Patologia II

Prévia do material em texto

Xilo – LVII - 2019
2
Patologia II 
Pulpopatias
A polpa é a porção interna do dente que constitui o complexo dentinopulpar. Este, é o único tecido do corpo humano que não pode desenvolver câncer. As pulpopatias podem se dividir em pulpopatias com microorganismos e sem microorganismos. A primeira modalidade depende de agentes biológicos, muitas vezes presentes nas cáries e exposições pulpares. A segunda modalidade ocorre por traumas sem exposição, por agentes físicos em geral, ocorrendo necrose assetica, metamorfose calcica da polpa e reabsorção interna, enquanto os microorganismos causam pulpites.
A polpa é um órgão que não envelhece com o tempo em dentes saudaveis, tendo envelhecimento envolvido apenas com declineos na situação de saude do paciente. Além disso, a polpa é um tecido que não se forma novamente após uma necrose. O movimento ortodontico e trauma oclusal não são capazes de romper os vasos pulpares. A polpa morta está necrosada, seja séptica/necrosada causada por MO ou asséptica/coagulação, que não depende de MO, mas sim de traumas capazes de romper vazos pulpares. Uma polpa normal pode ser alterada por pulpite, seja reversivel ou não, envelhecimento precoce independente da idade do paciente, metamorfose calcica da polpa e reabsorção interna (todas as alterações são irreversiveis, apenas a pulpite pode ser reversivel).
A necrose é a morte celular em organismo vivo, não coordenada por mecanismos geneticos, induzida por fatores internos e externos às células. A gangrena, em contrapartida, é a modificação de um tecido ja necrosado por agentes microbianos e ou ambientais. Estado da polpa pode ser diagnosticado por imaginologia, mostrando grande espaço radiolucido no interior do elemento dentário, dando para avaliar então seu envelhecimento e capacidade reparatória.
A idade dentinopulpar não é a mesma do corpo, tendo diversos fatores considerados em uma polpa jovem e uma polpa velha. A atrição, abrasão, erosão, cárie, restaurações e preparos protéticos envelhecem a polpa, enquanto o tratamento ortodontico e doença periodontal não apresentam o mesmo efeito. Com o envelhecimento desse orgão, o diametro tubular diminui, a espessura dentinaria aumenta, o volume pulpar diminui, o diametro foraminal diminui, a celularidade diminui e aumenta o fibrosamento nódulos pulpares, diminuindo a capacidade reacional/reparatória. Além disso, o efeito do envelhecimento pulpar sobre o dente é torná-los mais amarelados e escurecidos. A inflamação na polpa é indnesejável por se isolar em uma cavidade inelastica, que pode comprometer os vasos locais. O fibrosamento pulpar ocorre com a diminuição do numero de célula, podendo causar hialinização da polpa por acumulo de colageno. Calcosferitas, que geralmente acumulam na dentina fisiologica em formação, podem ser acumuladas sobre o colageno acumulado, formando portanto uma calcificação distrofica em nucleos de mineralização e gerando nódulos pulpares. A diminuição ocorre com o envelhecimento porque as celulas foram muito exigidas para reparo do tecido, sobrando apenas excesso de colageno. Na clínica, esses nódulos pulpares indicam o envelhecimento, o que significa a maior profundidade na restauração, mas sendo recomendado a pulpectomia dessa polpa envelhecido considerando as condições do dente. Os nódulos podem ser livres na polpa, aderidos a dentina e incluídos ao tecido dentinario. Este cresce por depósitos concentricos, não oferecendo resistencia alguma à instrumentação.
As calcificações difusas são várias calcificações que tomam toda a polpa. As calcificações metastaticas da polpa pode ocorrer por volume exagerado de calcio no sangue, que se deposita sobre a polpa normal, podendo estar relacionado a outras alterações e patologias sistemicas. É metastatica porque vem de outras partes do corpo. Dentes normais tem prevalencia menor independe da idade do paciente, enquanto há maior prevalencia para dentes cariados, restaurados ou proteticos.
O traumatismo dentário pode vir a apagar os limites pulpares em razão da reação pulpar ao trauma caracterizada pela deposição de tecido mineralizado dentinário no espaço pulpar. A dentina é formada aleatoriamente ao redor da polpa por metaplasia, apagando os limites do espaço pulpar. A obliteração do canal é denominada metaplasia cálcica da polpa. Ao necrosar a polpa sem ação microbiana e causar uma necrose asséptica . O escurecimento do dente deve ser causado pela metamorfose cálcica ou necrose asséptica do dente, tendo diagnóstico dependente da radiografia. Portanto, a metamorfose é o estado intermediario de uma polpa que nao necrosou, mas cuja vitalidade achou-se ameaçada temporariamente por uma circulação deficiente. Quase todas as celulas pulpares se transformam em odontoblastos. Haverá produção desordenada e aleatória de dentina displasica com preenchimento e obliteração pulpar. Essa patologia é diagnosticada entre 3 meses e 1 ano, com o devido acompanhamento para evitar escurecimento do dente, sendo necessário que se trate o canal antes que o canal feche totalmente. A necrose pulpar asséptica na causa obliteração do canal, enquanto a metamorfose provoca o fechamento do canal, geralmente em todo o canal. A necrose pulpar asséptica, ao longo do tempo, agride lentamente os tecidos periapicais, também podendo sediar bactérias hematogênicas por anacorese. Em dentes ja transformados pela metamorfose devem passar por clareamento todos os anos. Na necrose asseptica há escurecimento por impregnação da polpa morta à dentina.
O traumatismo dentario pode causar, sobre a polpa depois de sofrer concussão, rompimento total do feixe neurovascular apical, rompimento parcial do feixe neurovascular apical e deslocamento focal de odontoblastos na parede dentinária. A necrose asséptica é secundária à metamorfose cálcica, de maneira que se faz extremamente necessário o acompanhamento. As bacterias de uma fístula purulenta chegam ao ápice por anacorese se temos uma necrose asséptica em questão.
Após a deterioração do dente pela cárie, as bactérias que se alojam nos tubulos dentinarios podem acarretar uma pulpite reversível quando tem dor quando provocada, sangramento abundante e rutilante, cor vermelho clara e é consistente e resistente ao corte. A pulpite irreversivel tem dor espontanea e prolongada aos testes, sangramento ausente, cor vermelho escura, consistência pastosa ao corte e dor que não pode ser aliviada com analgésicos. A pulpite transicional se estabelece entre os dois quadros, caracterizada pela dor espontanea e intermitente, declinio lento da dor provocada, é desencadeada e exarcebada pelo frio e alívio com analgésicos.
O teste de vitabilidade por sensibilidade, que envolve nervos, é menos preciso porque os estimulos são possíveis e viáveis em até três semanas de necrose pulpar, em razão do revestimento mais resistente dos filetes neurais, que mantém sua viabilidade. A análise sobre vascularização leva a testes de sinais mais precisos. Isso mostra que vitalidade se difere de sensibilidade. As pulpites são geralmente iniciadas por microorganismos da cárie, podendo iniciar no começo da cárie de mancha branca uma pulpite aguda serosa subclínica com o acumulo de exsudato e neutrofilos logo abaixo da mancha branca. A cronificação da pulpite se inicia com o avanço da lesão para pulpite aguda serosa clinicamente notavel. A primeira interação de neutrofilos com as bacterias começa uma pulpite aguda serosa, com acumulo de um exsudato mais liquido. Em clínica só é possivel definir a reversibilidade e plano de tratamento para o elemento dentário, conforme as caracteristicas do dente. O avanço do neutrofilo com as bactérias leva a uma pulpite aguda purulenta localizada (volta ao normal com o tratamento da polpa) e uma pulpite aguda purulenta generalizada que alcança o ápice. A exposição da pulpite na boca pode levar a uma pulpite cronica ulcerada, exposta na cavidade oral. Em tecidos jovens, há a formação de uma pulpite cronica hiperplasica na pulpite cronica ulcerada, como um pólipo pulpar, um tecido de granulação exuberante a partir deuma pulpite cronica ulcerada, formada em um forame amplo, jovem. Esse tecido de granulação pode ser periodontal quando há perfuração da raiz, também podemos considerar a origem gengival do pólipo. Geralmente o pólipo pulpar original não possui epitélio em sua superficie. 
Cáries agudas/rampantes não possuem fase subclínica em razão do rapido desenvolvimento da lesão. Dentes que sofrem com pulpites necessariamente possuem bactérias em sua polpa, sendo necessário tomar os devidos cuidados para com as bacteremias. Em clínica, só é possivel definir as pulpites como reversíveis ou irreversíveis, enquanto os outros diagnosticos e avanços anteriores são relacionados à microscopia.
As Reabsorções internas ocorrem por ação dos clastos que agem reabsorvendo dentina em caso de proteina estranha. Para isso, a concussão deve deslocar os odontoblastos mas não matá-los, se não não há reabsorção interna. Esta situação não apresenta sintomatologia clínica. 
Os odontoblastos se organizam em paliçada, ligados por desmossomos que protegem a dentina da reabsorção. Caso a dentina seja exposta por alguma eventual concussão, esta fica sujeita à reabsorção. Esta pode afetar niveis cervicais, médios e apicais. Essa eventualidade não promove a necrose pulpar e, consequentemente, não causa lesão periapical. Na coroa é chamado de Pink Spot, em razão da reabsorção de dentina e transparencia do esmalte. A reabsorção de aspecto balonizante tem inicio interno e forma um balão regular, enquanto a não-balonizante tem inicio externo, formando uma reabsroção irregular. A reabsorção externa pode preservar os limites pulpares por causa de seu inicio externo, enquanto a balonizante/interna há uma expansçao dos limites pulpares.
