Apostila Residencias 2020 Doenças Pulmonares e Neurológicas

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RELAÇÕES ENTRE NUTRIÇÃO E SISTEMA 
PULMONAR E IMPACTO DA DESNUTRIÇÃO 
 
A nutrição adequada promove o desenvolvimento 
adequado do sistema pulmonar. As estruturas respiratórias 
incluem: nariz, faringe, laringe, traquéia, brônquios, 
bronquíolos, ductos alveolares e alvéolos. As estruturas de 
apoio incluem o esqueleto e os músculos (intercostal, 
abdominal e diafragma). Os nervos, sangue e linfa suprem 
todos os tecidos. 
 
A troca gasosa é a principal função deste sistema, que 
permite ao corpo obter oxigênio necessário para 
desenvolver as demandas metabólicas e remover o dióxido 
de carbono produzido por estes processos. 
 
 
 
Fig. 1: Aparelho respiratório e troca gasosa 
 
Os pulmões agem na filtração, aquecimento e 
umidificação do ar inspirado, sintetizam surfactantes, 
regulam o equilíbrio ácido – base, sintetizam ácido 
araquidônico e convertem angiotensina I em II. 
 
A desnutrição afeta diretamente o sistema pulmonar, 
ocasionando: 
 Diminuição do tecido conectivo pulmonar, peso dos 
pulmões e produção de surfactante; 
 Atrofia e catabolismo dos músculos acessórios; 
 Atrofia do diafragma proporcional a perda de peso; 
 Compromete a troca gasosa e a força dos 
músculos respiratórios; 
 Aumenta a susceptibilidade a infecções (diminuição 
da resposta imune); 
 
Deficiências específicas, como: 
 Proteínas e ferro = acarretam diminuição de 
hemoglobina e diminuição na capacidade de 
transportar O2; 
 Cálcio, magnésio, fósforo e potássio – 
Comprometem a função dos músculos respiratórios 
a nível celular; 
 Proteínas – diminui a pressão oncótica e leva a 
formação do edema; 
DOENÇAS PULMONARES Prof. José Aroldo Filho 
goncalvesfilho@nutmed.com.br 
 
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 Surfactante (composto sintetizado a partir de 
proteínas e fosfolipídeos) – Contribui para o 
colapso dos alvéolos. 
 
Assim como a desnutrição afeta o sistema respiratório 
levando ao declínio da função pulmonar, a doença pulmonar 
também afeta o estado nutricional: 
 
 
Fig. 2: Doença pulmonar e estado nutricional 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Além dos fatores citados acima, a dificuldade na 
preparação dos alimentos devido à fadiga, falta de recursos 
financeiros e metabolismo alterado contribuem para o 
declínio do estado nutricional. 
 
ASPIRAÇÃO 
 
 A aspiração pulmonar consiste no movimento de 
alimento ou líquido para dentro dos pulmões, podendo 
resultar em pneumonia ou até na morte. Os que possuem 
maior risco são: lactentes, lactentes que engatinham, idosos 
e pessoas com anormalidades orais, gastrointestinais 
superiores, neurológicas e musculares. Além dos líquidos, 
os alimentos que são mais facilmente aspirados são os que 
possuem forma arredondada, como: nozes, pipoca, pedaços 
de cachorro-quente e alimentos mal mastigados, como 
carnes ou vegetais crus. Além, de atenção especial para os 
que recebem dieta enteral. 
 
Uma vez que a causa principal da pneumonia por 
broncoaspiração é o excesso de secreções no pulmão, 
tratamentos pulmonares e sucção são fundamentais para se 
prevenir broncoaspiração. 
 
ASMA 
 
 Uma condição de hipersensibilidade das vias aéreas 
decorrentes de causas alérgicas e não alérgicas, geradas 
por resposta imunológica. É um distúrbio reversível, porém o 
tratamento inadequado pode acarretar risco de vida (estado 
asmático). 
 
Atributos genéticos, exposição ambiental, e interação 
entre gene e ambiente influem na incidência de asma. 
Considera-se que infecções respiratórias ocasionadas por 
vírus, Chlamidophila ou Mycoplasma, têm significativa 
influência na patogênese. 
 
A imunidade do hospedeiro também é fundamental. Uma 
dieta saudável durante a gravidez e durante os primeiros 
anos de vida, e amamentação prolongada podem diminuir o 
risco de asma na infância. Nas crianças com alto risco 
genético para asma, estar acima do peso com a idade de 1 
ano é geralmente associado a diminuição do risco de asma 
e melhor função pulmonar aos 6 a 8 anos; porém, estar 
acima do peso após a primeira infância pode significar risco 
maior para asma. O sinal comum é a respiração persistente 
que pode ocasionar malformação oral. E a resultante 
mordida aberta acarretar dificuldades no ato de morder. 
 
A asma é classificada como alérgica (extrínseca) e não 
alérgica (intrínseca). A asma alérgica é mais comum, sendo 
geralmente desencadeada por inalação de pólen, pelos de 
amimais domésticos, poluição do ar, fumaça de cigarro ou 
outros inalantes. A asma não alérgica pode ser 
desencadeada por fatores como infecções de ouvido, 
estresse, vírus e exercícios. Os sintomas da asma podem 
ser agravados por exposição a alérgenos, inclusive 
alimentos tais como camarão ou aditivos alimentares como 
sulfitos; rinovírus; e fitoterápicos como a citronela, presente 
nos repelentes de insetos, determinada espécie de azaleia 
presente no mel natural, e folhas de morango em chás de 
ervas. 
 
Terapia Nutricional 
 
Alimentos e nutrientes individuais possivelmente 
desempenham um papel no tratamento da asma. Exemplos 
incluem a soja, ácidos graxos ω-3 e ácidos graxos ω-6 
(diminuindo a produção de leucotrienos broncoconstritivos), 
nutrientes antioxidantes (protegendo os tecidos das vias 
respiratórias contra o estresse oxidativo), vitamina D (um 
nutriente antiinfeccioso molecular), magnésio (um relaxante 
muscular suave e agente anti-inflamatório) e 
broncodilatadores de metilxantina, como a cafeína. 
 
A terapia nutricional deve incluir a avaliação individual 
dos desencadeadores ambientais e nutricionais, e, se 
necessário, as estratégias para evitá-los. Além disso, é 
necessária uma dieta com alimentos saudáveis que 
forneçam uma quantidade ideal de energia e nutrientes; 
equilibrados; níveis apropriados de ácidos graxos ω-3 e 
ácidos graxos ω-6 e fitonutrientes; correção do déficit ou 
excesso de energia e nutrientes diagnosticados; atenção 
cuidadosa à interação entre fármaco e nutriente; 
acompanhamento frequente para manter um estado 
pulmonar saudável; e educação do paciente, da família e da 
comunidade. 
 
ATENÇÃO: CHEMIN & MURA 
 
Pacientes com doenças respiratórias  risco para 
desnutrição: aumento das necessidades energéticas + 
inapetência decorrente das complicações da doença e 
do tratamento clínico e medicamentoso. 
 
As causas de desnutrição envolvem múltiplos fatores: 
Anorexia; 
Dificuldades mecânicas; 
Distúrbios metabólicos; 
Má absorção; 
Hospitalização; 
Fatores socioeconômicos. 
 
Conseqüências da desnutrição: 
Enfraquecimento generalizado; 
Redução da recuperação; 
Piora do quadro clínico; 
Disfunções muscular, respiratória e 
termorreguladora; 
Diminuição da resposta imune e da resistência às 
infecções; 
Retardo da cicatrização de feridas. 
 
 
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DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 
(DPOC): 
 
É um processo caracterizado pela presença de enfisema 
(Tipo I), bronquite crônica (Tipo II), ou ambos, levando ao 
desenvolvimento progressivo de obstrução de vias aéreas. 
ENFISEMA – Caracterizado pelo aumento anormal, 
permanente dos alvéolos, acompanhado de destruição de 
suas paredes sem fibrose evidente. 
 
 
 
 
 
BRONQUITE CRÔNICA – Tosse produtiva, crônica, com 
inflamação de 1 ou mais brônquios e alterações secundárias 
no tecido pulmonar. 
 
 
 
 
 
Cor pulmonale – condição caracterizada pelo aumento 
do ventrículo direito e insuficiência que surge devido ao 
aumento da pressão das artérias pulmonares. 
 
Fator causal mais importante – Fumo do tabaco. 
 
Terapia nutricional 
 
A desnutrição é um indicador de mau prognóstico e 
parece relacionar-se com as complicações pulmonares: 
grau de obstrução, capacidade de difusão do gás, retenção 
de CO2, força respiratória e dos músculos respiratórios e 
inflamação respiratória ou mediadores bioquímicos como 
hormônios e citocinas. A perda de peso nesses pacientes é 
multifatorial como acabamos de ver, para entendermos 
melhor o mecanismo de perda de peso, observe o esquema 
abaixo: 
 
 AVALIAÇÃODE PACIENTES COM DPOC 
 
Aproximadamente 25% dos pacientes apresentam 
hipermetabolismo e este pode estar associado à dispneia, 
que reflete em aumento da demanda energética da 
ventilação e/ou da redução da eficiência muscular 
ventilatória. 
 
