DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS

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DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS
1. Distúrbios da Ventilação Pulmonar e das Trocas Gasosas: 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
DISTÚRBIOS DE INSUFLAÇÃO PULMONAR
DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO PULMONAR
2. Infecções do Trato Respiratório
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)
Obstrução crônica e recorrente do fluxo de ar nas vias respiratórias intrapulmonares
Obstrução progressiva
Respostas inflamatórias – partículas ou gases nocivos
Características anatômicas e clínicas distintas
Enfisema / Bronquite crônica / Asma / Bronquiectasia
Doença pulmonar obstrutiva 
Enfisema pulmonar
Bronquite crônica
Definição de enfisema = morfológica
restrito aos ácinos
Definição de bronquite = clínica
envolve vias aéreas maiores e menores
 - Causa comum = cigarro
Tabagismo: Diminui ou paralisa a motilidade dos cílios = acúmulo de resíduos
Reduz eficiência defesa pulmonar
Enfisema Pulmonar
- Aumento permanente anormal dos espaços aéreos distais aos brônquíolos terminais
- Acompanhado por destruição das paredes alveolares sem fibrose aparente
Perda da elasticidade pulmonar → hiperinsuflação
Etiologia: 
Tabagismo 
Deficiência genética de α1-antitripsina
Classificação: distribuição anatômica – interior do lóbulo - (3 a 5 ácinos)
Tipos: Obstrução clínica significativa
Centroacinar - 20 x mais comum
Panacinar
Acinar distal
Irregular
Ácino: Estrutura distal aos bronquíolos terminais
Enfisema Pulmonar Centroacinar ou Centrolobular
Porção central e proximal dos ácinos = formados pelos bronquíolos respiratórios
Alvéolos distais sem acometimento
Causa = tabagismo
Enfisema Pulmonar Panacinar ou Panlobular
Ácinos = uniformemente aumentados
Bronquíolos respiratórios + alvéolos pulmonares
Causa = deficiência congênita α1-antitripsina
Patogenia: 
• Consequência de dois desequilíbrios
1. Protease-antiproteaseCoexistem
dano tecidual
2. Oxidante-antioxidante
1.Protease-antiprotease
Deficiência genética da anti-protease α1-antitripsina
Desenvolver enfisema pulmonar + TABAGISMO
1% de pacientes com enfisema apresentam a deficiência
α1-antitripsina: presente no Soro, em Fluidos teciduais, Nt e Macrófagos
Inibidora de proteases - Elastase neutrofílica Secretada - Sítios inflamatórios
Inflamações → aumento de neutrófilos e macrófagos → Liberação de grânulos → aumento da atividade proteolítica com enzimas → diminuição de α1-antitripsina → Destruição do tecido não é controlada
Enfisema = resultado de um efeito destrutivo – alta atividade das proteases numa situação de baixa atividade das antiproteases
Fumantes – quantidades normais de α1-AT
nicotina e radicais livres → Ativam NF-kB - TNF, IL-8 - Atraem e ativam neutrófilos - Quimiotáticos - neutrófilos e macrófagos – Liberação de proteases → Dano tecidual
Elastase neutrofílica:
Proteinase 3 
Catepsina G 
Metaloproteinases
2. Oxidante-antioxidante 
Pulmão normal = complemento de
antioxidantes mantém o dano oxidativo
num grau mínimo
Radicais Livres → Reprimem o mecanismo antioxidante → Dano tecidual - Lesão oxidativa (Inativação de antiproteases – Deficiência funcional de α1-AT)
Fumantes sem deficiência congênita de α1-antitripsina
Macroscopia
Morfologia: 
Presença de vesículas ou bolhas no parênquima pulmonar
Cavidades resultantes da dilatação dos espaços aéreos distais – enfisema panacinar
Enfisema bolhoso – parênquima pulmonar
Microscopia
Adelgaçamento e destruição da parede dos alvéolos
Alvéolos adjacentes tornam-se confluentes = espaços maiores
Bronquíolos terminais e respiratórios – deformados devido à perda de tecido elástico – ajuda a firmá-los no parênquima
• Redução na tração radial das vias aéreas menores = colabar bronquíolos na expiração = obstrução
Curso Clínico
Dispneia progressiva - Perda de peso (grave)
Tosse e sibilos (bronquite crônica)
Bronquite crônica
Comum = fumantes e moradores urbanos (Ar poluído)
Diagnóstico = clínico
Tosse produtiva persistente – 3 meses consecutivos em 2 anos consecutivos → Hipersecreção de muco
Patogenia:
Tabagismo – SO2 - NO2 
Hipertrofia das glândulas mucosas da traqueia e brônquio principal 
Aumento de céls. caliciformes – muco – epitélio brônquios menores bronquíolos
Reação inflamatória = céls. T CD8+, macrófagos e nt
Morfologia:
Mucosa hiperêmica e edemaciada coberta por secreção mucosa ou mucopurulenta