Periapicopatias
Com o avanço e agravamento das patologias da polpa, o tecido mole mais próximo a este, o periodonto periapical, pode ser afetado em razão do pequeno espaço que a polpa possuia para inflamar e se reparar. O tecido periapical e periodontal é composto por um conjuntivo denso, consituido por muitas fibras colágenas que fixam o cemento ao osso alveolar (lâmina dura), bem como células inflamatórias e fibroblastos.
As periapicopatias mais comuns são inflamatórias, neoplásicas (cementoblastoma benigno) e pseudotumorais (displasia cementária periapical – alteração não neoplasica rara em incisivo inferior, sem necessidade de biopsia ou tratamento; não se sabe sua causa – reabsorve tecido periapical e neoforma). As periapicopatias envolvem alterações pulpares prévias, que se associam muitas vezes com as cáries, que induzem à resposta inflamatória da polpa, que pode necrosar. O tempo entre as alterações pulpares e seu efeito no periapice vai depender totalmente nas condições locais, do quanto de espaço pulpar ainda temos e se é um ambiente aberto ao meio ou não. Além do tempo e das condições locais, as periapicopatias podem variar e ser influenciadas por sua natureza, que podem originar-se de traumas oclusais, irrigação excessiva e extravazada do canal e até chegada de bactérias por anacorese ou por cáries. Portanto, podemos dividir fatores causais biológicos, químicos e físicos. Os biológicos podem ser causados por bactérias de invasão natural ou intrumentação inadequada que soca bacterias para o periápice; fatores químicos levantados como efeitos das soluções irrigadoras endodonticas que extravazam, bem como pastas e cimentos obturadores; fatores físicos causados por instrumentação além do limite anatomico, oclusao traumatica e movimentação dentária excessiva. A inflamação periodontal é possivel pela alta vascularização do tecido conjuntivo periodontal – a formação de exsudato e recrutamento do infiltrado é comum em todo o corpo, como em qualquer inflamação, diferenciando-se no espaço que há para inflamação: não há muito espaço. Portanto, o primeiro sinal clínico é a extrusão dentária, relatada pelo paciente como sensação de “dente crescido”. Para tal patologia utilizamos o termo “periodontite ou pericementite apical”. A inflamação é dividida em fases mais agudas de dor espontanea e uma outra fase mais cronica mais demorada e de dor provocada. Uma inflamação iniciada por ameaça bacteriana é mais sofisticada, de modo que tenha mais células. Estas, precisam de espaço para trabalhar, de modo que ativam os clastos recrutados da circulação para absorver osso. Essas progressões até estagio cronico é mais provavel em infecções. Na periodontite apical aguda pode haver uma extrusão dentária discreta, tende a apresentar sintomatologia dolorosa mais localizada e pulsátil, mas muitas vezes subclínica.
Na aguda, apesar do espessamento do espaço periodontal causado por edema, permanece a continuidade da lamina dura de osso periodontal, bem como a normalidade do trabeculado adjacente. Quando ainda aguda, essa pode se reparar, cronificar-se ou formar um abcesso dentoalveolar agudo. A cronica só se inicia e se permeia enquanto a ameaça ainda existe. E se a causa é infecciosa, uma periodontite aguda pode tornar-se um abcesso, uma vez que o encontro entre células de defesa e bactérias em um espaço confinado pode formar um abcesso purulento.
A periodontite apical cronica será caracterizada pelo alargamento do espaço periodontal, com espessamento local da lamina dura e maior densidade óssea do trabeculado, contudo a lamina dura será interrompida. Isso ocorre porque, apesar da reabsorção clástica proxima ao forame, também haverá neoformação ossea e espessamento da lamina dura em porções que não estão afetadas pela inflamação. Esta tem outras possibilidades de evolução – esta pode ainda se reparar, mas também tem a chance de formar um granuloma apical por agravamento da situação ou formação de um abcesso dentoalveolar agudo. Ambientes fechados favorecem a formação de exsudato purulento quando temos a infecção. Se há um espaço que possibilite a diluição de mediadores, pode acontecer de que as bacterias nem sempre encontrem as células inflamatorias com a mesma frequencia de um abcesso, formando assim um granulomas imunogênico, onde o antigeno é isolado pelas células inflamatórias disponíveis e algumas fibras colagenas, formando o granuloma apical. Esse espaço maior que permite o granuloma se formar é gerado e preparado as custas de perda óssea. Uma mudança local de microbiota que leve ao reagudecimento do granuloma pode causar um abcesso dentoalveolar. A depender da causa, tempo e do local, o estado cronico pode não evoluir para as alternativas apresentadas.
O abcesso dentoalveolar agudo (acumulo de neutrófilos) pode ser distinguido por critérios clínicos de caráter de dor, seja ela espontanea ou causada. Se temos um abcesso agudo, é provável que tenha origens bacterianas, que levam à necrose pulpar. Essas bactérias podem se originar das cáries extensas, infecção endodontica ou por anacorese. O neutrófilo é uma célula comum na formação do abcesso, onde essas células liberam suas enzimas sobre as bactérias, que as matam e matam os próprios neutrófilos pela toxicidade de suas enzimas, que podem também levar á morte celular e quebra de fibras colágenas. A perda de tecido ósseo pode ser progressiva, dando caminho ao escoamento do exsudato purulento até a cortical óssea externa. Como é um exsudato denso, este pressiona terminações nervosas contra os ossos, causando uma intensa sintomatologia dolorosa. A progressão pode romper o periósteo, de modo a se espalhar pelos tecidos moles menos resistentes, formando um Flegmão ou Celulite – subcutaneo ou submucoso. Nas porções mais periféricas do abcesso, nós encontramos tecido vivo inflamado que causará o edema facial. Esse pus pode extravazar com o rompimento do epitélio facial, formando um ponto de flutuação, como uma espinha. Para diagnóstico, as radiografias não são muito eficiente, pois não podemos ver as vias de escoamento ou progressão subepitelial da doença que é melhor estudada clinicamente – apesar da radiolucidez caracteristica dessas lesões, não é o suficiente para determinação do estagio ou situação precisa do paciente. A maior sintomatologia está na fase periapical, onde a pressãosobre os feixes nervosos causa dor intensa. As vias de drenagem, em suma, podem ser divididas transóssea como explicado, bem como transendodontica que ocorre pelo canal endodontico e periodontal, que não atravessam o tecido ósseo. A transóssea pode ser dividido em fase apical, fase óssea, subperiosteal, flagmatosa, abcesso subcutaneo ou submucoso. Do ponto de vista clinico podemos dividir em fase inicial, em evolução e evoluido..
No abcesso agudo não possui reabsorção dentária, apesar do interrompimento da lamina dura. No cronico, a reabsorção óssea é difusa e de limites não estabelecidos, também havendo perda de continuidade de lamina dura. As possibilidades do abcesso cronico envolvem seu reparo, manutenção, reagudecimento e futuras complicações, como o acomodamento nas porções sublingual e submandibular, como uma angina de ludwig, uma celulite/flegmão grave. O abcesso em dentes decíduos pode ser muito grave e afetar ameloblastos de dentes permanentes, formando o dente de turner, onde há hipoplasia de esmalte.
 A persistencia de um agente agressor formará o granuloma apical: um aglomerado de magrófagos e linfócitos envolta do antígeno em questão – MO forma o granuloma imunogenico em razão da atração de linfócitos. Esses macrófagos são auxiliados por linfócitos T helper. Na proximidade do forame teremos essa atividade mais intensa do antigeno contra os macrófagos e os linfócitos de apoio químico. Mais na periferia aos macrofagos e linfocitos teremos uma organização dos mediadores e os clastos atraidos. O linfocito terá o antigeno apresentado por macrofago, ativando-se e liberando mais interferons para ativar mais macrofagos, que terão o poder de atacar os antigenos e ativar mais linfocitos. A lesão será bem definida no ápice, com maior radiolucidez ao centro de um halo radiopaco. 
Células pseudoxantomatosas são os macrofagos que acumulam gordura ao fagocitar bactérias. Teremos linfócitos T, mas também linfocitos B (plasmócitos e anticorpos), que sob demanda muito alta de anticorpos, os acumulará em grande quantidade em seu interior, formando corpúsculos hialinos de Russel. Os cristais de colesterol são relacionados às gorduras locais resultantes de restos celulares, restos estes que não podem ser digeridos por depleção de macrofagos livres, acumulando em cristais de colesterol. O corpo estranho de colesterol será englobado pelas células gigantes multinucleadas. O granuloma apical terá arefação óssea bem definida, com uma linha radiopaca descontinua periférica e com uma possível reabsorção radicular. 
Os restos epiteliais de Malassez são células que liberam mediadores químicos de ativação clástica para evitar anquilose dentária (calcificação do ligamento). Com as citocinas estimulando esses restos epiteliais, se iniciará a proliferação. Com a proliferação, algumas células epiteliais mais centrais da ilhota formarão uma fenda por necrose, visto que faltou nutrientes e oxigenio. Esse oco no meio do aglomerado epitelial forará um cisto. A segunda teoria discorre que as células epiteliais recubram as zonas de detruição. Todo cisto se origina de um granuloma, mas nem todo granuloma poderá formar um cisto, visto que poderá tomar diferentes destinos. Com a formação do cisto, teremos seu lume, revestimento epitelial e a capsula cistica formada pelo antigo granuloma , repousando sobre o osso residual. O tratamento endodontico elimina a entrada de antigenos, o que favorece o trabalho eficiente das células fagocitárias. Com o tempo, as celulas epiteliais vão se acumulando no lumen e as proteinas do edema se acumulam no lúmen – a pressão osmótica aumenta, atraindo o líquido para o lumen e aumentando a pressão periférica, ativando mediadores químicos que ativam os blastos, causando neoformação óssea. Essa expansão ocorre de maneira intermitente, passando por fases de crescimento e quiescência. Portanto, além da possibilidade de reagudescimento de abcesso ou reparo de um granuloma, devemos considerar a formação de um cisto ou até a manutenção do granuloma do jeito que está.