O GEB tem se mostrado aumentado nos pacientes com 
DPOC. Um fator que contribui para a elevação do GEB é a 
presença de inflamação. O TNF-alfa é um mediador pró-
inflamatório produzido por vários tipos de células e 
desencadeia a liberação de citocinas que levam à 
mobilização de aminoácidos e ao catabolsimo muscular. 
 
A calorimetria indireta também é útil na avaliação 
nutricional. Os pacientes com cor pulmonale apresentam 
retenção hídrica, mascarando peso e massa magra e a 
hemodiluição mascarando os indicadores bioquímicos. 
Cuidado com hipercapnia, pois ocasiona cefaléia matinal e 
confusão prejudicando a preparação e ingestão alimentar. 
 
CHEMIN & MURA  estratificação pelo IMC e composição 
corporal de pacientes com DPOC – IMC – índice de Massa 
Corporal; IMM – Índice de Massa Magra; H – sexo 
masculino; M – sexo feminino: 
Categoria 1: Caquexia – IMC<21 e IMM <16 (H) ou <15 
(M) 
Categoria 2: Semi-inanição – IMC<21 e IMM ≥16 (H) ou 
≥15 (M) 
Categoria 3: Atrofia muscular – IMC≥21 e IMM <16 (H) ou 
<15 (M) 
Categoria 4: Eutrofia – IMC≥21 e IMM ≥16 (H) ou ≥15 (M). 
 
Cuppari (2018) - Critérios para o diagnóstico de 
caquexia em adultos: 
- perda de peso ≥5% (livre de edema) em 12 meses ou 
menos ou IMC <20 com presença de pelo menos três 
fatores: 
diminuição da força muscular; 
fadiga; 
Anorexia (consumo calórico<20kcal/kg) 
IMM diminuído; 
Alterações de marcadores inflamatórios (IL-6 
>4pg/mL; PTN C-reativa >5mg/L; Hb <12g/dL; 
Albumina <3,2g/dl). 
 
Mecanismos envolvidos na perda de peso de pacientes 
com DPOC 
 
 
 
Conduta Nutricional - Objetivos: 
 Facilitar o bem estar nutricional; 
 Manter boa relação entre massa magra e gordura; 
 Corrigir desequilíbrio hídrico; 
Geralmente pacientes magros (caquéticos), mais 
velhos, hipoxemia leve e desenvolvimento do cor 
pulmonale na fase tardia da doença 
Geralmente pacientes com peso normal ou excesso 
de peso, hipoxemia proeminente e o desenvolvimento 
do cor pulmonale ocorre precocemente. 
 
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O uso de esteróides anabolizantes, desde que utilizados 
em doses adequadas e por tempo limitado, parecem ser 
os mais promissores na DPOC. 
 
 Controlar interações droga x nutrientes 
 Impedir a osteoporose 
 
CALORIAS 
 
É difícil atingir as necessidades de energia, entretanto a 
manutenção do equilíbrio energético é essencial para 
preservar as proteínas viscerais e somáticas. 
 
Foram observadas necessidades calóricas que variam 
de 94 a 146% do previsto. 
 
Além do gasto energético basal aumentado, a relação 
GET/GEB resultou em 1,7 nos pacientes e 1,4 em sujeitos 
saudáveis. 
 
Cuppari (2018)  têm –se idnicado fatores de 1,49 a 
1,78 a serem multiplicados no GEB para obtenação do 
GET dessa população. 
 
GEB (kcal) = 443,3 + [18,15 x MCM] 
Em que a MCM = massa corporal magra estimada por 
BIA 
 
Os hormônios anabolizantes são imprescindíveis para o 
desenvolvimento, o crescimento e a manutenção muscular, 
destacando o GH, hormônios tireoidianos e esteroides 
anabólicos. 
 
Os níveis de IGF-1 parecem estar diminuídos em 
pacientes estáveis com DPOC, com maior magnitude 
durante uma exacerbação. 
 
Os níveis de testosterona parece estar diminuída em 
relação a indivíduos saudáveis na mesma idade. 
 
CHEMIN & MURA  não estabelece valores, 
podendo-se utilizar a calorimetria indireta ou a equação de 
Harris&Benedict, com distribuição normal dos 
macronutrientes, sem a necessidade de aumentar o teor de 
lipídios, comparativamente com o de carboidratos. 
 
DAN (2017) 
 
 
 
Para pacientes com DPOC, autores recomendam 
IMC≤21,0kg/m². O cálculo da porcentagem de peso ideal 
para classificar como desnutrido é menor de 90%. 
 
MACRONUTRIENTES 
 
Nutrientes Necessidades 
CHO - 50 a 60% VET (CUPPARI, CHEMIN, DAN) 
 
Krause: 40 a 55% VET – importante para 
preservar o QR 
Proteína - 15 a 20% VET 
 
- Cuppari (2018) – até 1,5g/kg 
 
- 1,0 a 1,5g/kg – DAN (2017) – restaura a 
força muscular e promove melhora 
imunológica 
 
- 1,5 a 2,0g/kg – CHEMIN & MURA – 
mantém o catabolismo estável 
 
Evitar proteínas contendo alto teor de 
BCAA, pois podem estimular o centro 
respiratório e induzir fadiga muscular. 
 
Krause (2013/2018): 1,2 a 1,5 g/kg peso seco 
(podendo chegar até 1,7, segundo a KRAUSE, 
2013) / 15 a 20% VET. 
Lipídeo - 25 – 30% VET (CUPPARI, CHEMIN, DAN) 
 
Na vigência de insuficiência respiratória, a 
quantidade de lipídios utilizada deve estar 
na faixa de 30 a 50% das necessidades do 
paciente (DAN, 2017). 
 
Krause: 30 a 45% VET 
Desnutrição Adicionar 500 a 1000kcal para ganho de peso 
Obesidade Reduzir 500kcal frente ao GET 
 
NOVAS TERAPIAS ERGOGÊNICAS NO TRATAMENTO 
DA DPOC – CHEMIN & MURA 
 
 
 
 
 
 
Intervenções como creatina, L-carnitina, PUFAS 
utilizados para reversão da depleção da massa magra 
periférica e aumento da capacidade funcional, N-
Acetilcisteína e zinco, para redução do estresse oxidativo e 
exacerbações fortam estudados. Bons resultados para 
creatina, PUFAS e N-Acetilcisteína. 
 
O consumo adequado de magnésio parece promover 
efeito broncodilatador, melhorando o sintoma de DPOC. 
Entretanto, a terapia prolongada com andrógenos pode 
aumentar os riscos de eventos cardiovasculares em virtude 
da diminuição do HDL-colesterol. 
 
 
 
 
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ESTRATÉGIAS PARA AUMENTO DO APORTE CALÓRICO 
 
 
 
FIBROSE CÍSTICA (FC) ou MUCOVISCIDOSE 
 
É uma doença hereditária (autossômica recessiva), 
complexa, caracterizada por doença pulmonar supurativa 
crônica, insuficiência pancreática e aumento dos níveis de 
sódio e cloro no suor, que incide em crianças e adultos 
jovens. 
 
Ocorre mutações no gene localizado no braço longo do 
cromossoma 7, codifica uma proteína associada a 
membrana chamada regulador transmembrana de fibrose 
cística que regula o transporte de íons nas membranas de 
células epiteliais, ocasionando distúrbio no transporte 
eletrolítico. 
 
A secreção de muco anormalmente espesso afeta quase 
todas as glândulas exócrinas e ductos, obstruindo-os. 
 
Ocorre o comprometimento do trato respiratório, 
glândulas sudoríparas e salivares, intestino, pâncreas, 
fígado e trato reprodutivo. 
 
As complicações pulmonares são: 
 Bronquite aguda e crônica; 
 Bronquiectasia; 
 Pneumonia; 
 Atelectasia 
 Pneumotórax e hemopitise; 
 Fases avançadas: Cor pulmonale e infecção por 
Burkholdteria cepacia – mau prognóstico 
 
Pâncreas – 85% dos pacientes com FC tem insuficiência 
pancreática 
 
 
 
Pode ocorrer pancreatite; 
Avanço da doença – Intolerância à glicose (50%) e 
diabetes (7%-15%). 
Diminuição de bicarbonato – diminui atividade enzimática; 
Diminuição da reabsorção de ácido biliar – Má absorção 
de gordura; 
Complicações: Fezes volumosas e fétidas, cólicas, 
obstrução intestinal, prolapso retal e envolvimento hepático. 
 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
Avaliação 
 
Pacientes com FC tem um alto risco de cursar com 
desnutrição, devido à má digestão, absorção e as 
complicações. 
 
Consideram-se desnutridos aqueles pacientes com 
IMC<18,5kg/m², o que equivale a porcentagem de massa de 
gordura<10% para homens e <20% para mulheres. 
Pacientes que apresentam uma função pulmonar com 
obstrução moderada (VEF1>60% previsto) e que 
mantenham um IMC de 22kg/m², em mulheres, e 23kg/m², 
em homens, parecem ter maior estabilidade aos 
tratamentos. 
 
Tampões de muco espesso 
 Quantidade de enzimas pancreáticas 
Insuficiência pancreática 
Má digestão e absorção de nutrientes 
 
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- Fatores que interferem na ingestão e retenção de 
nutrientes: 
 
 Dispnéia, tosse, vômitos (tosse), desconforto GI, 
anorexia (infecções) e possível perda do olfato e 
paladar e glicosúria. 
 