1. Secreção mucinosa nas vias aéreas
2. Aumento das glândulas mucosas
3. Tampão mucoso, inflamação e fibrose bronquial e bronquiolar
4. Metaplasia escamosa do epitélio bronquial
5. Fumante c/ bronquite crônica apresentam ↑ nº céls de Goblet e céls. inflamatórias no epitélio respiratório
6. Fibrose peribronquial e estreitamento luminal
Espessamento da camada de glândulas mucosas
Metaplasia escamosa do epitélio do pulmão
Aumento das glândulas mucosas na traquéia e brônquios. A razão da espessura da camada de glândulas e da parede entre o epitélio e a cartilagem é o ÍNDICE DE REID. Um índice de Reid normal é menor que 0,4 e está aumentado na bronquite crônica
Asma
Distúrbio inflamatório crônico das vias aéreas
Sibilos - Falta de ar - Aperto no peito – Tosse
70% - Casos extrínsecos (atópicos)
Resposta imune mediada por IgE e Th2 a antígenos ambientais
30% - Casos intrínsecos (não-atópicos)
Estímulos não imunogênicos
Aspirina, infecções, estresse, exercício, irritantes inalatórios
Asma Atópica
Mais comum - Início = infância
Ataques asmáticos são precedidos: rinites alérgicas, urticárias e eczemas
Antígenos ambientais – Poeira – Pólen - Dejetos de animais – Alimentos
Patogenia
Asma alérgica
Sensibilização com alérgeno → Antígenos ambientais
Asma alérgica
Sensibilização com alérgeno
Ativação de céls. Th2 → lib. de IL-4 e IL-5 
IL-4: estimula produção de IgE por LB
IL-5: ativa eosinófilos
IL-13 – estimula a produção e secreção de muco
Eotaxina: quimiocina que atrai eosinófilos
Via aérea normal
Exposição posterior
Reação imediata – Fase imediata (5 a 30 min) - IgE + Ag – mastócitos = mediadores
Broncoconstrição - Aumento da permeabilidade do vaso - ↑ Produção do muco
Constrição da via aérea
Estimulação direta dos receptores vagais subepiteliais – acetilcolina → Broncoconstricção e vasodilatação
Microscopia
Oclusão de brônquios e bronquíolos – muco espesso e
aderente + epitélio desprendido
Espessamento – membrana basal
Edema e infiltrado inflamatório
Hiperplasia e hipertrofia das glândulas e musculatura dos brônquios
Bronquiectasia
 Dilatação permanente dos brônquios e bronquíolos causada por destruição do tecido muscular e elástico de suporte - Doença secundária
Causa = infecção necrosante crônica
Sintomas: Tosse e expectoração = escarro purulento
Diagnóstico: Histórico clínico + imagem radiográfica de dilatação bronquial
Fatores predisponentes (Etiologia)
Obstrução bronquial (tumores, corpo estranho)
Condições congênitas e hereditárias (Síndrome de Kartagener)
Pneumonias necrosantes e purulentas (bacterianas)
Patogenia:
Obstrução → Infecção
Mecanismos normais de limpeza – impedidos pela obstrução - CE ou carcinoma broncogênico – impede a remoção secreções
Infecção persistente → Obstrução
Danos às paredes bronquiais = fraqueza, dilatação e secreções obstrutivas
Danos + exsudato = dilatação irreversível + necrose e fibrose
Morfologia
Afeta bilateralmente os lobos inferiores verticais do pulmão
Tumores e CE – bronquiectasia localizada
Vias aéreas dilatadas até 4x o diâmetro normal
Intenso e agudo exsudato inflamatório nas paredes dos brônquios e bronquíolos
Epitélio respiratório preservado
Epitélio respiratório simples cúbico não ciliado
(perda das características normais)
Manifestações clínicas
Tosse produtiva crônica 
Escarro mucopurulento – fétido
Hemoptise
Hipoxemia
Hipercapnia
DISTÚRBIO DA CIRCULAÇÃO PULMONAR
Embolia pulmonar
Substância transportada pelo sangue se aloja em ramo
arterial pulmonar - Obstrução do fluxo sanguíneo
Êmbolo – líquido, sólido, gasoso, gorduroso.
Etiologia:
Trombose das veias mais internas das pernas = 95% dos casos
Descanso prolongado – imobilização das pernas
Distúrbios de hipercoagulabilidade – genéticos
Cirurgias ortopédicas – joelho e quadril
Traumas graves – queimaduras e fraturasmúltiplas
Câncer disseminado
Falência cardíaca congestiva
CID
Alterações Fisiopatológicas
1. Elevação da pressão da artéria pulmonar – obstrução total
2. Isquemia do parênquima pulmonar subsequente
Consequências Fisiopatológicas
↑ PA artéria pulmonar → ↓ Débito cardíaco
Falência cardíaca direita aguda → Morte súbita – 5%
Isquemia → Hipoxemia → diminuição da perfusão pulmonar → atelectasia
Infarto pulmonar é raro – 10%
Morfologia
Êmbolos grandes - 60% da vascularização total
Pequenos, mútiplos e simultâneos
artéria pulmonar principal ou bifurcação