 O cisto é dividido em fase de iniciação com proliferação, fase de formação com necrose das celulas centrais das ilhotas ou revestimento de cavidades e fase de crescimento com pressões osmóticas e hidrostáticas reabsorvem e reforçam a mineralização de cortical óssea alveoalar. Os cistos são lesões maiores que os granulomas, mas sendo complicado de fazer um diagnóstico diferencial clinicamente. O revestimento epitelial é geralmente hiperplasico e possui bastante plasmócitos e clastos nas periferias. Esses componentes epiteliais podem sofrer metaplasia e se tornarem células epiteliais. Os corpusculos hialinos de Rushton são alterações de células epiteliais que alteram sua morfologia. Células pseudoxantomatosas, corpusculos hialinos de Russel e cristais de coleterol também são comuns em um cisto. A reabsorção óssea é bem definida para essa periapicopatia, com uma linha radiopaca continua periférica (esclerose óssea periferica) e continuidade a linha de lamina dura com a linha radiopaca do halo cistico. Após cessar a patologia, um tecido conjuntivo fibroso formará uma cicatriz apical. Após a extração dentária, os cistos precisam ser curetados para não progredirem por acesso direto a bactérias, sendo vistos em radiografias como sombras radiolucidas, um cisto residual. Os cistos também correm o risco de reagudecimento com outro abcesso dentoalveolar agudo, bem como reparar-se ou manter-se assim.
A displasia cementária periapical representa uma alteração influenciada por etnia, ocorrendo uma fase inicial de reabsorção óssea, obtendo uma neoformação tecidual displasica, normalmente considerada uma alteração fibro-óssea, cemento-óssea. Não há como tratar, apenas acompanhá-la. Essa formação calcificada geralmente não se une com a estrutura dentária, tendo uma linha radiolucida entre ambos. Essas formações podem se unir e assim permanecerem, sem chegar a afetar o feixe vasculonervoso. Na biopsia dessa lesão notou-se a presença de células fusiformes que pratiquem o fenótipo de ossificação, progredindo até total mineralização de um tecido totalmente diferente do tecido ósseo que formava essa região. Essa condição acomete em maior frequencia mulheres negras de 30 a 40 anos em incisivos, sendo auto-limitante.
O cementoblastoma benigno é uma neoplasia benigna dos tecidos periapicais, ocorrendo nos primeiros molares inferiores, produzindo um cemento alterado, mas mesmo assim mantendo a vitalidade pulpar pelo crescimento lento que respeita o feixe vasculo nervoso. Nessa condição também terá uma fase inicial de reabsorção, e na sequencia os cementoblastos tentam formar um tecido novo no local, que sai totalmente diferente de um cemento normal. Essa lesão crescerá sempre ligado ao elemento dentário, sendo removido facilmente junto ao dente por ter um espaço até o tecido ósseo periférico. Essas lesões tentam a causar uma sintomatologia dolorosa. O crescimento rápido desse tecido mineralizado causa linhas de reversão, células aprisionadas cementoblastos-like e osteoblastos-like por serem tumorais.
Periodontopatias
Como antes estudado em histologia, podemos dividir nosso periodonto entre porções de proteção e sustentação. O periodonto de sustentação é composto pelo cemento, fixado na cortical alveolar (sem periosteo) por fibras colagenas. A junção cemento-esmalte deve manter uma relação mais oclusal em relação à crista óssea, uma distancia biologica importante. No periodonto de proteção temos uma importante formação conjuntiva fibrosa, de significante circulação sanguínea. Em um tecido saudável, temos o epitelio juncional, logo abaixo do sulcular, se unindo ao esmalte dental. Este não é queratinizado, com uma pequena camada basal reduzida em células fixando gengiva inserida ao dente por hemidesmossomos. Esse juncional permanece imaturo para manter união com estrutura dentária, enquanto o epitelio do sulco é maturo e permite o fluxo de fluidos gengivais que permitem a limpeza do sulco. O epitelio sulcular é uma porção de 0,7mm mais hiperplasico acima do juncional,que pode atingir até 1,5mm. Esse fluido gengival pode ser utilizado para medir as distancias biologicas, analisando o volume ou concentração de elementos inflamatorios. A inserção conjuntiva pode ter até 1,5mm após as células do epitelio juncional. As fibras da inserção conjuntiva tem distribuições circulares como um cinto, cemento-gengivais, transeptais e as que vão do cemento à crista, de modo a fixar no osso por calcificação de seus extremos, assim formando as fibras de sharpey. O cemento não terá relação com epitelio, tendo fibras do conjuntivo diretamente sobre este, mesmo que o epitelio juncional possa vir migrar e ocupar parte do cemento, o que não é todo nocivo. A lâmina dura ou cortical alveolar é um osso descontinuo que fará contato com as fibras do ligamento.
A gengiva marginal livre e inserida é uma divisão clinica importante. A livre está suspensa ao redor do dente, sem relação direta com um tecido duro, descendo para uma inserida, com relação direta com tecido ósseo e, portanto, mais escura e rigida. 
As periodontopatias inflamatórias são causadas principalmente pelo acumulo da placa dentária, cuja flora é composta por bactérias periodontopatogenicas, que liberam mais produtos tóxicos que as tornam mais invasivas, capazes de angariar uma resposta inflamatória de nossos tecidos de proteção e suporte. Portanto, o termo utilizado é “doença gengival induzida por placa dentobacteriana”/doença periodontal inflamatória crônica, podendo evoluir de gengivite (causada por placa) para periodontite se há perda óssea. Esse procedimento ocorre normalmente em volta de dentes, também podendo acontecer em áreas de coroas provisórias e restaurações. A gengivite em si é totalmente dependente de placa. Logo abaixo da placa acumulada haverá proliferação epitelial a fim de proteger os tecidos da invasão bacteriana, de modo a começar a produzir citocinas para mover a carga inflamatória para remoção do agente agressor. Com o tempo, esses fenomenos inflamatorios e imunopatológicos iniciam a desorganização desse epitelio, desncontinuando-o e permitindo o alojamento de bactérias no tecido. A organização de bactérias em biofilme permite uma organização que impede a entrada de células de defesa. Na presença da placa os mastócitos degranulam e dão o pontapé inicial para a inflamação. Em razão do fluxo de fluido gengival no sulco, a formação de abcesso gengival é dificultado, ocorrendo apenas quando esse caminho é bloqueado. A possibilidade de inflamação é gigante pela alta circulação do tecido em questão, vasos estes que quando permeaveis liberam uma grande quantidade de exsudato e células inflamatórias, dando assim o aspecto clínico de edema inflamatório e o eritema, bem como o sangramento gengival. Os neutrofilos são os primeiros componentes do infiltrado a aparecer, seguindo dos linfocitos T e B (plasmócito) – Linfocitos T reconhece o antigeno a ele apresentado, comunicando com outras células por meio de citocinas. Primeiramente temos o trabalho dos linfocitos T, com predominio tardio dos Plasmócitos com a permanencia da doença, pois células B reconhecerão com maior facilidade o enorme vollume de estimulos antigenicos por fragmentos bacterianos – maior numero de anticorpos e portanto sem formação de granuloma em doença periodontal. Teremos maior numero e ação de linfocitos B pois teremos mais fragmentos de bactérias. A via Th2 favorecerá a ação dos plasmócitos, e portanto a ação da via humoral. No periapical temos anticorpos, mas a via Th1 é mais favorecida, tendo a formação de granulomas por estimulo de macrofagos. Se temos plasmócitos, teremos inumeros anticorpos formando complexos imunes fagocitados pelas células apropriadas (macrofagos e neutrofilos). A resposta de defesa é deficiente em pacientes fumantes ou diabéticos – pacientes diabéticos tem vasos sanguineos fragilizados, o que diminui o numero de células que pode chegar por diapedese; pacientes fumantes não conseguem obter permeabilidade vascular adequada para extravasar exsudato ou inflamatório, também podendo alterar a função das celulas fagocitarias locais. As citocinas mais liberadas no processo são as interleucinas 1, 6 e 17, bem como MMP liberadas por celulas ativas, quebrando fibras colágenas locais para ter espaço para manutenção da inflamação. Bem como IL e MMP, no tecido inflamatório pode conter precursores de osteoclastos provenientes da circulação, chegando ao tecido e ativando osteoclastos para reabsorver osso. Com a perda óssea, seus tecidos adjacentes acompanham seu nível até que ocorra a exposição do cemento. A superficie dentária contaminada não consegue se unir ao tecido epitelial, sendo possivel a união apenas em áreas sem antigenos, enquanto isso só há pseudojunção em cemento, havendo a progressão de formação de bolsa. Os osteoclastos só precisam das outras celulas para se ativar com citocinas, agindo com enzimas proprias para reabsorver osso.
Com a perda óssea, iniciamos o periodo da periodontite crônica, podendo ser mais localizada ou generalizada em razão da influencia de fatores sistemicos. A diversidade genética é um fator que influencia diretamente na resposta tecidual, de modo a modular a perda óssea e cronificação da periodontite. Portanto, existem pacientes com maior susceptibilidade para a doença, que devem ter tratamento especializado, pois continuam a ter o problema mesmo que o estilo de vida seja mudado. Do ponto de vista clínica, a perda óssea leva a exposição radicular, perdendo a inserção dentária e, portanto, dando mobilidade dentária. A mucosite periimplante é de origem inflamatoria, atingindo a gengiva sobre material sintético, evoluindo para uma periimplantite quando há perda óssea. Há situações em que o,periodonto de proteção não acompanha a perda óssea, como nas recessões gengivais, mantendo-se na cervical mesmo que o osso tenha ido pro saco, formando uma bolsa periodontal. A alteração do epitelio juncional será responsável pela formação da bolsa periodontal – o epitelio sulcular da gengiva marginal se prolifera e sofre maiores alterações por sua exposição às ameaças do biofilme, com um consequente aumento da altura do recobrimento/revestimento epitelial, fazendo com que falte nutrientes para células mais superficiais e distantes da lamina propria – o epitelio antes juncional, mas agora da bolsa, tende a se unir ao tecido desmineralizado novamente se este se apresenta descontaminado, ocorrendo portanto a migração apical desse epitelio.