É observado retardo do crescimento e dificuldade de 
manter o peso nestes pacientes.A ingestão adequada pode 
levar ao crescimento adequado, porém com a progressão 
da doença tem-se uma diminuição do crescimento nas 
crianças e diminuição do peso em relação à altura em 
adultos. 
 
Objetivos: 
 Controlar a má absorção e digestão; 
 Proporcionar nutrientes adequados; 
 Prevenir deficiências nutricionais; 
Indivíduos de alto risco: bebês, crianças, adolescentes, 
mulheres grávidas e lactantes. 
 
Terapia de reposição de enzimas pancreáticas: 
 1° passo para corrigir má digestão e absorção; 
 Objetivo é controlar sintomas GI, esteatorréia e 
promover crescimento adequado; 
 São microesferas com revestimento entérico com 
dosagem de enzimas – Incia-se copm 500U de 
lipase/kg/refeição e limitadas a no máximo 2000 
unidades de lipase/kg/refeição (controle empírico); 
 Quantidade de enzimas depende: 
  Grau de insuficiência pancreática e 
quantidade de alimentos ingeridos; 
  Conteúdo de gordura, proteína e carboidrato 
do alimento; 
  Tipo de enzima usada. 
 A gordura fecal ou os estudos de balanço 
nitrogenado podem ajudar a avaliar a adequação 
da suplementação de enzima; 
 Bebês e crianças – abrir a cápsula e misturar com 
alimentos macios, como: compota de maçã; 
 As microesferas não devem ser misturadas com 
alimentos com pH>6, como, PRODUTOS 
LÁCTEOS (leite, pudim, creme e sorvete) pois o 
revestimento entérico pode se dissolver e as 
enzimas expostas à acidez gástrica serão 
inativadas (também não devem ser mastigadas ou 
esmagadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Segundo a Krause (2013 / 2018): 
 
 Aumento no gasto energético de até 120 a 150%; 
 Não deve diminuir a atividade e sim aumentar a 
ingestão energética. 
 
 
MACRONUTRIENTES: 
 
Nutriente Necessidades 
Carboidratos Pode mudar com o avanço da doença 
Proteínas - 15 a 20% VET ou 
- RDA p/ sexo, idade e altura 
Lipídeos - 35 a 40% (ou mais) VET 
 
Pode ocorrer deficiência de ácidos graxos essenciais devido 
à má absorção, logo incluir alimentos fonte, como: 
 Óleo de canola, linhaça, soja ou milho. 
 
Pode ocorrer também intolerância à lactose, neste caso 
alterar a ingestão de carboidratos. 
 
Vitaminas e Minerais 
- Vitaminas hidrossolúveis – Adequadamente absorvidas; 
- Vitaminas lipossolúveis - mesmo com reposição enzimática 
são absorvidas inadequadamente, observando: 
  Vit. A – deficiência de mobilização e transporte; 
  Vit. D – levando a  da mineralização óssea; 
 Vit. E – associada a anemia hemolítica e achados 
neurológicos; 
  Vit. K – secundária a antibióticos, dç hepática e 
má absorção; 
- Minerais – DRI de acordo com idade e sexo 
  reservas de ferro e magnésio; 
  zinco – Em casos de desnutrição moderada a 
grave. 
 
Suplementação: 
 Vit A 
(UI) 
Vit E 
(UI) 
Vit D 
(UI) 
Vit K 
(mg) 
0-12 meses 1500 40-50 400 0,3-0,5 
1-3 anos 5000 80-150 400-800 0,3-0,5 
4-8 anos 5000-
10000 
100-200 400-800 0,3-0,5 
>8 anos 10000 200-400 400-800 0,3-0,5 
 
OBS: Os bebês necessitam de sódio, pois o leite humano e 
alimentos para esta idade possuem baixos teores de sódio. 
 
 
 
Estratégias de Alimentação: 
Na FC tem-se aumento das necessidades, utilizar: 
 Refeições regulares e agradáveis; 
 Porções maiores de alimentos; 
 Lanches extras, pp/ antes de dormir e 2 horas 
antes das refeições; 
 Alimentos densidade energética – 2-3x/dia, 
suplementos alimentares; 
 Facilitar as preparações – alimentos de 
conveniência ou pré-preparados; 
 Encorajar a companhia às refeições; 
 Coincidir a principal refeição com a hora de maior 
gasto energético. 
 
Bebês: 
 Encorajar a amamentação; 
 Pode ser necessário – Fórmulas com  teor 
calórico – 20 a 27kcal/30 ml + enzimas. 
 Fórmulas com hidrolisados protéicos e TCM 
 
Terapia Nutricional (Quando VO não for suficiente) ou P/A 
<75% do ideal. 
 TNE (sonda ou ostomia) – contínua noturna 
ATENÇÃO - CHEMIN & MURA 
 
Recomenda-se uma dieta: 
 Adequada em energia (aumentar a oferta 
energética em cerca de 20-50% RDA); 
 45 – 50% CHO; 
 40% de lipídios; 
 10 – 15% proteínas (4g/kg para lactentes; 3g/kg 
para crianças e 2 – 3g/kg para adultos); 
 Suplementar vitaminas lipossolúveis; 
 A suplementação de sódio deve ser usada em 
casos de desidratação aguda com 1g/dia para 
menores de 1 ano; 2g ao dia para crianças de 2-3 
anos; 304g por dia para crianças acima de 4 anos. 
 
 
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 Fórmulas elementares ou não elementares + 
enzimas - EFICAZ; 
 
Benefícios da terapia: 
 Melhora do ganho de peso; 
 Perda da função pulmonar mais lenta; 
 Diminui as infecções respiratórias; 
 Bem estar. 
 
O uso da nutrição parenteral só em curtos prazos e quando 
não se pode utilizar o TGI. 
 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA (IRpA) 
 
A insuficiência pulmonar pode ser definida como 
entidade clínica na qual a eficiência de permuta gasosa está 
comprometida, levando, por conseguinte, a um fornecimento 
insuficiente de oxigênio aos tecidos. A insuficiência 
respiratória em sua forma aguda é comumente identificada 
como Lesão Pulmonar Aguda (LPA) ou Síndrome da 
Angústia Respiratória Aguda (SDRA). Por definição, são 
caracterizadas pela presença de infiltrados pulmonares 
bilaterais e por queda na relação PaO2 (pressão parcial de 
oxigênio no sangue arterial) e a FiO2 (concentração de 
oxigênio no ar inspirado). 
 
LPA  PaO2/FiO2 <300 
 
SDRA  PaO2/FiO2 <200 
 
SDRA – caracterizada por edema pulmonar não-
cardiogênico e por hipóxia refratária. Sua característica mais 
marcante é a presença de uma inflamação generalizada do 
parênquima pulmonar   função pulmonar. 
 
Fatores que podem contribuir para SDRA incluem 
aspiração, contusão pulmonar, inalação de materiais 
tóxicos, choque, fraturas múltiplas, pneumonia, transfusões, 
queimaduras, coagulação intravascular disseminada, 
pancreatite e sepse. A resposta inflamatória é a chave do 
mecanismo fisiopatológico da LPA e da SDRA. Porém, as 
maiores dificuldades que estes pacientes apresentam para 
sair da prótese ventilatória são a fraqueza dos músculos 
respiratórios e a retenção de dióxido de carbono. O 
prognóstico é pior para os pacientes com doenças 
pulmonares crônicas, enfisema, fibrose cística, idosos e 
desnutridos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Terapia nutricional 
 
Objetivos: 
 Atender as necessidades nutricionais básicas; 
 Preservar a massa corpórea magra; 
 Restaurar a massa e força dos músculos 
respiratórios; 
 Manter o equilíbrio hídrico; 
 Melhorar a resistência à infecção; 
 Facilitar a saída da ventilação mecânica 
(fornecendo energia sem exceder a capacidade do 
sistema respiratório de eliminar o dióxido de 
carbono) 
 
Relembrando: Hipercapnia – Aumento anormal de CO2 no 
sangue. 
 
Este controle pode ser feito de 2 maneiras: 
1- Aumentando a eliminação de CO2; 
2- Diminuindo sua produção. 
 
A Terapia Nutricional é utilizada nos pacientes 
gravemente enfermos, nos intubados e 2 grupos com IR 
parecem enquadrar-se (DAN WAITZBERG): 
 
Doente hipercatabólico com infecção associada a uma 
doença clínica importante (como a Síndrome do 
desconforto respiratório agudo - SDRA) 
Pacientes com falências respiratórias. 
 
CALORIAS 
 
As necessidades estão aumentadas, porém não devem 
ser ofertadas calorias em excesso e nem insuficientes e sim 
adequadas, pois: Excesso de calorias – retenção hídrica, 
intolerância a glicose, esteatose hepática, diarréia, aumento 
da produção de CO2 e aumento da TMB (pelo aumento da 
termogênese induzida pelos alimentos). 
 
Falta de calorias – balanço nitrogenado negativo, 
proteólise e necessidade de ventilação mecânica. 
 