Morte – repentina = hipóxia ou cor pulmonale agudo → Pulmão sem alterações morfológicas
Êmbolos menores – artéria pulmonar de médio e pequeno calibre
Adequada circulação arterial bronquial = vitalidade parênquima
Espaços alveolares – preenchidos por sangue – dano isquêmico às células endoteliais
Infarto vermelho = necrose hemorrágica
1. Aspecto hemorrágico = col. vermelho-azulada
2. Área col. vermelho-amarronzada = hemossiderina
3. Cicatrização
Êmbolo em sela - Bifurcação da artéria pulmonar
Aspectos epidemiológicos
60% a 80% dos casos – assintomáticos – êmbolos pequenos
5% – morte súbita - Cor pulmonale – Choque hipovolêmico
10% a 15% – infarto pulmonar
> 3% – cor pulmonale crônico
DISTÚRBIOS DE INSUFLAÇÃO PULMONAR
Atelectasia 
DOENÇAS PLEURAIS: 
Efusão pleural
Hemotórax
Pneumotórax
ATELECTASIA
Colapso = perda de volume pulmonar devido expansão inadequada dos espaços aéreos
Consequência = fluxo inadequado de sangue oxigenado das artérias pulmonares para as veias
Desequilíbrio ventilação-perfusão e hipóxia
Classificação: 
Mecanismo envolvido
Distribuição do colapso alveolar
Atelectasia de absorção
Atelectasia por compressão
Atelectasia por contração
Atelectasia de absorção
Obstrução impede que ar alcance as vias aéreas distais
Ar presente gradualmente é absorvido = colapso alveolar
Causa: obstrução bronquial – secreção mucosa ou mucopurulenta → Asma brônquica, Bronquiectasia, bronquite crônica ou aspiração de CE
Atelectasia por compressão
Associada ao acúmulo de fluido, sangue ou ar dentro da cavidade pleural
Comprime mecanicamente o pulmão adjacente = COLAPSO
Causas: efusão pleural, hemotórax ou pneumotórax
Atelectasia por contração
 Cicatrização = alteração fibrótica local ou generalizada – pulmão ou pleura
Impede a expansão e aumenta o recolhimento elástico durante a expiração - Processo irreversível
Manifestações clínicas
Taquipnéia
Taquicardia
Dispnéia
Cianose
Hipoxemia
Expansão torácica diminuída
Ausência de sons respiratórios na área afetada
Desvio da traqueia e mediastino para o lado afetado
1. Distúrbios da Ventilação Pulmonar e das Trocas Gasosas
DISTÚRBIOS DE INSUFLAÇÃO PULMONAR
EFUSÃO PLEURAL
Derrame pleural = acúmulo anormal de líquido na cavidade pleural
Pleura: Membrana serosa fina transparente, camada dupla
Líquido penetra – espaço pleural pelos capilares (pleura parietal), espaços intersticiais do pulmão (pleura visceral), pequenos orifícios do diafragma
Líquido → Removido pelos vasos linfáticos
Etiologia
Formação de líquido em excesso
Remoção diminuída pelos vasos linfáticos
Tipos - Transudato ou exsudato: Purulento, Quiloso ou Sanguinolento
 Quilotórax
Transudato X Exsudato
Transudato: Líquido límpido = hidrotórax
Unilateral ou bilateral
Densidade < 1.020 mg/dL
Pobre em proteínas
Causa = ICC
Exsudato: Densidade > 1.020 mg/dL
Rico em proteínas, células inflamatórias 
Causas: Pneumonia bacteriana, tuberculose, infecção viral, infarto pulmonar e tumores malignos
Como diferenciar?
Medição da lactato desidrogenase (LDH)
Valores de proteínas totais: 
Valores devem ser comparados com os valores séricos
Efusão pleural exsudativa: 
Proteínas do líquido pleural / Proteínas séricas > 0,5 
LDH líquido pleural / LDH sérica normal > 0,6 
Manifestações clínicas
Empiema = febre, leucocitose
Atelectasia
HEMOTÓRAX
Tipo específico de efusão pleural – sangue na cavidade pleural
Etiologia: 
 Complicação de uma cirurgia torácica
 Tumores malignos
 Ruptura de um grande vaso (aneurisma aórtico)
Classificação
 Mínimo = 300 a 500 ml de sangue - desparece 10 a 14 dias
 Moderado = 500 a 1000 ml
 Severo = > 1000 ml
Atelectasia por compressão
Drenagem imediata e reposição de líquidos
Manifestações clínicas
 Alterações na oxigenação e ventilação
 Esforço respiratório
 Ausência de sons respiratórios
 Sinais de perda sanguínea
Fibrotórax
PNEUMOTÓRAX
Presença de ar no espaço pleural
Classificação: Espontâneo, Traumático, Tensão
Pneumotórax Espontâneo
Etiopatogenia
Ruptura de vesícula ou bolha de ar na superfície do pulmão
Ar penetra na cavidade pleural – pleura alveolar < pleura pleural
Pneumotórax Traumático
Lesões penetrantes = arma de fogo, facas, acidente de trânsito: lesão aberta na parede torácica = comunicação atípica entre o espaço pleural e o exterior do organismo 
Lesões não penetrantes = fratura de costelas
Pneumotórax de Tensão
Condição letal = lesão ao tórax ou a estruturas respiratórias permite que o ar penetre e não saia