As gengivites podem variar seu curso pela influencia de fatores locais ou sistemicos. Como fator local, as má-formações dentárias como sulco palato-gengival corta a porçao lingual de coroa à raiz, formado quando não houve muito espaço para formação dentária. Essa região funcionará como um nicho que propicia acumulo de placa que não consegue ser removida por higienização; a projeção cervical de esmalte também pode influenciar na higiene e causar doença periodontal. É possivel realizar o plainamento desse sulco cirurgicamente. Outros fatores locais são as restaurações e coroas totais mal adaptadas, de modo que seu excesso causa irritação gengival ou invasão de distancias biológicas importantes.
Como fatores sistêmicos temos a diabetes mellitus e drogas como dilantina, fenitoina, nifedipina e ciclosporina (imunossupressão) que dão predisposição às patologiais periodontais. Alguns desses fatores causam hiperplasia gengival, o que facilita a colonização bacteriana e evolução da doença. A imunossupressão, muitas vezes causada pelo HIV, pode fazer falta, uma vez que as respostas anti-antigenicas da gengiva não poderão ocorrer e as colonias bacterianas são mais perigosas. Os químicos dos cigarros traz alterações químicas nas paredes dos vasos sanguíneos, atrapalhando o extravasamento de exsudato e infiltrado. O stress emocional é um fator importante que pode liberar importantes hormonios que levam a alteração da homeostase gengival. O defeito nos neutrófilos causa o acumulo de complexos imunes que podem piorar a inflamação. As alterações hormonais em diversos periodos da vida podemalterar a resposta em doença periodontal. Esses dados são importantes até na anamnese, onde poderemos decidir se é favoravel ou não a pratica da cirurgia periodontal estetica.
O acumulo de glicose no sangue pode enfraquecer o endotelio e ao mesmo tempo ativar as células a produzirem mais citocinas, sendo assim um fator de risco grande à diabetes mellitus. Da mesma forma que a diabetes influencia no avanço da doença periodontal, o contrário também o ocorre: algumas citocinas podem ser distribuidas sistemicamente ao serem liberadas no periodonto, de modo que pode interferir na atuação da insulina.
Abcessos gengivais são ocorrencias menos comuns que os periapicais ou dento-alveolares. Isso ocorre acumulo de pus onde não há perda de osso, em regiões onde não é possivel o escoamento do fluido gengival por estar obstruido por algum alimento, mantendo o ambiente contaminado ou até oclusão por calculo. Essa obstrução pode ocorrer em bolsas periodontais. Periodontites cronicas que atingem area de furca ficam suscetiveis ao reagudecimento pelo pouco espaço confinado à resposta inflamatório. Pacientes com diabetes também estão sujeitos ao reagudecimento pelo numero reduzido de celulas inflamatorias em resposta e o numero de bactérias livres no espaço. A perfuração dentária por iatrogenia pode levar a inflamação e formação de abcesso. Portanto, há casos que o abcesso é um reagudescimento de uma periodontite cronica e outros que nem chega a ser cronica. 
Algumas alterações periodontais podem ter associação ou podem ter respostas individuais para cada paciente, ou seja, tem pessoas com pouquissima placa acumulada mas com uma resposta exagerada, podendo até ter perdas ósseas, e apesar de uma grande perda óssea a gengiva aparenta ser normal e sadia. As radiografias podem, portanto, revelar perdas ósseas extensas nunca percebidas clinicamente. Essas são denominadas periodontites agressivas, ocorrendo por predisposição individual ou genética, quase não afetando o periodonto de proteção mas devastando o periodonto de suporte por falta de neutrofilos. Essa poderia ser chamada de periodontite de progressão rapida ou de inicio precoce, bem como juvenil ou pré-puberal – nomes não mais utilizados. 
Doenças periodontais necrosantes podem acometer periodonto de proteção e sustentação. Essas se manifestam com inicio rapido. Clinicamente são diferentes das periodontites agressivas pois apresentam o tecido gengival necrosado e recoberto por pseudomembranas e areas concavas em papilas interdentais, além de um odor fétido. O problema não está na placa, mas sim na resposta do tecido, como uma reação muito exuberante. Tem relação com o estresse emocional do paciente. Conhecida como Guna, pode ser localizada ou generalizada, não indica cancer e não é transmissivel. Em áreas de perda óssea é denominada P-Guna. A doença tem inicio rapido com dor, evoluindo pra necrose interdental e sangramento espontaneo, sendo causada principalmente pelo estresse fisico-emocional, vicio em cigarro e a imunossupressão. Essa doença também causará halitose, febre e linfadenite regional. Pode ser conhecida como gengivite de vincent e boca de trincheira.
Resumindo – 1. Gengivites e peridontites cronicas influenciadas por fatores ssistemicos e locais
2. abcessos gengivais e periodontais
3. periodontites agressivas
4. doenças periodontais necrosantes.
5. há doenças ainda que não são induzidas por placas dentobacteriana
Virus, injurias mecanicas, quimicas e termicas e manifestações de condições sistemicas como doenças autoimunes e reações alergicas.
6.periodontites apicais são as periapicopatias já estudadas
Anomalias dentárias
Para a discussão desse assunto, é interessante começar com uma reflexão sobre a evolução humana, envolvida fortemente com o descobrimento do fogo e do uso de ferramentas, que favoreceram a evolução com aumento do volume cerebral e diminuição da mandíbula, acarretando mudanças importantes na formação dentária.
A formação dos nossos dentes se faz no 6° mês de gestação, onde vemos o desenvolvimento de uma lamina dentária em um orgão dentário completo, de forma dentária completa determinada. A estrutura dentária possui orgão do esmalte de origem ectodermica (epitelial), e a porção dentinária-pulpar originada de uma papila dentária mesenquimal (ectomesenquima), células que interagem com o orgão do esmalte e guardam informações importantissimas para a formação do orgão dentário, determinando seu tipo dentário, bem como forma e tamanho. Se os dentes se formam tão cedo na gestação, está sujeito a alterações por agressões externas variadas. Portanto, as anomalias podem possuir causas hereditárias, congenitas e adquiridas. Os fatores etiológicos das hereditárias atuam na alteração da codificação genética, de modo que afeta mais de um membro na arvore genealógica. As congenitas atuam no periodo intra-uterino, alterando o feto. Após o nascimento da criança, apenas os fatores etiológicos adquiridos podem atuar.
Os fatores etiológicos localizados são divididos em infecções, traumatismos e radioterapia, enquanto os sitemicos envolvem deficiencias nutricionais, disturbios hormonais, quimioterapia, alterações de temperatura corporal e intoxicações medicamentosas. Esses fatores podem alterar funçoes dos ameloblastos e odontoblastos, impedindo a formação saudável do elemento dentário. Os fatores hereditários tem ligação com heranças autossomicas ou ligadas ao sexo (dominante ou recessiva).
As alteraçoes em numero de dentes podem ser classificadas em hiperdontia ou hipodontia. A hiperdontia é conhecida por apresentar dentes supranumerários, sejam esses eumorfos (suplementar) quando igual ao dente que copia e dismorfo quando possui um formato diferente. Mesiodente (dente mais conoide na porção mais mesial de um dente; pode vir invertido e não irrompe – sempre associado à linha média); quarto molar (distomolar – geralmente bilateral; molares pequenos e dismorfos) e terceiro pré-molar (alguns mais comuns na maxila e outros na mandibula, geralmente eumorfo – muitas vezes esses dentes não chegam a irromper). Quando temos dentes supranumerários multiplos temos que remeter a duas sindromes – displasias cleidocranianas quando tem ausencia total ou parcial das claviculas, com atraso do fechamento das suturas intracraniana e estatura baixa, podendo ter retrusão da maxila, dentes supranumerários que nao irrompem, retenção de dentes e formação de cistos. A sindrome de gardner forma pólipos intestinais (pode vir a formar tumor), osteomas, dentes supranumerários. Essa sindrome está envolvida na alteração do gene APC - hereditária. Os osteomas formam formações ósseas nodulares. Essas sindrome pode causar a formação de diversos e multiplos dentes supranumerários retidos. Pode ocorrer por hiperatividade da lamina dentária ou atavismo.
Há casos de recém nascidos que possuem dentes neonatais, que podem cair (esfoliar) e ser aspirado pela criança, mas não pode e não deve ser retirado na primeira semana de vida da criança em razão da falta de vitamina K, fazendo com que a coagulação seja deficiente e o sangramento perigoso. Esses dentes neonatais podem vir a causar a doença de riga-fede por lesão à mucosa lingual pelos dentes irrompidos.
As agenesias dentárias ocorrem na ausencia dos orgãos dentários, causando anodontias (ausencia completa de dentes), hipodontias (ausencia de até 5 dentes – anodontia parcial é um termo incorreto) e oligodontias (ausencia de 6 ou mais elementos – associado à sindromes e fissuras labiopalatinas). A ausencia dentária está fortemente ligada à genética, envolvendo genes como WNT10A, MSX1, PAX9, AXIN2 e outros. Os dentes mais ausentes são incisivos laterais superiores, prémolares inferiores e superiores, com maior incidencia de falta de terceiros molares. Nos europeus, é mais frequente a ausencia de pré-molares, enquanto em asiaticos e americanos a falta de incisivos laterais é mais comum. É importantissimo que a hipodontia seja diagnosticada e confirmada por radiografia, pois muitas vezes o dente apenas não foi irrompido. Quando temos hipodontia,é muito comum ter maiores diastemas e espaços entre os dentes, com possivel migração dentária. O termo anodontia refere-se a ausencia completa de todos os dentes do arco, associada À displasia ectodermica hereditária (mutações do MSX1) – nessa alteração o paciente não possui glandulas sudoriparas, ausencia de pelos e calvicie precoce e ausencia de dentes, quando os dentes presentes não se apresentam apenas muito alterados e conoides.
