todo 
tecido cardíaco, com pouco efeito na duração do 
potencial de ação e no período refratário; 
– Efeitos adversos: tontura, visão embaçada, 
cefaleia e náusea. 
– Pode agravar arritmias preexistentes ou induzir 
taquicardia; 
– A propafenona tem perfil similar de efeitos 
adversos, mas pode causar broncoespasmo devido 
aos seus efeitos β-bloqueadores. 
 
ANTIARRÍTMICOS DE CLASSE II 
➤Beta bloqueadores: Reduzem a frequência 
cardíaca e velocidade de condução; 
➤ Agem na fase 4 alterando a forma que o sistema 
nervoso simpático estimula as fibras cardíacas; 
(nota: o coração mantém uma frequência cardíaca 
por estímulo próprio e possui influência externa do 
sim. e parass.); prolongam a automaticidade e 
prolongam a condução AV; 
➤Beta bloqueadores seletivos para beta 1 no 
coração levam a bradicardia (usado para 
taquiarritmias), diminui força de contração e 
batimentos cardíacos. 
➤Representantes: Bisoprolol; Atenolol; 
Metoprolol; Propranolol (não seletivo e pode 
causar problemas respiratórios – beta 2) 
➤ Usos: 
– Taquiarritmias 
– Palpitação e fibrilação atrial 
➤ Efeitos adversos: 
– Hipotensão. Bradicardia e ICC; 
– A retirada súbita pode induzir arritmias cardíacas, 
angina e infarto do miocárdio; 
– Piora da asma, disfunção sexual, piora da diabetes 
(não seletivos). 
ANTIARRÍTMICOS DE CLASSE III 
➤ Bloqueadores de canais de K+ diminuem o efluxo 
de potássio durante a repolarização das células 
cardíacas. 
➤Prolongam a duração do potencial de ação sem 
alterar a fase 0 de despolarização. 
➤Indicações: 
– Taquiarritmias supraventriculares e ventriculares 
refratárias graves; 
– Reversão da fibrilação atrial; 
– Manutenção do ritmo sinusal. 
➤ Representantes: Amiodarona; Dronedarona; 
Solatol; Dofetilda; 
➤ Efeitos adversos: 
– Fibrose pulmonar 
– Tremores, cefaleia 
– Hipotensão 
– Toxicidade hepática 
– Coloração azulada da pele (acúmulo de iodeto) 
ANTIARRÍTMICOS DE CLASSE IV 
➤Bloqueadores de canais de cálcio diminuem a 
corrente de entrada de cálcio, diminuindo a 
velocidade de despolarização espontânea da fase 4; 
Ações: 
➤Atuam preferencialmente nos tecidos nodais (SA 
e AV): dependentes dos canis de Ca² 
➤Tem pouco efeito sobre os tecidos dependentes 
dos canaisde sódio rápidos (fibras de Purkinge, 
músculos atrial e ventricular) 
➤Torna mais lenta a ascensão do potencial de ação 
nas células do nó AV. 
Indicações: 
– Arritmias atriais 
– Taquicardia supraventricular de reentrada 
– Redução da frequência ventricular na palpitação e 
fibrilação atrial. 
– Hipertensão e angina 
Representantes: 
– Verapamil 
– Diltiazem 
Efeitos adversos: 
– Hipotensão 
– Bradicardia 
– Bloqueio AV quando associados com 
betabloqueadores 
– Evitar o uso em pacientes com ICC