Rápido aumento da pressão dentro do tórax → atelectasia de compressão
Manifestações clínicas: Dispneia, Assimetria do tórax, Sons respiratórios diminuídos ou ausentes, Hipoxemia
2. Infecções do trato respiratório
TUBERCULOSE PULMONAR
Doença granulomatosa crônica
Acomete principalmente os pulmões
Importante manifestação – indivíduos – HIV
Etiologia:
Micobacterium tuberculosis – bastonetes Gram negativos resistentes aos ácidos
M. bovis
Bacilos resistentes aos ácidos = BAAR
Reservatórios = seres humanos com a doença pulmonar ativa e animais
Transmissão direta: Aerossóis, secreções (via respiratória), Alimentos contaminados (via digestiva)
Patogenia
Tuberculose Primária = imunocompetentes nunca expostos ou não sensibilizados
Tuberculose Secundária = indivíduos previamente
Sensibilizados
Tuberculose Primária
Desenvolvimento de imunidade celular direcionada contra o microrganismo = resistência
Desenvolvimento de hipersensibilidade tecidual aos antígenos - (0-3 semanas)
Neste estágio – assintomática ou sintomas de resfriado moderado
Micobactéria → Macrófago alveolar →“Manipulação endossômica” - Bloqueio da maturação - Falta de pH ácido - Formação ineficiente do Fagolisossomo → Bacteremia com implantação em múltiplos locais → Proliferação do bacilo não controlada
proteína 1 do macrófago associada à resistência natural
Patogenia: Imunidade à infecção tuberculosa = mediada por células Th1 - Estimulam macrófagos a eliminarem a bactéria
Implicações principais da Tuberculose Primária
Hipersensibilidade e aumento da resistência
Focos de cicatrização – abrigar bacilos viáveis por muitos anos
• Fonte de reativação – defesas comprometidas
Doença se desenvolve sem interrupção = TP progressiva (AIDS)
Morfologia – Macroscopia
Espaços aéreos distais da região mais inferior do lobo superior
Região superior do lobo inferior – próximo à pleura
Sensibilização se desenvolve – área de 1 a 1,5 cm consolidação
cinza-esbranquiçada = focos de Gohn – necrose caseosa
Micobactérias são drenadas – linfonodos = caseação
Combinação de envolvimento do parênquima pulmonar e linfonodo = Complexo de Ghon
Complexo de Ghon – sofre fibrose – imunidade celular
Tuberculose Secundária (tuberculose de reativação)
Pós-primária
Ocorre em hospedeiros previamente sensibilizados – reativação
Reinfecção exógena
Classicamente localizada no ápice de um ou dos dois lobos superiores
Preexistência de hipersensibilidade – resposta tecidual – limitar a lesão
Rápida cavitação – disseminação para as vias aéreas – erosão dentro das vias aéreas importante foco infectante – escarro
Morfologia – Macroscopia
 Lesão inicial = pequeno foco de consolidação = < 2cm diâmetro da pleura apical
Áreas cinza-esbranquiçadas a amareladas – bem circunscritas
Áreas firmes – caseação central, fibrose periférica e calcificação
TPS localizada, apical
Curar por fibrose espontaneamente ou após terapia
Se disseminar por diferentes vias
Vias de expansão - Tuberculose secundária progressiva
Lesão apical cresce com a expansão de necrose caseosa
Erosões nos brônquios liberamcentro caseoso = cavidade irregular coberto por material caseoso
Erosões nos vasos sanguíneos = hemopsite Disseminação – vias aéreas, vasos linfáticos ou sanguíneos - Sem tratamento, Tratamento inadequado, Sem defesas
Tuberculose pulmonar miliar
 Micobactérias drenadas – sistema linfático – veias – retorno venoso = coração = artérias pulmonares = PULMÃO 
Lesões espalhadas pelo parênquima pulmonar
Lesões miliares – expandir e fusionar
Efusão pleural, empiema tuberculoso e pleurite
Tuberculose pulmonar miliar sistêmica
Retorno venoso – VE – disseminação – sistema arterial
Fígado, medula óssea, baço, adrenais, meninges, rins, tuba uterina e epidídimos
Tuberculose endobronquial, endotraqueal e larígea
Epitélio mucosa = minúsculas lesões granulomatosas
Material infectante é expectorado
TUBERCULOSE GANGLIONAR – linfadenite
TUBERCULOSE PRIMÁRIA
Morfologia – Microscopia
Reação inflamatória granulomatosa – tubérculos caseosos e não-caseosos
Tubérculos individuais são microscópicos – fundem – visíveis à macroscopia
Granuloma = bordas = infiltrado mononuclear (linfócitos)
Granuloma = células gigantes multinucleadas, células
epitelióides e linfócitos
Curso Clínico
TUBERCULOSE
Mal-estar
Febre
Anorexia
Perda de peso
Hemoptise
Catarro mucoso ou purulento
Dores pleurais
Infertilidade 
Dores de cabeça
Sintomas neurológicos
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS
 