As alteraçoes em tamanho dos dentes podem ser separadas em macrodontias e microdontias. Sabemos que dentes mudam de tamanho conforme raça e genero. Macrodontia ocorre quando o dente é muito maior que o normal estipulado para o grupo de dentes – a macrodontia pode ser localizada ou generalizada (veradeira ou aparente; aparente quando o paciente possui uma micrognatia e dentes naturalmente grandes). A macrodontia verdadeira está relacionada com hiperpituitarismo (gigantismo hipofisário), hiperplasia hemifacial (hemi-hipertrofia facial; desenvolve exageradamente apenas um lado do corpo, respeitando a linha média) macrodontia relativa ligada à herança cruzada. Isso pode influenciar no tratamento quando precisamos fazer movimentações ortodonticas ou endodontia, bem como extrações, uma vez que as raízes podem ser envolvidas no crescimento excesivo. Ao contrário da macrodontia, temos a microdontia, onde temos um grupo de dentes menor do que esperado, sempre ligado ao hipopituitarismo (nanismo hipofisário), sindrome de Down e microdontia relativa por herança cruzada. Em incisivos lateriais e terceiros molares é bem comum que ocorra a microdontia. Dependendo da penetrancia do gene e sua expressividade podemos ter hipodontia ou microdontia. Pode haver uma tendencia à evolução eliminar os dentes terminais de cada série. Microdentes podem ser rudimentares e se apresentarem conoides. O tratamento não é necessário, a menos que desejado por razões estéticas. Incisivos laterais superiores conoides podem ser restaurados com coroas de porcelana.
As alterações de forma dentária podem ser classificadas em cuspides supranumerárias ( a mais), onde é bem comum a presença de tuberculo de carabelli, tuberculo de bolk, cúspide em garra e dente evaginado. O tub. De carabelli tem prevalencia maior em brancos e raro para asiáticos, como uma cúspide extra na face lingual de molares superiores, de modo a aumentar a extensão mésiodital desse dente, com maior volume em primeiros molares do que em segundos. O tuberculo de Bolk é uma cuspide na face vestibular de molares (pode possuir o corno pulpar). A cuspide em garra surge na regiao dos dentes anteriores, em incisivos laterais e centrais mais incidentes e incomuns em incisivos e caninos inferiores, aparecendo como uma estrutura perpendicular à face lingual desses dentes, atingindo pelo menos metade de sua face, podendo ser considerado uma extensão do cíngulo se menor que a metade da face lingual - Apenas poucos casos apresentam extensões pulpares visíveis em radiografias dentárias. Está associada a sindromes de Mohr e Rubinstein-Taybi e outras anomalias como dentes supranumerários, conóides e invaginados. Dentes evaginados possuem cuspides acessorias (central) em molares e pré-molares (mais comum em asiáticos). 
As raízes supranumerárias são eumorfas (tamanho semelhante às normais) ou dismorfas (quando malformadas – raizes apendiciformes). Podem ocorrer nos uniradiculares, mas são bem comuns em multiradiculares. Nas radiografias, é muitas vezes dificil detectar devido à posição da raíz, sendo tomada outra para diferenciar. Essas raizes podem conter uma bifurcação do canal radicular. No primeiro molar é bem comum aparecer uma raiz supranumeraria distolingual, bem comum em orientais. Essa raíz extra pode atrapalhar na exodontia, endodontia, movimentação ortodontica e protese. As pérolas do esmalte são porções de esmalte próximas À junção amelocementária em raizes de molares – a projeção do esmalte é a estensão do esmalte para o cemento, em projeções triangulares; é associada a cistos inflamatórios. As projeções podem ocorrer concomitantemente às perolas. Essas pérolas podem predispor ao acumulo de placa bacteriana, causando inflamações.
A fusão, geminação e concrescencia. A fusão ocorre por junção de elementos por dentina e esmalte, podendo ocorrer entre raizes ou coroas ou ambos. A geminação ocorre pela duplicação desse elemento dentario, mas falha com apenas o aumento da extensão mesiodistal. A concrescencia faz união dos dentes apenas pelo cemento entre segundos molares e terceiros molares, quando suas raízes estão bem proximas e uma lesão óssea periapical exige reparo por cemento, visto que a coroa foi totalmente destruida por cáries. A fusão ocorre em deciduos mas pode acontecer também em permanentes. Na fusão os canais permanecem individualizados. Na geminação há prolongamento mesiodistal por tentativa de duplicação e divisão do dente, formando apenas um unico canal radicular. O taurodontismo é o aumento ocluso apical da camara pulpar e dos cornos pulpares, formando dentes mais cubicos e quadrados, quase prismáticos. Está associado a atavismo (homem neandertal), hereditariedade em sindromes, deficiencia da bainha de hertwig durante rizogênese – as divisões dessa condição variam com o tamanho da camara pulpar. É bem comum em molares, mas pode vir a ocorrer em pré-molares.
A dilaceração dentária pode ser coronária ou radicular. A dilaceração radicular é quando há angulação na raiz durante o processo de sua erupção e formação, sendo simples (um angulo) ou dupla (em baioneta, dupla angulação). A dilaceraçao axial (escorpionico) ocorre quando a coroa dobra sobre a raiz antes de irromper, durante a odontogenese. Os dente invaginado é dividido em Dens in dente e Dens invaginatus – é uma dobra durante a dormação do dente, formando um saco de fundo cego revestido por esmalte. É bem comum em insicivos laterais superiores. O dente invaginado na coroa pode formar essas bolsas e cavidades de esmalte que atingem a raiz, dividindo-se em 3 grupos, dependendo da profundidade. Cáries em dentes anteriores superiores nos fazem suspeitar de dentes invaginados. O sulco palatogengival ocorre na face palatina dos dentes anteriores, surgindo na junção amelocementária e desce por toda a raiz, podendo vir a causar problemas periodontais – quando temos a dobra da bainha de hertwig para fora, temos a formação do dente evaginado, enquanto a invaginação para dentro dessa bainha pode formar o sulco palatogengival. É geralmente unilateral, podendo ocorrer bilateralmente.
Os disturbios localizados de erupção podem com linguoversão e vestibuloversão, causados por fatores externos durante a erupção do elemento dentário. Giroversão ocorre com inversão da face do dente com 180° de volta e lateroversão com 90° de volta. A transposição muda de localização mas mantém seu lugar no arco, enquanto transmigração muda o dente para fora do arco de origem. A transposição mais comum é entre canino e pré-molar, enquanto a transmigração é mais absurda, com alteração completamente diferente da posição.
As alterações estruturais do dente afetam praticamente todos os dentes, podendo alterar esmalte ou dentina. Algumas dessas alterações são genéticamente herdadas. As mais comum são alterações de esmalte, que podem ser causadas por hipoplasia do esmalte. No germe dentário temos a camada de pré-ameloblastos e ameloblastos, que são diferenciados por influencia da papila. A deposição inicial pelos ameloblastos é de uma matriz organica rica em proteina (enamelina, amelogenina e etc.). Os pré-ameloblastos começam a se diferenciar após a deposição de dentina do manto pelos odontoblastos. Os ameloblastos depoem sua matriz organica que será reabsorvida para deposição de minerais, formando a coroa dentária progressivamente. Os ameloblastos são extremamente sensiveis a agressores, diversos fatores etiológicos. As doenças da primeira infancia como o sarampo, cachumba, varicela e até viroses, causam aumento anormal de temperatura corporal, que afeta esses ameloblastos sensiveis, que também podem ser agredidospor hipovitaminoses, que alterarão o trabalho e função dessas celulas – depende da fase, intensidade e tempo de duração do agente agressor. A hipoplasia será qualquer alteração nessa estrutura dentária, podendo ser hereditária – amelogenese imperfeita hereditária - , congenita/adquirida quando nasceu com a hipoplasia mas sem carater hereditario, relacionado com os dentes de hutchinton. As adquiridas podem ser locais quando relacionadas com dentes de Turner ou sistemica quando ligado a fluorose. Não podemos ignorar a função hormonal nessas alterações. A amelogenese imperfeita (hereditária) pode ser do tipo hipoplasico quando o defeito está na pobre deposição organica do esmalte, hipocalcificado quando é pobre a deposição de calcio na matriz ou hipomaturado quando o defeito é na maturação do esmalte. Cada um desses defeitos terão caracteristicas clínicas diferentes – amelogenese imperfeita, que é hereditária, será responsavel pela variação em todos os dentes, que terão coloração mais acastanhada ou mais esbranquiçada; nessa alteração o dente é mais fragilizado, quebrando com mais facilidade. A hipoplasia do esmalte congenica geralmente esta relacionada com os dentes de Hutchinson: incisivos em forma de barril e molares em amora (area oclusal alterada e infestada de pequenas cuspides) – esta está relacionada à sífilis congênita (Treponema pallium), onde a bactéria invade placenta e infecta germes dentários (os dentes de hitchinson não confirma sifilis. Para tal infecção haverá queratite, surdez e dentes de hutchinson). A hipoplasia de esmalte adquirida pode se manifestar como uma depressão em esmalte, uma erosão, cicatricula ou fissuras em superficies lisas. Para se determinar as hipoplasias devemos entender os processos de erupção do dente – coroas dentárias se formando na 14 semana de gestação até os primeiros meses de vida pos natal para formar deciduos, enquanto os permanentes se formam dos 6 meses até 15 anos de vida. Assim podemos determinar a fase que o agente etiológico esteve presente – adquiridas de fase sistemica surgem até o 10° mes em incisivos, caninos e primeiros molares, no 11° ao 34° mes quando em incisivos laterais superiores e pré-molares e em segundos molares quando ocorre do 35° ao 80° mês. A ocorrencia de dente de turner é comum quando o contato de raizes deciduas é muito proximo com a coroa dos permanentes não irrompidos, que pode ser alterada por trauma das raizes sobre o esmalte em formação. Os processos infecciosos em dentes deciduos podem ser uma causa comum para dentes de turner, onde a migração periapical de bactérias pode afetar o germe dentário. A hipoplasia por fluorose ocorre quando há consumo excessivo de fluor no periodo da formação dos elementos dentários, tendo substituição da hidroxiapatita por fluorapatita no periodo de mineralização de matriz ameloblastica – ao invés de dar maior resistencia, o deixa mais frágil.