As necessidades podem ser estimadas por Harris-
Benedict ou por calorimetria indireta, ou calculadas por 
fórmulas simples, fornecendo 20 a 30 kcal/kg de peso/dia. 
 
ATENÇÃO: 
 
As proteínas serão oferecidas com base nas Diretrizes 
Brasileiras de ventilação mecânica, a seguir: 
 
IMC (kg/m²) g PTN/kg de peso 
ideal 
Observação 
<30 kg/m² 1,2 a 2,0g/kg PI 
Pode ser 
aumentada em 
pacientescom 
traumatismo 
cranioencefálico, 
queimados e 
politraumatizados 
30 a 40kg/m² ≥2,0g/kg PI - 
>40 kg/m² ≥2,5g/kg PI - 
 
 
Considerações nutricionais no tratamento da 
Insuficiência Respiratória Aguda 
 
Não há evidências para manter as fórmulas ricas em 
lipídios e pobres em carboidratos como fórmulas de escolha 
para IRpA. Observou-se que a hiperalimentação era a 
principal responsável pelo aumento do VO2 produzido e 
não a redução do carboidrato ofertado. 
 
Terapia nutricional com Ácidos Graxos 
 
As terapias nutricionais atuais para o tratamento da 
LPA e SDRA envolvem a redução dos mediadores pró-
inflamatórios responsáveis pela injúria pulmonar, através 
da utilização de lipídios com propriedades anti-inflamatórias. 
 
A modificação dos lipídios oferecidos através da dieta a 
fim de mediar a resposta inflamatória exacerbada e de criar 
um balanço entre a produção de mediadores pró e anti-
inflamatórios é uma abordagem recente. 
 
EPA e o ácido gama-linolênico (GLA) (enteral ou 
parenteral)  Reduzem a severidade da cascata de reação 
inflamatória de modo extremamente eficiente, promovendo 
vasodilatação e melhora nas trocas gasosas com diminuição 
da permeabilidade da membrana alveolocapilar e do edema 
pulmonar. 
 
A terapia com EPA e GLA é fundamental no manejo da 
LPA e SDRA. 
 
ASPEN  pacientes com SDRA devem receber 
fórmulas enterais com perfil lipídico anti-
inflamatório, ômega 3 EPA e ômega 6 GLA e 
antioxidantes (nível A de recomendação). Não há 
consenso de dosagens e proporção de 
imunonutrientes. 
 
ESPEN  pacientes com SDRA devem receber 
fórmulas enterais com perfil lipídico anti-
inflamatório, ômega 3 EPA e antioxidantes (nível B 
de recomendação). Existem trabalhos com efeitos 
negativos ou com ausência de efeitos no grupo 
que recebeu essa intervenção. 
 
CRITICAL CARE NUTRITION  pacientes com 
SDRA devem receber fórumlas enterais com perfil 
lipídico anti-inflamatório, derivados de óleo de 
peixe (ômega 3 EPA) e de borragem (ômega 6 
GLA) e antioxidantes (com base em dois estudos 
de nível 1 e cinco estudos de níivel 2). 
 
DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP) 
 
 É uma condição pulmonar crônica da lactância em 
recém-nascidos cujos pulmões parecem incapazes de 
responder a situações adversas, ocorre com mais 
freqüência em bebês prematuros e de baixo peso ao 
nascimento, após síndrome de angústia respiratória 
(condição que afeta recém nascidos e lactentes, 
caracterizada por dispnéia e cianose), e tratamento com 
oxigênio. A DBP é caracterizada por metaplasia bronquiolar 
e fibrose intersticial. 
 
Fatores de risco: incapacidade dos pulmões imaturos de 
sintetizar surfactante, aspiração do mecônio, fístula 
traqueoesofágica e infecções. 
Sinais e sintomas: 
 Hipercapnia. 
 Taquipnéia 
 Dispnéia 
 Infecções respiratórias recorrentes 
 Cor pulmonale 
 Radiografia dos pulmões característica da doença. 
 
 
9 
 
Fisiopatologia – Não é bem conhecida 
 
Terapia Nutricional 
 
 É necessária uma avaliação nutricional cuidadosa, 
devido a sua fragilidade. A avaliação do crescimento é 
importante, já que o tamanho do pulmão é dependente da 
estatura, porém esses bebês crescem com mais lentidão, 
devido: 
 Aumento das necessidades energéticas; 
 Ingestão dietética inadequada; 
 Refluxo gastroesofágico; 
 Privação emocional; 
 Hipóxia crônica. 
 
Os componentes da avaliação nutricional deve incluir: 
 
1- Histórico: Peso ao nascimento, idade gestacional, 
história clínica, história nutricional e padrão de 
crescimento. 
2- Clínico: Estado respiratório, saturação de oxigênio, uso 
de medicações, êmese, padrão das fezes, débito de 
urina. 
3- Nutricional: 
 Peso, Estatura 
 Perímetro cefálico 
 Hemoglobina e hematócrito 
 Eletrólitos séricos 
 Testes bioquímicos. 
4- História alimentar: Volume da ingestão, freqüência 
das alimentações, comportamento nas refeições, 
composição das fórmulas. 
5- Ambiental: Relacionamento entre pais e filhos, 
facilidades domésticas e recursos domésticos e 
econômicos. 
 
Objetivo da terapia nutricional: Suprimento de ingestões 
adequadas de nutrientes, promoção do crescimento linear, 
manutenção do equilíbrio hídrico e desenvolvimento de 
habilidades alimentares apropriadas à idade. 
 
Energia: 
 Aumento de 25 a 50% do gasto de energia em repouso; 
 Bebês com DBP com crescimento prejudicado – 
Aumento de 50% das necessidades energéticas dos que 
crescem bem. 
 Fase aguda (temperatura controlada, TNP, inativos, 
crescimento lento) – 50 a 85kcal/kg/dia 
 Fase convalescente (crescimento rápido, alimentação via 
oral e usam sua energia para controlar a temperatura) - 120-
130kcal/kg/dia. (ATENÇÃO) ou 140 a 150kcal/kg (KRAUSE, 
2018) 
 
Macronutrientes: 
A ingestão de proteína deve estar dentro da faixa 
recomendada para lactentes de idade pós concepcional 
comparada; 
Proteínas – Oferecer 7% ou mais das calorias totais; 
 
Krause (2018): Os lactentes com DBP têm diminuição da 
massa corporal magra, indicando uma ingestão inadequada 
de proteínas. O tratamento com corticosteroides também 
aumenta a gordura corporal e reduz as proteínas, alterando 
a composição do ganho de massa corporal. Ingestões de 
proteínas de 3,4 a 4 g/kg de massa corporal, em lactentes 
com DBP, ajudam a atender ao crescimento e às 
necessidades anabólicas. Os aminoácidos são 
administrados nas primeiras 26 horas de vida, pois são bem 
tolerados, melhoram a tolerância à glicose e criam balanço 
nitrogenado positivo. Uma necessidade de aminoácidos de 
1,5 a 2 g/kg/dia é sugerida para lactente nascidos a termo, 2 
a 3 g/kg/dia para lactentes nascidos com 30 a 36 semanas e 
3,6 a 4,8 g/kg/dia para lactentes nascidos com 24 a 30 
semanas. 
 
Adição de gorduras ou carboidratos às fórmulas – 
Somente após a fórmula ter sido concentrada em 
24kcal/28,35g; Os lipídeos fornecem AGE e ajudam atingir 
as necessidades quando a tolerância a líquidos e 
carboidratos (CH) é limitada; 
 
Krause (2018): É necessário investigar melhor para 
determinar a ingestão de lipídios para lactentes com DBP. A 
European Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology 
and Nutrition (ESPGHAN) recomenda uma faixa razoável de 
4,4 a 6 g de lipídios/100 kcal ou 40% a 55% da ingestão de 
energia. 
 
O excesso de CH pode aumentar o QR e o débito de 
CO2; 
Para manter o equilíbrio hídrico pode ser necessário: 
restrição de líquidos, restrição de sódio e uso de diuréticos; 
 
Krause (2018): A maioria dos lactentes é tratada com 
modesta restrição de líquidos de 140 a 150 mL/kg por dia. 
Embora a terapia com diurético possa melhorar as 
condições pulmonares no curto prazo, não existem 
evidências de que melhore os resultados clínicos. O uso de 
diuréticos leva a anormalidades eletrolíticas no soro, como 
hiponatremia e hipocalemia. 
 
Na restrição hídrica – Oferecer lipídeos parenterais ou 
alimentação com alta densidade – Garantir o VET. 
 
Vitaminas e Minerais: 
 Suprimento adequado de todas as vitaminas e minerais; 
 Vitamina K – Essencial para desenvolvimento ósseo e 
deve ser monitorada, pp quando a flora colônica é 
insuficiente para sua síntese; 
 Suprimento adequado das vitaminas A, C, E e inositol, 
AG livres e selênio – antioxidantes e mantém integridade da 
membrana celular- Estão implicados na prevenção ou 
tratamento da DBP; 
 Vit. A – manutenção e desenvolvimento adequados das 
células epiteliais do trato respiratório; diminui a permanência 
na UTI neonatal 
 Medicamentos utilizados como: diuréticos, 
broncodilatadores, antibióticos, antiarrítimicos e costicóides 
– Depleção de cloreto, potássio e cálcio; 
 Def de cloreto (acidose) ou potássio - fraqueza muscular 
e crescimento prejudicado. 
 Os lactentes com DBP estão em risco de osteopenia, 
devido: ingestão limitada de nutrientes, reservas 
inadequadas de cálcio e fósforo, acidose respiratória, uso de 
medicações e inatividade física. 
 