1. 
Distúrbios da Ventilação Pulmonar e das Trocas 
Gasosas: 
 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
 
DISTÚRBIOS DE INSUFLAÇÃO PULMONAR
 
DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO PULMONAR
 
 
2. 
Infecções do Trato Respiratório
 
 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CR
ÔNICA 
(DPOC)
 
Obstrução crônica e recorrente do fluxo de ar nas 
vias
 
respiratórias intrapulmonares
 
Obstrução progressiva
 
Respostas inflamatórias 
–
 
partículas ou gases 
nocivos
 
 
Características
 
anatômicas e clínicas
 
distintas
 
Enfisema
 
/
 
Bronquite crônica
 
/
 
As
ma
 
/
 
Bronquiectasia
 
 
Doença pulmonar obstrutiva
 
 
Enfisema pulmonar
 
Bronquite crônica
 
Definição de enfisema = morfológica
 
restrito aos ácinos
 
Definição de bronquite = clínica
 
envolve vias aéreas maiores e menores
 
 
-
 
Causa comum = cigarro
 
Tabagismo
: 
Diminui 
ou paralisa a motilidade
 
dos 
cílios = acúmulo de resíduos
 
Reduz eficiência defesa
 
pulmonar
 
 
Enfisema Pulmonar
 
-
 
Aumento permanente anormal
 
dos espaços aéreos 
distais aos 
brônquíolos terminais
 
-
 
Acompanhado por destru
ição das paredes 
alveolares sem 
fibrose 
aparente
 
Perda da elasticidade pulmonar
 
?
 
hiperinsuflação
 
 
Etiologia
: 
 
Tabagismo 
 
Deficiência genética de
 
α
1
-
antitripsina
 
 
Classificaηγo:
 
distribuiηγo anatτmica 
–
 
interior do 
lσbulo
 
-
 
(3 a 5 αcinos)
 