Os disturbios hereditários em dentina podem ser por dentinogenese imperfeita ou displasia dentinária, de certo modo muito raras. A dentina malformada tem uma grande composição aquosa, de modo que o dente possui certa opalescencia e se desgastam facilmente. A dentinogenese imperfeita é uma herança autossomica dominante, afetando deciduos e permanentes, de cor marrom azulada, dentes pequenos por atrição acentuada e radiograficamente observam-se coroas com constricção cervical, com obliteração da camara pulpar. A displasia dentinária é outra alteração mais rara, com defeito na formação das raizes também ser bem curtas.
Alterações nos tecidos dentários mineralizados causadas por agentes químicos e físicos
As alterações dentárias, mais precisamente as causadas por agentes físicos, podem ser atritos entre os dentes, acentuados no homem moderno por ocorrencia do bruxismo, o que pode causar facetas de desgaste e amarelamento do elemento dentário. Dentes podem sofrer flexões, considerando a porção mais flexivel da dentina sobreposta por um esmalte menos flexivel, que sofre trincas por flexões – abfrações são causadas, trincas em esmalte cervical; geralmente associado ao trauma oclusal e habitos parafuncionais. As fricções causam abrasão, com desgaste causado por outros componentes em boca que não os proprios dentes. Os traumatismos provocam fraturas e reabsorção de dentes. Além dos físicos, devemos considerar os agentes quimicos de ação direta. Como alimentos e vapores ácidos que causam erosão como ácidos gastricos e clareadores dentários. Que causam aumento da porosidade.
A tribologia é a ciencia que estuda e pesquisa os desgastes, fricção, lubrificação e corrosões na engenharia dos materiais, que raramente pode ser transposto para os termos odontológicos. De forma equivocada, essas lesões são agrupadas no grupo das lesões cervicais não cariosas, de maneira genérica e incorreta.
Com o tempo, uma alteração comum na estrutura dentária é o desgaste dos mameloes incisais. A atrição pode ser fisiológica dentro de um determinado padrão, tornando-se patológica quando muito acentuada, como em casos de bruxismos e apertamento, causando a diminuição da coroa clínica, excesso de desgaste e amarelamento, causando envelhecimento precoce da estrutura dentária e da aparencia do paciente. No final da vida o arco pode diminuir até 1cm. Com a revelação da dentina, essa começa a produzir uma porção reacional mais desorganizada e menos mineralizada, de maneira deixar esses elementos mais amarelados. A atrição é favorecida pelo tempo de vida, tipo de alimentação, habitos parafuncionais, força muscular, morfologia facial e estilo de vida. Além disso, o desequilibrio de posicionamento dentário no arco pode aumentar a gravidade desse atrito. Uma coisa importante a se constatar é a lubrificação feita pela saliva, que diminui a atrição dos elementos dentários. A atrição é importante à ciencia forense, visto que revela idade e hábitos parafuncionais do paciente. O esmalte remanescente servem de laminas para lesionar a mucosa e causar queratoses nos tecidos queratinizados, mais conhecidas como hiperqueratoses. Com os desgastes intensos pode vir a diminuir a dimensão vertical do paciente e envelhece-lo precocemente.
Uma atrição pode implicar em várias consequencias, como sinal de desajuste oclusal, hábitos parafuncionais como o bruxismo e apertamentos, redução de tamanho de arcadas, envelhecimento bucal maior somado ao apinhamento, diminui a dimensão vertical e promoção de espaços na presença de implantes. No tratamento buscamos corrigir cor, tamanho e forma. 
As consequencias biologicas, como ja descrito, envolvem a formação de dentina reacional e esclerosada, mudando a coloração dentaria e conformação pulpar, além disso podemos considerar a exposição dentinaria, envelhecimento pulpar acelerado, estética modificada, ação na mucosa bucal, exposição radicular, redução do arco em 1 cm na vida toda, reduz altura da coroa em 1mm a cada 5 anos. O envelhecimento não pode atrofiar gengiva, mas o atrito pode extruir o dente e causar exposição da raiz.
Podemos classificar a atrição em grau 1, 2 e 3. O primeiro grau é limitado ao esmalte, o segundo expoe dentina e o grau 3 expoe dentina reacional e polpa. A atrição é mais acentuada em pacientes com fluorose, hipoplasia do esmalte adquirida, dentinogenese imperfeita hereditária, interferencias oclusais, bruxismo e apertamento, mascar tabaco e outros produtos (demastigação).
A região cervical é uma região muito importante, sendo necessário entende-la e contornar seus problemas. A porção de esmalte cervical é uma região mais delicada e fina, capaz de produzir trincas facilmente. Nessa porção, na junção amelo-cementária, poderá haver janelas de dentina pelo espaçamento entre o material coronario e radicular. Forças oclusais excentricas poderão produzir trincas por tensão sobre a cervical, causando a abfração, microfraturas de esmalte cervical que expoem a dentina aos estimulos externo, causando sensibilidade sem aparente sinal clínico. A maleabilidade da dentina é maior que do esmalte, que poderá fraturar, gerando sensibilidade dentináriainexplicavel, que pode ser tratada com reajuste oclusal e uso de placa miorrelaxante. A ocorrencia de abfração pode vir conjugada às facetas de desgaste confeccionadas pelo atrito. É importante remover as causas para que o tratamento restaurador tenha efeito, evitando deformação ou microfraturas da resina. A abfração pode ser definida, portanto, por uma perda patologica de tecido dentario mineralizado na região cervical com trincas e microfraturas induzidas por forças biomecanicas aplicadas diretamente sobre os dentes. Uma abfração, faceta de desgaste, recessão gengival em V apontam a traumas oclusais.
A abrasaão o corre com o desgaste de tecidos dentarios por fricção de um corpo estranho (fator externo) independente da oclusão, causando perda de substancia – geralmente causado por escovação excessiva e alimentos abrasivos. Geralmente é agravada e desencadeada pela escolha inadequada da escova, uso continuo de dentifricios muito abrasivos e tecnica de escovação inadequada. A abfração pode facilitar a abrasão. A recessão gengival nessa patologia é em V. As consequencias podem ser parecidas com aquelas da atrição, com deposito de dentina reacional e fibrosamento da polpa.
A erosão é a perda dos tecidos dentarios mineralizados por ação de substancias quimicas sem origem microbiana. Geralmente pacientes que consomem muito limão e refrigerantes, bem como produtos ácidos em geral que causam erosão da estrutura dentária, considerando a queda continua do pH abaixo do limiar de concentração de calcio, com pH abaixo de 4,5 para causar erosoes. A erosão, por etiopatogenia, tem origens intrinsecas ou extrinseca (alimentar, ocupacional e medicamentosa). A erosão extrinseca alimentar é causada por frutos e sucos, refrigerantes, vinagres e vinhos, picles e iogurtes, que se ingeridos e mantidos na boca por muito tempo geram erosão. A ocupacional é causada por vapores industriais, galvanizadores, industrias de baterias e degustadores. Em causa intrinseca, o modo de vida do paciente influencia bastante, em casos comuns de bulimia e anorexia, pessoas com hérnia de hiato (causa refluxo), úlcera péptica e etilismo e ruminação, que levam a chegada de ácidos estomacais á cavidade oral. Apesar do disturbios, grande parte dos pacientes anorexicos e bulimicos não possuem alterações dentárias importantes. Quando a erosão é na vestibular, a causa é geralmente extrinseca, e quando na palatina ou lingual a causa prevalece em intrinseca. A erosão pode ser agravada pela xerostomia. Degustadores tem contato anormal com o vinho em uma frequencia elevada, bem como os medicamentos como xaropes, tonicos com ferro e pastilhas de vitamina C podem causar o desgaste.
Para orientar o paciente na higienização dos dentes que sofreram erosão, é importante higienizar após os võmitos mas sem escovação, escovar apenas 1 vez ao dia, dentifricios de fluor e bicarbonato e gel com fluor de alta concentração 1 vez por semana. Erosões são comuns em todos os niveis sociais.
 A erosão pode ser classificada em 4 graus, iniciando com perda limitada ao esmalte para classe 1, exposição da dentina para classe 2, exposição de dentina reacional para classe 3 e exposição pulpar para classe 4. Diferente da cárie, com alteração do conteudo protéico, a erosão traz certa regularidade ao tecido mineralizado, apresentando-se amarelado.
O escurecimento dentário possui causas mais comuns em hemorragias pulpares, materiais dentários como a prata, bismuto, ferro e outro, metamorfose calcica da polpa e necrose pulpar e medicamentos como tetraciclina, fluor e outros. A tetraciclina se adere ao calcio do dente em formaçao, formando um esmalte mais escurecido. Nas hemorragias, a degradação da hemoglobina causa impregnação de hemossiderina e bilirrubina na dentina e esmalte. Além disso, obturações metálicas podem escurecer a estrutura dentária. O numero de dentes e distribuição dessas alterações podem diferenciar uma causa da outra, como o uso de medicamentos que alteram todos os dentes ou metamortose calcica da polpa que é mais localizada. Devemos tomar cuidado com a técnica obturadora e restauradora, bem como seus materiais, que poderão pigmentar os dentes. O escurecimento endogeno é causado por hemossiderina, ferro e bilirrubina e exogena causada por prata, bismuto e outros metais. No clareamento dentário, o uso de peroxido de hidrogenio deve ser medido, visto seu potencial carcinogenico – pode causar sensibilidade pela abertura de janelas dentinarias na junção cemento-esmalte. O uso do clareador aumenta as porosidades do tecidos, causando o branqueamento do dente. O uso desses clareadores pode levar a alterações teciduais dentarais e gengivais, infiltração em restaurações, reduz união de resinas, promove discreta irritação pulpar, sem necrose, exacerba a sensibilidade dentinária e atua como co-carcinogeno bucal. O uso de peróxido em clareamento interno pode estimular clastos externos ao dente para reabsorções da estrutura dentinária cervical – é o unico tratamento clareador que causa reabsorção.