Estratégias Alimentares: 
Para atender as necessidades pode ser preciso: 
 Fórmulas de alta densidade calórica 
(>24kcal/28,35g)-monitoração da ingestão de 
líquidos e débito urinário 
 Alimentação pequena e freqüente; 
 Uso de bico macio; 
 Uso de sonda nasogástrica ou gastrostomia. 
 
No caso de refluxo gastroesofágico a doença pulmonar 
pode piorar devido à aspiração. O tratamento inclui: 
 Alimentação espessa (1/2 a 1 colher de cereais 
para cada 30ml da fórmula); 
 Inclinação elevada; 
 Antiácidos ou bloqueadores H2; 
 Casos graves – fundoplicatura. 
 
Abordagens úteis para facilitar a aceitação da alimentação: 
 
10 
 
Não é recomendada a suplementação de -caroteno para 
prevenção deste câncer. Mas parece que a ingestão de 
frutas e verduras é benéfica! 
 
 Ambiente calmo e agradável; 
 Estimulação oral durante as alimentações por 
sonda; 
 Introdução gradual das mudanças de textura e 
sabor. 
 
TUBERCULOSE 
 
 É uma doença bacteriana causada por micobactérias 
especificamente Mycobacterium tuberculosis. A tuberculose 
é encontrada em populações pobres, pessoas que vivem 
em locais fechados e cada vez mais como uma complicação 
da AIDS. 
 
Nestas infecções são prescritas medicações múltiplas, 
principalmente os antibióticos, na TB a isoniazida é comum. 
 
 ISONIAZIDA – Como o alimento diminui sua 
absorção ela deve ser ingerida 1h antes ou 2h 
depois das refeições, esgota a B6, interfere no 
metabolismo da vitamina D e conseqüentemente 
diminui a absorção de cálcio e fósforo. Pacientes 
então necessitam de níveis mais altos de vitaminas 
B6 e D, e minerais a partir de refeições e 
suplementos dietéticos. 
 
Conduta: Maior ingestão de vitaminas e minerais, aumento 
de quilocalorias, líquidos e monitoração dos exames 
laboratoriais. 
 
Os sinais e sintomas da TB com relevância nutricional 
incluem subnutrição, perda de peso, sudorese noturna, 
fadiga, dispneia e hemoptise. Pessoas com infecções 
crônicas podem necessitar de maior ingestão calórica. A 
menos que haja contraindicação, os pacientes portadores 
de TB rotineiramente requerem ingestão aumentada de 
energia e de líquidos. Pesquisas não descobriram um papel 
para a vitamina A ou suplementação de zinco 
especificamente, mas a vitamina C pode ter algum mérito. 
Prover acesso a alimentos e também a suplementos orais 
com alto teor de energia e de proteína é uma opção clínica 
menos dispendiosa e mais praticável. 
 
Energia: As atuais recomendações energéticas são aquelas 
para os pacientes desnutridos e catabólicos, 35 a 40 kcal/kg 
de massa corporal ideal. Para os pacientes com qualquer 
infecção concomitante, como pelo HIV, as demandas 
energéticas aumentam 20% a 30% para manter a massa 
corporal. 
 
Proteínas: As proteínas são vitais para prevenir perda de 
massa muscular e se recomenda uma ingestão de 15% das 
necessidades energéticas ou 1,2 a 1,5 g/kg de massa 
corporal ideal, aproximadamente 75 a 100 g por dia. 
 
PNEUMONIA 
 
A pneumonia geralmente ocorre como uma infecção por 
bactéria, vírus ou fungos, ou como consequência da 
aspiração de alimentos, líquidos ou secreções, tais como a 
saliva. A aspiração é comum em lactentes, crianças e 
adultos que estão frágeis, apresentam espasmos frequentes 
de tosse, são incapazes de mastigar ou deglutir de modo 
eficaz seus alimentos e bebidas, ou que apresentem 
controle inadequado da cabeça e do pescoço durante a 
alimentação. 
 
A infecção ou material desconhecido provocam 
inflamação nos alvéolos. Estas bolsas de ar com líquido ou 
pus resultam em sintomas como tosse (com fleuma), febre, 
calafrios e dificuldade de respirar. 
 
O papel da vitamina A no tratamento da pneumonia em 
crianças forneceu resultados controversos, dependendo dos 
projetos de pesquisa. Devido ao seu papel na inflamação e 
na imunidade, foram investigados AGE em adultos, e 
mostraram um possível efeito protetor contra pneumonia 
pela ingestão de ácidos α-linolênico e linoleicos. 
 
O estado nutricional ideal e as técnicas de alimentação 
apropriadas ajudam a prevenir essa infecção pulmonar. 
Uma vez que a pneumonia ocorra, os objetivos do cuidado 
nutricional são fornecer líquidos e energia adequados. 
Refeições pequenas e frequentes de alimentos nutritivos 
geralmente são mais bem toleradas, se combinadas a 
posicionamento adequado ao comer. 
 
CÂNCER DE PULMÃO 
 
Em alguns países é a primeira causa de morte tanto em 
homens como mulheres. A causa deste tipo de câncer tem 
sido atribuída ao tabaco. Estudos demonstraram associação 
entre a baixa ingestão de alimentos e níveis séricos de 
carotenóides ou retinóides com o aumento da incidência do 
CA de pulmão. 
 
 
 
 
 
O tratamento inclui quimioterapia, radioterapia e cirurgia. 
Esse tipo de câncer é altamente consuptivo levando a 
desnutrição, além de possuir estresse adicional da fadiga 
respiratória e diminuição da capacidade residual. 
 
A busca e preparação da alimentação podem se tornar 
tarefas muito difíceis para estes pacientes, portanto é 
essencial a oferta de alimentos, bebidas e suplementos nas 
formas e horários melhor tolerados. Podendo ser utilizado 
suplementos de alta densidade calórica. 
 
Necessidade energética e proteica no CA pulmonar – 
CHEMIN & MURA 
Eutrofia ENERGIA: 25 – 35kcal/kg 
PTN: 1 – 1,5g/kg 
Reposição ENERGIA: 35 – 50kcal/kg 
PTN: 1,5 – 2,0g/kg 
 
Critérios para a utilziação de terapia nutricional enteral 
em pacientes com cancer pulmonar: 
-Disfagia; 
-IMC<18,5kg/m²; 
-PP>10% nos últimos 6 meses; 
-Anorexia; 
-Aceitação alimentar de dieta oral inferior a 2/3 das 
recomendações nutricionais. 
 
APNÉIA DO SONO 
 
É uma condição patológica caracterizada por episódios 
de obstrução parcial ou total das vias áreas superiores 
durante o sono, o que resulta em dessaturação da 
oxiemoglobina e despertares, em associação a sintomas 
diurnos dos quais o mais significativo é a hipersonolência. O 
tratamento é basicamente enfocado na perda de peso do 
paciente, o que pode melhorar ou prevenir muitos dos 
fatores de risco impostos a esses pacientes. Conduta: 
Recomenda-se reduzir de 500 – 1000kcal/dia e manter 
pelo menos 1200kcal/dia ou utilizar 20kcal/kg/dia, o que 
pode levar a uma perda de peso de até 900g por 
semana. 
 
11 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA NEUROLÓGICA 
 
Doenças neurológicas podem ser classificadas em 2 tipos: 
 
1-Doença neurológica que surge de deficiência ou 
excesso nutricional 
As doenças de etiologia nutricional são atribuídas: 
• Alcoolismo (causa mais freqüente); 
• Desnutrição 
• Má absorção 
 
2-Doença neurológica com etiologia não nutricional 
A terapia nutricional nesses casos é adjuvante ao controle 
médico. 
 
LESÕES, TRAUMAS E SINAIS DE LOCALIZAÇÃO 
 
O cérebro é composto pela substância cinzenta (córtex 
cerebral), substância branca e pelos gânglios da base. O 
córtex cerebral possui diversas áreas com uma função 
determinada, que pode ser perdida na ocorrência de uma 
lesão nesta área. 
 
