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3 - Colo de útero

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COLO DE ÚTERO 
	 A maioria das lesões cervicais é de inflamações relativamente banais (cervicites), mas o 
colo do útero também é local de um dos cânceres mais comuns em mulheres em todo o mundo. 
 
CERVICITE 
- É o quadro de inflamação do colo de útero 
- As condições inflamatórias do colo do útero são extremamente 
comuns e estão associadas a corrimento vaginal purulento
- As cervicites podem ser subclassificadas como infecciosas ou 
não infecciosas, embora a diferenciação seja difícil devido à 
presença de uma flora vaginal normal que inclui várias bactérias
- O C. trachomatis é de longe o mais comum dos patógenos 
causadores, representando até 40% dos casos de cervicite 
encontrados na clínica de doença sexualmente transmissível
- Embora menos comuns, as infecções herpéticas são notáveis porque a transmissão entre 
bebê e mãe durante o parto pode resultar em infecção herpética sistêmica grave e, às vezes, 
fatal no recém-nascido 
- A cervicite comumente chama a atenção no exame de rotina ou devido à leucorreia 
(corrimento vaginal) 
- A cultura do corrimento deve ser interpretada com cautela porque (como mencionado 
anteriormente) microrganismos comensais estão praticamente sempre presentes 
NEOPLASIAS DO COLO UTERINO
- A maioria dos tumores de colo do útero é de origem epitelial e é causada por cepas 
oncogênicas do papilomavírus humano (HPV) 
- Com o início da puberdade, a junção escamocolunar (JEC) sofre eversão (ectrópio), tornando 
o epitélio colunar da endocérvice visível na ectocérvice
- As células colunares expostas, no entanto, subsequentemente sofrem metaplasia escamosa, 
formando uma região chamada zona de transformação (ZT) 
• A reação metaplásica da ZT possui 3 etapas:
1. Hiperplasia de células de reserva
2. Metaplasia Imatura (persistem restos endocervicais)
3. Metaplasia Madura (não existem mais restos endocervicais)
 
- Lesão precursora do carcinoma escamoso
• É qualquer proliferação escamosa associada ao HPV
• O HPV, o agente causador da neoplasia cervical, tem tropismo para as células 
escamosas imaturas da zona de transformação
• A maioria das infecções por HPV é transitória e eliminada em poucos meses por uma 
resposta inflamatória aguda e crônica
• No entanto, um subconjunto de infecções persiste, e algumas delas progridem para 
neoplasia intraepitelial cervical (NIC), uma lesão precursora a partir da qual mais 
carcinomas invasivos do colo do útero se desenvolvem 
• A NIC é uma lesão proliferativa do epitélio escamoso, que ocorre na maioria das vezes na 
ZT e que não infiltra na membrana basal. Morfologicamente, possui como características:
• Maturação anormal
• Aumento nuclear
• Atipias
- Neoplasia Intraepitelial Cervical (NIC)
• Como já visto, a carcinogênese relacionada com o HPV começa com a alteração pré-
cancerosa epitelial denominada NIC, que geralmente precede o desenvolvimento de um 
câncer evidente por muitos anos, por vezes décadas 
• A incidência de NIC atinge o ponto máximo por volta dos 30 anos de idade, 
enquanto o carcinoma invasivo atinge o ponto máximo por volta dos 45 anos de 
idade 
• A NIC pode ser dividia em 3 níveis, de acordo com a sua evolução:
• NIC I = displasia discreta 
• NIC II = displasia moderada 
• NIC III = displasia acentuada (carcinoma in situ) 
• Esse sistema de classificação de 3 níveis foi recentemente simplificado para um sistema de 
2 níveis: 
• Lesão intraepitelial escamosa de baixo grau (L SIL): corresponde ao NIC I 
• Lesão intraepitelial escamosa de alto grau (H SIL): corresponde ao NIC II e III
• A NIC normalmente começa com displasia de baixo grau (NIC I) e progride para displasia 
moderada (NIC II) e, então, displasia grave (NIC III) ao longo do tempo 
• De modo geral, quanto maior o grau de NIC, maior a probabilidade de progressão; é 
importante destacar, no entanto, que em muitos casos até mesmo lesões de alto grau não 
evoluem para o câncer, e podem até regredir
• A infecção por HPV ocorre nas células escamosas mais imaturas da camada basal; e a 
replicação do DNA de HPV ocorre em células escamosas sobrejacentes mais diferenciadas; 
é por isso que o a evolução do NIC ocorre de baixo para cima
• A decisão de tratar L SIL e observar H SIL é baseada nas diferenças das histórias naturais 
desses dois grupos de lesões: 
- Fatores predisponentes para a NIC e para o CA de colo de utero 
• Atividade sexual precoce
• Múltiplos parceiros ou homem que tenha múltiplas parceiras
• HPV:
• Existem 70 cepas descritas 
• Tipo 6 e 11 
• —> baixo grau —> condiloma acuminado 
• Tipo 16, 18, 31, 33 e 35 
• —> alto grau —> CA de colo uterino, de laringe e de pênis 
• Lembrando que uma pessoa pode estar infecta por mais de um tipo de HPV
• Herpes vírus do tipo 2 
• —> estimula o metabolismo celular —> favorece a absorção de agentes carcinogênicos
• Contraceptivos orais 
• —> estimulam o metabolismo celular—> favorece a absorção de agentes 
carcinogênicos
	 