As reabsorções dentárias são patologias de causas locais e nunca sistêmicas ou hereditárias. Para acontecer, deverá violar 4 segredos que impedem a reabsorção. O osso é uma estrutura de constante remodelação, ao contrario do dente, sem capacidade plastica o suficiente para remodelar e manter sua saude. Portanto, o dente deve se proteger dos mecanismos de remodelação do osso, que se apresenta a 0,25 do cemento. Os cementoblastos não recebem e não reconhecem mediadores de turnover ósseo, de maneira que o corpo não reconhece os dentes, sendo necessário que o cementoblastos protejam o dente dessa reabsorção, que pode ser inflamatória ou por substituição (reabsorve dente e provoca anquilose). A anquilose será impedida pelos restos epiteliais de malassez, que libera mediadores EGF – onde há epitélio não há osso, visto que provoca reabsorção óssea. Dentro das 7 funções dos restos epiteliais de malassez, a mais importante é a manutenção de distancia entre dente e osso, evitando a anquilose. Quando esses restos epiteliais morrem, a anquilose é inevitavel, tornando a remodelação óssea do dente possivel, com substituição. As duas senhas descritas foram os cementoblastos e restos de malassez. Os cementoblastos morrem nas maos do tratamento ortodontico, lesão periapical, trauma oclusal e dentes inclusos, sendo a morte de restos de malassez apenas possivel com traumatismos dentários concussivos. 
Os outros dois segredos que protegem os dentes da reabsorção são os odontoblastos e JCE. Se os odontoblastos da camara pulpar forem deslocados por traumas oclusais, celulas inflamatórias serão capazes de reabsorver a dentina desprotegida nessa região, provocando uma reabsorção interna balonizante, que não necessariamente precisa de tratamento. A junção amelocementária pode sofrer reabsorção caso tenha uma porção de dentina exposta por procedimentos de clareamento ou por abfração.
Distúrbios no Desenvolvimento Bucomaxilofacial
O corpo humano possui diversos periodos de desenvolvimento: periodo pré-embrionário, onde disturbios podem provocar aborto por ser apenas iniciação de desenvolvimento; o periodo embrionário é de organogenese, onde há alta susceptibilidade a agentes teratogenos, podendo ocorrer muitas anomalias (periodo crítico); no periodo fetal, após o terceiro mês, os orgãos já estão pré-definidos, onde os tecidos começam a se maturar, de maneira que os agentes teratogenos não agem com tanta força, havendo displasias e deformidades. 
As fissuras labiopalatais podem ocorrer em diversas combinações, seja apenas em lábio, labiopalatais, palato e etc. Essa patologia possui herança multifatorial, dependendo da modificação genética (cromossomos 6p – 4q – Bcl3 – TGFalfa) (ARHGAp29-SNP-CDH1- IRF6)combinada com um fator ambiental atuante, como alterações vasculares, fatores nutricionais (vit A-folato, tabaco ativo e passivo, alcool, corticoides e anti-eméticos como a talidomida (crianças nascendo sem membros) e ondansetrona (largamente utilizado na gravidez, comprovado que causa fissuras), estresse,infecções transplacentárias como rubéola, causas mecanicas e a obesidade e idade paterna ou materna e agrotóxicos e herbicidas. Com 11 semanas de gestação é detectado com ultrassom transvaginal e na 16ª semana é possível detectar com ultrassom transabdominal.
As fissuras são mais prevalentes em brancos, seguido dos asiáticos e negros que é mais incomum. Da mesma forma, é mais provavel e incidente as fissuras de labio e palato do que em palato apenas, afetando o genero masculino em maior quantidade – é mais prevalente nos EUA. As palatinas têm mais relação com o fator mecanico de posicionamento da cabeça do feto no utero do que fatores genéticos. As incidencias de fissuras labiais e palatinas e labiais são relacionadas e consideradas em grupo, separadas das fissuras palatinas apenas por ter essa etiologia diferente. De 3 a 8% das fissuras labiopalatais estão relacionadas com simdromes.
Ao final da 4° semana (periodo de organogenese até a 12° semana) inicia-se o desenvolvimento do centro da face. O lábio superior desenvolve-se na 6ª a 7ª semana. O nasal lateral não participa do desenvolvimento do lábio. O palato primário, pré-maxila e 4 incisivos formam o processo nasal médio. O palato secundário é formado 90% pelos processos maxilares. O processo palatino lateral inicia na 6ª semana e termina na 11ª ou 12ª. Foi determinado que os sulcos entre os processos somem por nivelamento e não necessariamente pela fusão dos arcos e processos – nas fissuras não há o nivelamento dos processos.
 As fissuras podem ser unilateral, bilateral ou até medial, sendo classificada em 4 grupos: grupo I, pré-forame (forame incisivo como referença); grupoII transforame; grupo III pós forame; grupo IV complexas. Da mesma forma, a pré forame pode ser incompleta uni ou bilateral, pré dorame completa unilateral, pré forma completa bilateral, transforame completa unilateral, transforame completa bilateral e pós forame completa de palato duro ou mole. Se osso alveolar é atravessado pela fissura é bem comum que aconteça extensas anomalias dentárias. Uvulas bifidas são muito comuns e podem ser consideradas microformas de fissuras, sendo necessário verificar a presença de fissuras na familia. Outras fissuras podem envolver a face, como macrostomias que são transversais na boca, ou outras que envolvem nariz e podem chegar aos olhos.
No desenvolvimento uterino a mandibula se apoia sobre a proeminencia cardiaca, devendo subir a cabeça para permitir seu crescimento e descer a lingua, permitindo o nivelamento dos processos do palato na linha média. O unico ponto de fusão é em um ponto de encontro dos processo palatinos, ocorrendo nivelamento nas outras partes mais anteriores e posteriores do palato – sequencia de Pierre-Robin, onde pode acontecer glossoptose (posição lingual na hipofaringe e obstrução respiratória), micrognatia, palato arqueado ou fissurado quando a lingua não “desce”.
Existem as chamadas “formas mínimas de fissuras palatinas”, exemplificadas com os defeitos na margem mucocutanea, cicatriz ou depressão labial, fissura pequena e rosa no vermelhão ou pequena fissura na narina. As fossetas mediais cutaneas congenias do labio inferior é um pequeno par de fossetas no labio ao lado da linha média, indicando presença do gene de fissura. Essas fossetas combinadas com fissuras labiopalatais são conhecidas como sindorme de Van der Woude, doença hereditária dominante e de expressividade variável, penetrancia maior que 80%. As fossetas comissurais não significam disturbios de desenvolvimento. As fossetas palatinas medianas, ou forames de Stieda.
O lábio duplo é a dobra na mucosa labia interna que, ao sorrir, promove um aspecto redundante, uma dobradura na mucosa labial interna quanto contrai-se o orbicular no sorriso – o excesso de glandulas salivares pesa a mucosa que se dobra ao contrair o musculo. O lábio duplo combinado com blefaroclasia (palpebra inchada) e aumento atoxico da tireoide está associado com a sindrome de Ascher.
A macroquilia é o aumento do lábio sra por origem muscular e angiomatosa quando primária, amiloidose, sindronica e endocrina quando secundária ou familiar/racial quando relativa/aparente. Linha alba, ou linha de oclusão é um traço esbranquiçado que segue o plano oclusal, causado por acumulo de liquidos nas células epiteliais da mucosa jugal, é geralmente denominado como leucoedema, uma lesão não cancerizável.
Os frenulos acessórios ou bridas muitas vezes limitam os movimentos labiais. As rugosidades palatinas podem ser acentuadas.
O tórus palatino está presente em 20 a 25% da população, enquanto o torus mandibular está em 6 a 8% mandibular. O palatino é uma exostose do processo palatino na linha mediana, enquando na mandibula é na face lingual da mandibula. É uma alteração com fator racial importante, também havendo fator familiar. Se visto em lâmina, é apenas osso normal, podendo ser utilizado para enxertos. A chance de ter torus mandibular aumenta se um dos progenitores a possuem. 
Granulos de Fordyce são glandulas sebáceas ectópicas na mucosa oral, que geralmente não causam problema algum e não requer tratamento. Pigmentações melanicas são alterações na coloração da gengiva, geralmente causadas pela raça. Máculas melanóticas ocorrem em áreas de reparo submetidas à radiação solar, podendo também ser idiopatica, cicarrical, sindromica e medicamentosa. Pigmentação melanica perilabial pode ocorrer quando se consome muitos contraceptivos ou quando elementos citricos sobre os lábios são submetidos à luz solar. Remédios antimalaricos como quinidina e cloroquina podem causar pigmentação dos tecidos orais – prognóstico favoravel. Pigmentações melanicas variáveis sobre os lábios pedem investigação sobre situação familiar e outros orificios, bem como a presença de pólipos como na doença de Peutz-Jeghers (pigmentação de mãos e pés, periorificial e intrabucal; presença de pólipos intestinais, investigados na colonoscopia), doença de Addison e síndrome de Gardner. Pigmentação melanica, além de variações raciais e melanose focal, podem haver efélides, popularmente conhecidas como sardas. A pigmentação facial pode ocorrer em decorrencia da variação hormonal na gravidez, conhecida como Cloasma gravídico.