 
Anatomia 
 
As lesões, traumas ou massas localizadas, acarretam uma 
série de conseqüências dependendo do local afetado, como: 
 
 Lobo frontal – Manifestações psiquiátricas (depressão, 
mania, alteração de personalidade); 
 Lobo frontal próximo a base do crânio – Pode perder 
olfato e ter alterações visuais; 
 Porção central – Apraxia motora 
 Lobos temporais – Afeta memória, funções da fala e 
pode ter convulsões; 
 Lobo parietal direito – incapacidade de focalizar atenção, 
ignora o lado esquerdo do corpo; 
 Junção dos lobos temporal, parietal e frontal – problemas 
na fala; 
 Lobos occipitais – cegueira cortical; 
 Cerebelo e tronco cerebral – Hidrocefalia; 
 Tronco cerebral - Pode afetar qualquer nervo craniano 
que inerva a face e cabeça, prejudicando a nutrição do 
paciente, já que não conseguem se alimentar sem o risco de 
aspiração de líquidos e alimentos para os pulmões; 
 Medula – Afeta centro respiratório e cardíaco, causam 
sinais do neurônio motor ao nível da massa e sinais motores 
superiores abaixo da massa. 
 Hipófise e hipotálamo – Manifestações sistêmicas 
(anormalidades eletrolíticas e metabólicas secundáriasà 
desregulação de hormônio adrenocortical, tireóideo e 
antidiurético), déficits binoculares e síndrome da secreção 
inapropriada de hormônio antidiurético. 
 Hipotálamo – Anorexia ou excesso de alimentação; 
 Nervos periféricos e junção neuromuscular – prejuízo no 
ato de alimentar-se. 
 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
O tratamento do pacientes neurológico é complexo. Esses 
pacientes estão em risco de desnutrição pelo 
comprometimento de obter, preparar e levar os alimentos à 
boca, da capacidade cognitiva e pela presença da disfagia. 
 
A avaliação nutricional tem como objetivo melhorar os 
resultados e a qualidade de vida do paciente. A avaliação 
nutricional deve conter: 
 História dietética – avaliar mastigação, deglutição; 
 História de perda ou ganho de peso – Perda 10% - 
risco nutricional; 
 Anemia não deve ser observada, pois o ferro é 
necessário para síntese de dopamina e serotonina. 
 
Alterações decorrentes da doença neurológica: 
 Declínio na função e capacidade de cuidar-se; 
 É necessário ajuda para realizar necessidades básicas, 
como a busca pelo alimento; 
 Nas lesões agudas (Trauma, AVC) – Pode ser 
necessário o suporte nutricional enteral; 
 
Em situações onde o preparo dos alimentos torna-se uma 
difícil tarefa: 
 Utilizar alimentos de conveniência; 
 Utilizar alimentos prontos, pré-embalados em porções 
individuais. 
 
Questões alimentares 
 
O paciente com doença neurológica pode apresentar 
algumas incapacidades de acordo com a região do SNC que 
for lesada, incapacitando-o de alimentar-se. 
 Fraqueza dos membros, paralisia do lado 
dominante – O ato de comer torna-se desagradável 
e aumenta o risco de aspiração (sentar o paciente 
ereto); 
 Saciedade precoce – Refeições pequenas e 
freqüentes podem ajudar; 
 Hemianopsia e negligência – Pode prejudicar o 
paciente, pois apresenta apenas a visão de uma 
lado e ignora a parte afetada do corpo; 
 Confusão e demência – Paciente não lembra de 
alimentar-se, não consegue preparar a alimentação 
com segurança – É NECESSÁRIO SUPERVISÃO 
E ASSISTÊNCIA. 
 
Processo oral 
Durante este estágio da alimentação alguns problemas 
são encontrados, como: 
 
 Tosse 
 Alimentação prolongada 
 Disfagia 
 
 
DOENÇAS NEUROLÓGICAS 
Aspiração de 
alimentos para os 
pulmões 
Prof. José Aroldo Filho 
goncalvesfilho@nutmed.com.br 
 
12 
 
A disfagia é um problema comum nesses pacientes e tem 
sintomas associados como: babar, sufocar ou tossir após ou 
durante as refeições, incapacidade de sugar, reflexo de 
vômito ausente, infecções respiratórias crônicas, perda de 
peso e anorexia. 
 
Deglutição 
 
O processo de deglutição pode ser dividido em 3 fases: 
 
1- Fase oral = O alimento combinado com a saliva é 
mastigado (se necessário) e um bolo é formado pela língua 
que empurra o alimento para trás da cavidade oral 
espremendo-o contra o palato mole e duro. 
 
Na Pressão Intracraniana aumentada ou lesão do nervo 
craniano ocorre enfraquecimento dos movimentos linguais e 
do músculo labial, levando a dificuldade de formar o bolo e 
movê-lo. 
 
 
 
2- Fase Faríngea = Esta fase ocorre em 4 eventos consecutivos: 
 Palato mole eleva-se fechando a nasofaringe; 
 Hióide e a laringe se elevam e as cordas vocais 
protegem a via aérea; 
 Faringe se contrai e o esfíncter cricofaríngeo relaxa 
permitindo a passagem do alimento para o esôfago; 
 Reinicia-se a respiração. 
 
Os sintomas de incoordenação nesta fase incluem vômito, 
asfixia e regurgitação nasofaríngea. 
 
 
 
3- Fase esofágica = O bolo prossegue pelo esôfago até o 
estômago. Esta fase é completamente involuntária. 
 
 
 
 
 
 
 
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL 
 
Primeiro passo obrigatório. Deve incluir avaliação global e 
histórico do peso. O reconhecimento de sinais precoces e 
sintomas de disfunção é imprescindível para a rápida 
implementação do plano de cuidado apropriado. As 
variáveis-chaves que afetam a ingestão nutricional devem 
ser avaliadas cuidadosamente (obtenção, preparo e ingestão 
do alimento). 
 
13 
 
DISFAGIA (FICAR ATENTO AO GRAU DE DISGAFIA 
SEGUNDO DAN WAITZBERG) 
 
O grau de disfagia deverá ser avaliado e, desta forma, 
traçada a conduta, objetivando a alimentação por via oral 
segura ou alteração da consistência, do método de 
administração ou ambos. 
 
A utilização de modificadores de consistência, além de 
favorecer a deglutição, aumenta o aporte calórico e diminui o 
risco de aspiração. 
 
De acordo com o Dan, a textura é modificada de acordo com 
o grau de disfagia, como: 
 
 
 
Grau 1 Grau 2 Grau 3 Grau 4 
Normal 
Grau de 
purê: purê, 
preparações 
homogêneas 
e pudins 
Grau de 
alteração 
mecânica: 
coesividade de 
Semi-sólidos, 
requer 
habilidade de 
mastigação 
frutas e 
vegetais 
Excluir 
produtos secos 
(crackers) 
Grau de 
maciez: Sólidos 
macios 
Requer 
habilidade para 
a mastigação 
Fácil de cortar - 
carnes, frutas e 
vegetais 
Excluir 
alimentos duros 
e muito secos 
Qualquer 
alimento 
de 
textura 
sólida 
 
 
 
 
14 
 
I.DOENÇAS NEUROLÓGICAS DE ETIOLOGIA 
NUTRICIONAL 
 
As enfermidades sistêmicas como alcoolismo, 
incapacidade de ingestão de alimentos, síndromes de má-
absorção, síndromes paraneoplásicas, hipotireoidismo, 
insuficiência renal, SIDA, gastrectomia, cirurgia bariátrica, 
dentre outras, podem causar DEP e/ou desnutrição 
vitamínica. 
 
O alcoolismo é a causa mais comum relaciona às 
polineuropatias por deficiências nutricionais. 
 
 
 
 
 
15 
 
 
 
 
II. DOENÇAS NEUROLÓGICAS DE ETIOLOGIA 
NÃO NUTRICIONAL 
 
1.DOENÇA DE ALZHEIMER (DA)  É a causa mais 
comum de demência em idosos. 
 
Os fatores de risco são: ordem de nascimento, lesão 
cefálica, baixo nível educacional e presença de Síndrome 
de Down, além do componente genético. 
 
Dentre os eventos fisiopatológicos mais importantes 
estão a ocorrência de deposição extracelular de peptídeos 
beta-amilóides com plaquetas senis e formação errática de 
neurofibrilas intracelulares. A nutrição parece ser um dos 
fatores que podem desempenhar papel terapêutico na DA. 
 
Antioxidantes, homocisteína, folato, vitamina B6 e 
B12 são fatores extensamente avaliados, mas ainda 
não consolidados como relacionados à fisiopatologia 
da DA. 
 
USO DE ALIMENTOS COM PROPRIEDADES 
ANTIOXIDANTES 
 
Muitos estudos sugerem que o estresse oxidativo e o 
acúmulo de radicais livres associam-se à fisiopatologia da 
neurodegeneração que ocorre na DA. Os agentes 
antioxidantes (AO) podem ser classificados em não-
enzimáticos ou enzimáticos. AO não enzimáticos: vitamina 
E, betacaroteno, vitamina C, flavonóides, proteínas do 
plasma, selênio, glutationa, clorofilina, L-cisteína e 
curcumina. 
 
AO enzimático: superóxido dismutase, catalase, 
NADPH-quinona oxidoredutase, glutationa peroxidase, 
enzimas de reparo. 
 
Além do uso de vitaminas e fitoquímicos, o uso de 
minerais antioxidantes também tem sido estudado, como 
selênio e zinco. 
 
O selênio oferece proteção contra doenças crônicas 
associadas ao envelhecimento. Está presente em brócolis, 
couve, aipo, pepino, cebola, alho e rabanete. 
 
Deficiência de selênio causa concentração reduzida de 
glutationa peroxidase, presente no SNC. 
 
O zinco atua como antioxidante via proteínas 
antioxidantes como as metalotioneínas e a superóxido 
dismutase, que ajudam a manter a integridade e a 
instabilidade genômica. 
 
Embora exista defesa AO enzimática endógena é 
plausível o uso de AO exógenos. 
 