• Fumo 
• —> causa diminuição das células de Langerhans (células de defesa que estão no colo 
de útero)
VÍRUS DO PAPILOMA HUMANO (HPV) 
- Os sorotipos reconhecidos de HPV podem ser classificados como tipos de alto ou baixo risco 
com base em sua propensão para induzir carcinogênese:
1. HPV de alto risco
• A infecção de alto risco por HPV é o fator de risco mais importante para o 
desenvolvimento de NIC e carcinoma
• Duas cepas de alto risco de HPV, os tipos 16 e 18, são responsáveis por 
aproximadamente 70% dos casos de NIC e carcinoma cervical
• Em geral, infecções com sorotipos de alto risco de HPV são mais propensos a persistir, 
o que é um fator de risco para a progressão para o carcinoma
• Esses subtipos de HPV também apresentam propensão a integrar o genoma da célula 
hospedeira, um evento que está ligado à progressão 
2. HPV de baixo risco
• Cepas de baixo risco de HPV (ex: tipos 6 e 11), por outro lado, estão associadas ao 
desenvolvimento de condilomas do trato genital inferior e não se integram ao genoma 
do hospedeiro, permanecendo como DNA viral livre epissômico 
- Apesar da forte associação da infecção pelo HPV com o câncer do colo do útero, o HPV 
sozinho não é suficiente para conduzir o processo neoplásico
- Como mencionado, várias lesões precursoras de alto grau de infecção por HPV não progridem 
para câncer invasivo
- A progressão de displasias cervicais para câncer do colo do útero tem sido atribuída a diversos 
fatores, como estado imune e hormonal ou coinfecção com outros agentes sexualmente 
transmissíveis
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA 
PAPANICOLAU E VACINAÇÃO 
- Lesões pré-cancerosas do colo do útero estão associadas a anormalidades em preparações 
citológicas (exame de Papanicolau) que podem ser detectadas muito antes que qualquer 
anormalidade seja visível na inspeção macroscópica
- A detecção precoce de alterações displásicas é a razão para o teste de Papanicolau (PAP), no 
qual as células são raspadas da zona de transformação e microscopicamente examinadas
- Até hoje, o exame de Papanicolau continua sendo o teste de triagem para câncer mais bem-
sucedido já desenvolvido 
- A vacina quadrivalente contra o HPV para os tipos 6, 11, 16 e 18 é muito eficaz na prevenção 
de infecções de HPV e, com isso, espera-se que reduza em muito a frequência das verrugas 
genitais e cânceres de colo de útero associados a esses sorotipos de HPV
- Apesar da sua eficácia, a vacina não substitui a necessidade do exame de rotina para o câncer 
de colo de útero — muitas mulheres em situação de risco já estão infectadas, e a vacina 
protege apenas contra alguns dos muitos sorotipos oncogênicos de HPV 
LESÃO DE BAIXO GRAU (L SIL) 
- Lesão correspondente ao NIC I
- Características microscópicas:
• NIC I é caracterizado por alterações displásicas no terço inferior do epitélio escamoso, 
com núcleo hipercromáticos e desorganização celular 
• Ocorrem alterações coilocitóticas nas camadas superficiais do epitélio:
• O HPV quebra as citoqueratinas, que possuem