A macroglossia pode ser muscular ou angiomatosa quando primária, ocorrendo também na amiloidose, sindromes e problemas endocrinos quando secundária ou familiar/racial quando relativo. As papilas foliadas na lingua podem guardar tonsilas linguais, tecido linfoide, como tonsila lingual acessoria. Essas tonsilas linguais acessorias estão associadas ao anel linfático de Waldeyer. A falta de higiene na lingua pode hipertrofiar as papilas filiformes e dar caráter de pelos ( lingua pilosa negra), crescendo até 1cm, se iniciando geralmente na lingua Saborrosa. Os fatores que causam as papilas filiformes envolvem o peroxido de hidrogenio, antibioticos tópicos, pobre higiene bucal, vicio de fumar e radiação. Os fatores sistemicos estão relacionados com a antibioticoterapia, disturbios do TGI, alterações hematologicas, hipovitaminoses. É importante eliminar as causas, raspar as papilas, escovar firme e forte, bochecos com soluções alcalinas e corticoides local ou sistemico. Linguas geograficas possuem marcas que se assemelham a mapas mundi, onde há áreas de atrofias de papilas filiforme (glossite migratória benigna, eritemaa migrans e estomatite geográfica. Pode ocorrer por estresse emocional ou atopia. Pode ser tratada ou evitada por orientação ao paciente para dieta e stress.
Linguas fissuradas podem ser cauasdas por malformação congenita, deficiencia vitaminica, estresse emocional e envelhecimento, aumentando a prevalencia com a idade. Essa patologia está geralmente associada à lingue geográfica. O aumento do numero de vasos raninos na base da lingua e assoalho de boca pode causar as varicosidades linguais. A anquiloglossia, mais conhecida como “lingua presa” é caracterizada pelo maior tamanho da prega que fixa a lingua ao assoalho, geralmente desenvolvida por tendencia familiar. Essa prega pode se fixar tão profundamentea ponto de atrapalhar fonação e a função da gengiva. Entre a terceira e quarta semana de vida intrauterina, a tireoide começa a se desenvolver pela proliferação epitelial no soalho do cordão faringiano. Por volta da sétima semana de vida embrionária, o botão tireoidiano migra inferiormente para o pescoço e, finalmente, posiciona-se anteriormente à traqueia e à laringe. Posteriormente, o local de onde o botão migrou invagina-se e torna se o forame cego, localizado na junção dos dois terços anteriores e terço posterior da língua,
na linha média. Se a glândula primitiva não migrar normalmente, um tecido tireoidiano ectópico pode ser encontrado entre o forame cego e a epiglote. De todas as tireoides ectó-
picas, 90% são encontradas nesta região. A lingua crenada ou serratoglossia é formada pela alteração no formato da lingua por sua pressão contra os dentes.
Os disturbios no desenvolvimento dos maxilares são representados pelas macrognatias, micrognatias e agnatia. Necessariamente estes termos implicam em alterações de tamanho, visto que alterações de posição causam retrognatia e prognatia. A macrognatia pode ser de origem hereditária, sindromes ou disturbios endócrinos que causam crescimento ósseo excessivo. A micrognatia pode ser hereditária, traumática ou por sindromes, associações e sequencias, a origem pode ser endocrina ou associada a vicios. Esta pode ser associada a má oclusão e apneia do sono.
Quanto à posição da mandibula podemos ter prognatismo ou retrognatismo. Essas alterações causam consequencias de desarmonias faciais, desarmonias oclusais, alterações de fonação, de deglutição, sono e auto-estima. O tratamento ortodontico, ortopedico, cirurgia ortognática ou associação desses tratamentos podem ser totalmente eficientes para reversão dessas anomalias.
As sindromes importantes a estudar são displasias e disostoses cleidocranianas, sindromes de peutz heghers, gardnerm van der woude, reiter, pierre-robin, addison e hemi-hiperplasia facial. 
Além da estomatite geográfica é possivel contrair estomatite por larva migrans, um parasita.
Cistos odontogenicos
Cisto é uma cavidade revestida por epitelio e uma capsula fibrosa, pela definição mais básica. O conteúdo desse lúmen é variável, podendo ter sangue, plasma, liquidos variados, queratina, células epiteliais descamadas e etc. Nos ossos maxilares, dividimos em cistos com epitélio e sem epitelio – os sem epitelio são frequentemente denominados pseudocistos. Os cistos com epitelio são divididos entre cistos do desenvolvimento ou inflamatórios. Os do desenvolvimento podem ser odontogênicos ou não odontogênicos. 
Observando a origem desse epitelio, vemos o desenvolvimento epitelial da lamina dentária no desenvolvimento embrionário, onde ocorre o espessamento epitelial que formará o germe dentário (esmalte) que envolve o mesenquima que forma a papila dentária, que trocará informações importantes com o ectoderma para organização da estrutura dentária. A lamina dentária sofre apoptose após a formação dentária, sobrando alguns fragmentos no periodonto. A bainha de Hertwig se prolifera para formação da raiz, se afastando para diferenciar os cementoblastos, formando os restos epiteliais de Malassez remanescentes no periodonto. Portanto, teremos remanscentes da lamina dentária na gengiva, formando os remanescentes epiteliais de Serres e os remanescentes da bainha de Hertwig formarão os restos de Malassez no ligamento Periodontal. Os cistos odontogênicos poderão ser do desenvolvimento ou inflamatórios – a causa do cisto do desenvolvimento é desconhecida, enquanto a origem do cisto inflamatório é por inflamação, obviamente.
Os cistos do desenvolvimento, de causa obscura, podem formar queratocisto odontogenico. Este cisto recebe esse nome por possuir queratina em seu conteudo cistico. Este se origina de remanescentes da lamina dentaria. A reclassicação para tal cisto o definiu como tumor em razão de sua invasibilidade, retornando à definição de cisto há pouco tempo. O que chama atenção nessa patologia é sua recorrencia em razão da remoção incompleta de sua estrutura e a presença de cistos satelites, sua recorrencia pode ser associada também a um epitelio muito fino e de fraca ligação com o conjuntivo, o que pode fragmenta-lo. Este é o 3° cisto mais comum. Este queratocisto pode ser pequeno ou grande, localizado na região posterior de mandibula na maioria das vezes, podendo ou não ser associado a um terceiro molar. Este cresce na região de menor resistencia do osso, geralmente na porção medular, enfraquecendo a mandibula. Muitas vezes é dificil definir seus limites. O tratamento de canal não é capaz de regredir a lesão, visto sua origem a parte da inflamação. Essa lesão é mais benigna por não reabsorver as raizes dos dentes adjacentes, mas sim as afasta para se adaptar à região. A lesão pode ser uma cavidade única ou multilocular (multicistico), como favos de mel. Os limites de queratocistos na maxila são mais dificeis de identificar, sendo tirado com mais dificuldade. É geralmente indolor, podendo causar parestesia se invadir feixes neurais. É possivel drenar o conteudo cistico para análise em microscópio, bem como marsupializar a região para descomprimir a área e retirar o cisto e higienizar a área, observando a recuperação óssea com o passar do tempo. 
A cavidade cistica é repleta de queratina sob uma capsula fibrosa fina e sem inflamação, com cistos satélites circundando a porção fibrosa. O epitélio é fino, estratificado e pavimentoso, paraqueratinizado com corrugação superficial, ausencia de cristas epiteliais e celula basais em paliçada, com certa corrugação superficial.
Podemos observar outros cistos se formando na porção fibrosa, nomeados de cistos filhos e cistos satélites, responsáveis pela recidiva do cisto se o principal for removido. A paraqueratinização ocorre por causa da fina camada de queratina com pequenos nucleos celulares em sua composição, também devendo considerar a corrugação de sua estrutura.
A sindrome de Gorlin-Goltz possui o queratocisto como um dos sinais. Esta é autossomica dominante, desenvolvendo carcinomas basocelulares nevoides, queratocistos odontogenicos, costelas bifidas, hipertelorismo, bosselamento frontal e calcificações cerebrais. A presença de inumeros queratocistos nos maxilares nos convida a investigar a presença da síndrome.
O tratamento desse cisto foi por muito tempo feito com cauterização química após a remoção do cisto, usando sais de mercurio, acito acetico, alcool e cloroformio. Geralmente faz se a enucleação e descompressão, que geralmente leva a um bom prognóstico se a remoção for satisfatória, caso contrário poderá ocorrer recidivas por remoção imcompleta ou permanencia dos satélites.
O cisto odontogenico ortoqueratinizado também possui queratina em seu conteudo, contudo não é agressivo como um queratocisto e nem possui recidiva como um. É originado dos remanescentes da lamina dentária. Este ocorre em adultos jovens, na região posterior da mandibula e associado ao terceiro molar. Este possui um bom prognóstico, sem inflamação, sem corrugação superificial, sem camada basal em paliçada e com camada granulosa evidente.
O segundo cisto mais comum é o cisto dentigero, que envolve a coroa de um dente não irrompido causando expansão da lamina dentária, formado entre o epitelio reduzido do esmalte e a coroa dentária. Este compoe 20% de todos os cistos odontogenicos, ocorrendo em terceiros molares inferiores e caninos inferiores. Geralmente forma quando não há espaço para o irrompimento do dente, o que causa pressão sobre os vasos, podendo formar esse cisto mais central (sobre a coroa), lateral ou envolvendo o dente (circunferencial). Pode haver inflamação caso ocorra contaminação secundária da lesão. Com a remoção do cisto, o dente geralmente consegue completar sua erupção. No ponto de vista clinico, é radilucido, unilocular, contorno bem definido, assintomatico e pode causar reabsorção dos dentes adjacentes. 
Histologicamente possui um revestimento epitelial fino, semelhante às celulas do epitelio reduzido