ANTIOXIDANTE ALIMENTO 
Ácido elágico Uva 
Antocianidina Mirtilo 
Beta-caroteno Mamão, cenoura 
Catequina Chá 
Clorofila Espinafre 
Curcumina Curry 
Flavinóides Batata, repolho branco 
Flavonóides 
Brócolis, salsa, berinjela, 
morango 
Licopeno 
(carotenóide) 
Tomate 
Polifenóis Noz 
Quercetina Vinho 
Taninos Repolho 
Vitamina C Laranja, morango 
 
 
 
16 
 
Achados clínicos: 
A homocisteína é ativa no tecido encefálico e 
possivelmente contribui para a DA via mecanismos 
vasculares ou atuando como neurotoxina. 
 
Ingestões elevadasde folato relacionam-se ao baixo 
risco de acidente vascular encefálico, presumivelmente por 
reduzir as concentrações de homocisteína. 
 
A deficiência de B12, folato e B6 pode causar 
acúmulo de homocisteína. 
 
2.ENXAQUECA  Patologia do sistema neurológico 
caracterizada por dor, fotofobia, náuseas e vômitos. Tem-
se liberação de substância P e neurotransmissores 
inflamatórios em resposta ao estresse que afetam o fluxo 
sanguíneo cerebral. A síndrome é definida como uma 
cefaléia intensa, episódica, latejante, geralmente em um 
lado da cabeça. 
 
Fisiopatologia 
 
Os vasos sanguíneos durais estão dilatados e o fluxo 
de sangue pulsátil através desses vasos faz com que ele 
distenda e irrite a dura-máter sensível a dor. Pacientes 
com enxaqueca apresentam hiperagregabilidade 
plaquetária, decorrente do aumento de serotonina, 
diminuição da atividade da MonoAminoOxidase (MAO) e 
sensibilidade a PGI2. 
 
Objetivos da Terapia Nutricional: diminuir a agregação 
plaquetária e inibir neurotransmissores inflamatórios. 
 
Formas de enxaqueca: sem aura (cefaléia unilateral, 
latejo, fotofobia, náuseas e vômitos) e com aura 
(adicionam-se alterações visuais como o escotoma (ponto 
cego). 
 
Diagnóstico: 
1.Sem aura: > 5 episódios de cefaléia de 4-72h de 
duração, unilateral, latejante, de intensidade 
moderada a grave, associada a náuseas e vômitos ou 
foto/fonofobia; 
 
2.Com aura: > 2 ataques de 4-72h de duração, pontos 
cegos e não atribuível a outras patologias. 
 
Fatores desencadeantes: 
- não alimentares 
 
Fatores não alimentares desencadeadores de enxaqueca – CHEMIN & MURA. 
Categorias Desencadeantes Exemplos 
Sono Alterações no padrão de sono Sono em excesso, sono insuficiente, cochilos 
Hormônios Alterações e flutuações no níveis de 
estrógeno 
Ciclo menstrual, uso de anticoncepcionais, terapia de reposição 
hormonal, perimenopausa, menopausa, ovulação 
Ambiente Clima 
 
Luzes 
Sons 
Odores 
Poluentes 
Alérgenos 
Outros 
Alterações na temperatura, frio ou calor extremos, umidade, alterações 
na pressão barométrica 
Luzes brilhanetes, ofuscantes, fluorescentes, piscantes ou telas 
Sons altos 
Perfumes, odores químicos 
Nuvem de poluição, fumaça 
Alta atitude, viagem de avião 
Estresse Períodos de muito estresse 
Estresse acumulado 
Emoções reprimidas 
Ansiedade, preocupação, choque, depressão, excitação, fadiga 
mental, perca e tristeza intensa. Tanto estresse positivo como negativo 
podem ser desencadeantes. A forma de reagir a situações pode 
desencadear a enxaqueca. 
Tarefas e situações estressantes 
Droga Substâncias químicas, medicamentos Benzeno, inseticidas 
Atenalol, cafeína (uso ou retirada), cimetidina, dianazol. Ciclofenaco, 
bloqueadores de receptores de hidrogênio, hidralazina, indometacina, 
nifedipina, nitrofurosamina, nitroglicerina, reserpina 
Físico Exaustão 
Visuais 
Cansaço e fadiga 
Exercício em excesso, em calor intenso, exaustivo (por exemplo, 
maratona) 
Força a vista, tela de computador, luzes 
 
 - alimentares: para ser desencadeado por alimento deve 
ocorrer após 6h da ingestão alimentar, efeito reproduzível 
e a retirada do alimento leva à melhora da cefaléia. 
Corresponde a 20% dos episódios de enxaqueca, mesmo 
com a fração IgE reduzida. 
 
PRINCIPAIS FATORES ALIMENTARES 
DESENCADEANTES 
 
a)Aminas (tiramina, feniletilamina, octamina, histidina e 
triptaminase)  falsos neurtrasnmissores (anfetaminas). 
Alimentos ricos em tiramina  carnes curadas, casca de 
banana, cerveja, chocolate, embutidos, molho de soja, 
peixe defumado, queijos maturados, repolho fermentado 
(sauerkraut) e alimentos armazenados em temperaturas 
inadequadas e por tempo prolongado. Alimento rico em 
feniletilamina  chocolate. 
b)Cafeína. 
c)Bebidas alcoólicas. 
d)Nitratos e nitritos. 
e)Alto conteúdo de W6 e W9 / alto conteúdo de lipídeos da 
dieta. 
f)Aspartame. 
g)Presença de H. pylori. 
h)Hipoglicemia. 
i)Sorvete (após 30 a 60s da ingestão do alimento). 
 
TRATAMENTO: uso de drogas: beta-bloqueadores, 
antidepressivos, ISRS, AINEs etc; associada a estratégias 
nutricionais: 
dieta de exclusão; 
evitar jejum/hipoglicemia; 
riboflavina 400mg (doses de 25mg por via oral); 
magnésio (em casos de deficiência; 310 – 360mg); 
triptofano 500mg de 6/6 horas; 
isoflavonas 60mg/dia; e 
W3 e W6-GLA. 
- uso de compostos de relevância nutricional/fitoterápico: 
capsaicina e tanaceto. 
 
16 
 
Fatores alimentares desencadeadores de enxaqueca – CHEMIN & MURA. 
Categorias Possíveis desencadeantes 
Bebidas Chocolate e cacau, bebidas alcoòlicas (especialmente vinho tinto, cerveja e xerez), cafeína 
Frutas Figos, uva-passa, papaia, abacate, (especialmente se muito maduro), ameixas vermelhas, bananas 
maduras e frutas cítricas (especialmente a laranja) 
Hortaliças Sauerkraut (repolho fermentado), vagem, cebola, alho, conservas (picles), cogumelos 
Leguminosas Em geral, principalmente ervilha. Molho de soja. 
Pâes e cereais Pão fermentado, doughnuts 
Lácteos Leite e derivados fermentados (por exemplo, creme azedo), queijos amarelos e azuis (por exemplo, 
gouda, gruyêre, parmesão, emental, roquefort, gorgonzola, brie, camembert) 
Carnes Carnes curadas (por exemplo, presunto, salame), peixe salgado, peixe em conserva (por exemplo, 
sardinha, anchovas), patês, caviar. Carnes cntendo nitritos e nitratos. 
Sopas Sopas enlatadas, cubos de carne concentrados 
Doces Chocolate 
Outros Trigo e derivados, oleaginosas, glutamatomonossódico, amaciantes de carne, aspartame, levedura, 
alimentos fermentados, marinados ou em conserva (picles), ovos 
Jejum prolongado 
Nutrientes Quantidades excessivas de niacina e vitamina A 
 
Substâncias Possível efeito Observações Considerações 
Ômega 3 27 adolescentes (12 a 21 anos) receberam óleo de 
peixe por dois meses e, após período de intervalo 
(washout) de um mês, dois meses de placebo 
(óleo de oliva). Os pacientes relataram redução da 
frequência e gravidade das crises de enxaqueca. 
Houve melhora 
significante comparando 
os dois tratamentos com o 
início do estudo, mas não 
houve diferença 
significante entre os dois 
tratamentos. 
 
Magnésio 81 pacientes (18-65 anos), com frequência de 
ataque de 3,6/mês, por 12 semanas receberam 
600 mg magnésio (trimagnésio citrato)/dia. Da 9ª à 
12ª semana a frequência de ataques foi 
significantemente reduzida em 41,6% no grupo 
estudado contra 15,8% no grupo placebo. Houve 
redução no número de dias com enxaqueca, 
intensidade da dor e consumo de drogas no grupo 
tratado. 
 
Estudo com 20 pacientes portadoras de 
enxaqueca menstrual, a suplementação profilática 
com 360mg/dia de magnésio reduziu 
significantemente o número de dias com 
enxaqueca, em relação ao grupo placebo. 
 
56 crianças e adolescentes (de 3 a 17 anos), com 
história semanal de dor de cabeça, latejante 
associada a anorexia/náusea, vômitos, fotofobia, 
fonofobia, em estudo randomizado, dupla-cego e 
com controle placebo receberam suplementação 
de óxido de magnésio - MgO (9mg/kg/dia), via 
oral, 3 vezes/dia, junto aos alimentos. Houve 
redução significante no número de dias com 
enxaqueca. 
 