Tipos: 
 
Centroacinar
 
-
 
20 x mais comum
 
Panacinar
 
Acinar
 
distal
 
Irregular
 
Αcino
: 
Estrutura distal aos bronquνolos terminais
 
 
 
Enfisema Pulmonar Centroacinar ou Centrolobular
 
Porção central e proxi
mal dos ácinos = formados 
pelos 
bronquíolos respiratórios
 
Alvéolos distais 
sem acometimento
 
Causa = tabagismo
 
 
Enf
isema Pulmonar Panacinar ou Panlobular
 
Ácinos = uniformemente aumentados
 
Bronquíolos resp
iratórios + alvéolos pulmonares
 
Causa = deficiência congênita 
α
1
-
antitripsina
 
 
Patogenia: 
 
• Cons
equκncia de dois desequilνbrios
 
1. Protease
-
antiprotease
 
2. Oxidante
-
antioxidante
 
 
1.Protease
-
antiprotease
 
Deficiκncia genιtica da anti
-
protease 
α
1
-
antitripsina
 
Desenvolver enfisema pulmonar + TABAGISMO
 
1% de pacientes
 
com enfisema apresentam a 
deficiκncia
 
α
1
-
antitripsina
: presente no 
Soro
, em 
Fluidos 
teciduais
, 
Nt e Macrσfagos
 
Inibidora de proteases
 
-
 
Elastase neutrofνlica
 
S
ecretada
 
-
 
Sνtios inflamatσrios
 
Obstrução clínica 
significativa
 
Coexistem
 
dano te
cidual
 
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS 
1. Distúrbios da Ventilação Pulmonar e das Trocas 
Gasosas: 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 
DISTÚRBIOS DE INSUFLAÇÃO PULMONAR 
DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO PULMONAR 
 
2. Infecções do Trato Respiratório 
 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 
(DPOC) 
Obstrução crônica e recorrente do fluxo de ar nas 
vias respiratórias intrapulmonares 
Obstrução progressiva 
Respostas inflamatórias – partículas ou gases 
nocivos 
 
Características anatômicas e clínicas distintas 
Enfisema / Bronquite crônica / Asma / Bronquiectasia 
 
Doença pulmonar obstrutiva 
Enfisema pulmonar 
Bronquite crônica 
Definição de enfisema = morfológica 
restrito aos ácinos 
Definição de bronquite = clínica 
envolve vias aéreas maiores e menores 
 - Causa comum = cigarro 
Tabagismo: Diminui ou paralisa a motilidade dos 
cílios = acúmulo de resíduos 
Reduz eficiência defesa pulmonar 
 
Enfisema Pulmonar 
- Aumento permanente anormal dos espaços aéreos 
distais aos brônquíolos terminais 
- Acompanhado por destruição das paredes 
alveolares sem fibrose aparente 
Perda da elasticidade pulmonar ? hiperinsuflação 
 
Etiologia: 
Tabagismo 
Deficiência genética de α1-antitripsina 
 
Classificação: distribuição anatômica – interior do 
lóbulo - (3 a 5 ácinos) 
Tipos: 
Centroacinar - 20 x mais comum 
Panacinar 
Acinar distal 
Irregular 
Ácino: Estrutura distal aos bronquíolos terminais 
 
 
Enfisema Pulmonar Centroacinar ou Centrolobular 
Porção central e proximal dos ácinos = formados 
pelos bronquíolos respiratórios 
Alvéolos distais sem acometimento 
Causa = tabagismo 
 
Enfisema Pulmonar Panacinar ou Panlobular 
Ácinos = uniformemente aumentados 
Bronquíolos respiratórios + alvéolos pulmonares 
Causa = deficiência congênita α1-antitripsina 
 
Patogenia: 
• Consequência de dois desequilíbrios 
1. Protease-antiprotease 
2. Oxidante-antioxidante 
 
1.Protease-antiprotease 
Deficiência genética da anti-protease α1-antitripsina 
Desenvolver enfisema pulmonar + TABAGISMO 
1% de pacientes com enfisema apresentam a 
deficiência 
α1-antitripsina: presente no Soro, em Fluidos 
teciduais, Nt e Macrófagos 
Inibidora de proteases - Elastase neutrofílica 
Secretada - Sítios inflamatórios 
Obstrução clínica 
significativa 
Coexistem 
dano tecidual