30 indivíduos com enxaqueca sem aura, 
600mg/dia de citrato de magnésio por 3 meses, 
em comparação com 10 pacientes recebendo 
placebo em estudo duplo-cego, randomizado, 
apresentaram redução da frequência e gravidade 
da crise e melhora no exame de amplitude visual, 
quando comparados com o período pré-
tratamento. 
Efeitos adversos incluíram 
diarreia (18,6%) e irritação 
gástrica (4,7%). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Não foi possível concluir 
que o MgO seja 
efetivamente superior ao 
placebo para prevenir os 
ataques. 
 
 
 
 
Valores menores também 
foram encontrados no 
grupo enxaqueca quando 
se efetuou a comparação 
entre o grupo tratado e o 
grupo placebo. 
É importante ressaltar que 
as atuais recomendações 
nutricionais de magnésio 
indicam um limite superior 
tolerável de ingestão (UL) 
de 350mg/dia, na forma de 
suplemento. 
 
 
Estudo com 69 pacientes 
que receberam aspartatode magnésio foi 
interrompido porque não 
foi possível verificar 
benefícios no grupo 
estudado. Os pacientes 
apesentaram diarreia 
grave e podem não ter 
absorvido o magnésio do 
trato gastrintestinal. 
Coenzima 
Q 10 
31 pacientes com enxaqueca uSDRAm 150mg/dia 
de CoQ10 por 3 meses; 61% deles tiveram, pelo 
menos, 50% de redução nos dias de enxaqueca 
sem presença de efeitos adversos. 
 
Estudo randomizado, com controle. Portadores de 
enxaqueca receberam 100mg/dia de CoQ10, 3 
vezes/dia. Houve redução na frequência dos 
ataques, dias com dor de cabeça e dias com 
náusea. 
A suplementação foi eficaz 
a partir do 1º mês de 
terapia. 
 
 
 
 
Foram observados 
transtornos gastrintestinais 
e alergias cutâneas. 
 
 
 
 
 
 
 
Foi usada uma forma 
solúvel da Coenzima Q10. 
 
17 
 
Substâncias Possível efeito Observações Considerações 
Ácido 
alfalipoico 
Estudo placebo-controlado, randomizado, com 54 
pacientes que receberam 600mg/dia de ácido 
alfalipóico ou placebo, por 3 meses. Houve 
tendência na redução da frequência de crises 
após o tratamento, mas sem diferença significante. 
A análise intragrupos mostrou redução significante 
na frequência de crises, dias de dor e gravidade. 
 
Riboflavina 55 pacientes com enxaqueca recebendo 
400mg/dia de B2 ou placebo (estudo 
randomizado), durante 3 meses, tiveram 
significante redução na frequência dos ataques e 
no número de dias com dor. 
Reações adversas 
relatadas: diarreia e 
poliúria no grupo estudado 
e câimbra abdominal no 
grupo-controle. 
Apenas 25mg de 
riboflavina podem ser 
absorvidas de uma única 
dose oral e que as doses 
pesquisadas são 
consideradas 
farmacológicas. 
 
 
OUTRAS DOENÇAS NEUROLÓGICAS NÃO 
NUTRICIONAIS (KRAUSE, 2018) 
2.ADRENOMIELOLEUCODISTROFIA  É uma 
deficiência congênita de enzimas que afeta o metabolismo 
dos ácidos graxos de cadeia muito longa, acarretando seu 
acúmulo no cérebro e glândulas supra-renais. 
 
Achados clínicos e tratamento: 
• Mielopatia, neuropatia periférica e desmielinização 
cerebral 
• Manifestações- 4 e 8 anos – Insuficiência adrenal; 
• Disartria e disfagia – Prejuízo na alimentação 
 
Considerações Nutricionais: 
• Exclusão dos ác. graxos de cadeia muito longa (VLCFA) 
não comprovada; 
•Óleo de lorenzo – diminui VLCFA – Evolução clínica não é 
alterada. 
 
3.ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA)  
Atrofia progressiva dos nervos motores e fraqueza 
muscular 
 
Fisiopatologia: 
• Neurodegeneração na substância cinzenta da medula 
espinhal e córtex cerebral; 
• Mutações na superóxido dismutase cobre-zinco; 
• Estresse oxidativo - proposta para a perda de neurônios; 
• Defeito no transporte do glutamato. 
 
Achados clínicos e tratamento: 
• Diagnóstico é clínico – 95% casos; 
• Fraqueza muscular – Pernas, mãos, braços e orofaringe; 
• Perda dos neurônios motores – Perda da mobilidade; 
• Perda de neurônios corticais – Disartria e disfagia 
(insidiosa); 
• Perda de função dos músculos bulbares e respiratórios, 
disfagia oral e faríngea – Pode ser necessário suporte 
nutricional; 
• Não existe terapia – Medidas de suporte 
 
A intervenção é dividida em 5 estágios: 
 
1 – Hábitos alimentares normais (Escala 10-9): 
• Iniciar a educação do paciente; 
• Monitorar a hidratação e estado nutricional; 
• Líquidos – 2l/dia – Fontes não cafeinadas (cafeína é 
diurética); 
• Perda de peso ≥10% - risco nutricional. 
 
2 – Problemas alimentares precoces (Escala 8-7): 
• Pacientes começam a ter dificuldades com a 
alimentação; 
• Tosse e tempo de refeição longo; 
• Modificação da consistência, evitar líquidos finos e usar 
alimentos de fácil mastigação e deglutição; 
 
3 - Alteração da consistência dietética (Escala 6-5) 
• Com a evolução dos sintomas o transporte oral do 
alimento torna-se dificultado 
• Alterar a consistência para mole ou purê; 
• Evitar líquidos finos e vegetais e carnes crus; 
• Espessamento de líquidos; 
• Preferir líquidos com alto percentual de água para manter 
a hidratação; 
• Picolés, gelo e frutas frescas – Fonte adicional de água; 
• Incentivar refeições pequenas e freqüentes; 
• Substituir água por sucos; 
• Temperatura fria é melhor tolerada; 
• A carbonação também é benéfica; 
• Pacientes na posição ereta 
• Disfagia: Suplementação vitamínica e mineral pode ser 
necessárias; 
• Fibras - constipação. 
 
4 – Alimentação por sonda (Escala 5-4) 
• Desidratação aguda; 
• Perda de peso – indicativos de suporte nutricional; 
• TNE preferida a NPT - objetivo melhorar a qualidade de 
vida; 
• EN adequado – Mantém a saúde por mais tempo. 
 
5 – Nada pela boca (Escala 2-1) 
• Não consegue alimentar-se por VO (nível final da 
disfagia) 
• Ausência de deglutição – Ventilação mecânica 
• Alimentação por sonda é permanente 
 
3. EPILEPSIA  Distúrbio intermitente do sistema nervoso 
decorrente de descarga repentina, excessiva, desordenada 
de neurônios. 
 
Achados clínicos e tratamento: 
• Convulsões generalizadas – Envolve todo o córtex 
cerebral; 
• Convulsões parciais – Envolve um foco isolado. 
 
As Medicações utilizadas podem alterar o estado 
nutricional: 
 
- Fenobarbital, fenitoína e primidona: Interfere na absorção 
intestinal de Ca – Osteomalácia/ raquitismo – Recomenda-
se suplementação de vitamina D, suplementação de ácido 
fólico interfere no metabolismo da fenitoína; 
 
- Fenobarbital, fenitoína: Redução de albumina - aumento 
da concentração da droga livre e possível toxicidade. 
 
 
19 
 
- Fenitoína: TNE contínua diminui sua absorção, o álcool 
diminui o efeito desta droga e sua abs. é diminuída pela 
presença de alimentos. 
 
Recomendação: Alimentação por sonda antes e após a 
dose de fenitoína varia de 1 a 4 h. O mais comum é um 
intervalo de 2 h antes e após a dose de fenitoína. 
 
TRATAMENTO NUTRICIONAL 
 
Dieta cetogênica: 
• Último recurso para o tratamento; 
• Tratamento não convencional, mínimos efeitos colaterais 
e não dispendioso; 
• Controlará completamente 1/3 das crianças; 
 
 A dieta cria e mantém um estado de cetose, seu 
mecanismo de ação não está claro, mas seu benefício 
pode ser devido a alteração no metabolismo neuronal, 
onde o corpo cetônico comporta-se como um inibidor dos 
neurotransmissores, produzindo um efeito 
anticonvulsivante. 
 
• 3 formas de dieta cetogênica; 
• Criança faz jejum de 24 a 72h até produzir um cetonúria 
4+; 
• Drogas devem ser suspensas. 
 
Tradicional: 
• Ingestão calórica 3:1 ou 4:1 de gordura/proteína e 
carboidratos; 
• Energia: 80% das recomendações para peso e altura 
ideal como lipídeo; 
• Proteína: 1g/kg/dia; 
• CHO : fornecem o restante de calorias protéica e de CH; 
• Fluidos: 65ml/kg/dia sem ultrapassar 2L/dia; 
• Suplementação de vitaminas e cálcio. 
 
 
Dieta cetogênica Atkins modificada: 
• Uma variação da dieta cetogênica é a dieta de Atkins 
modificada, na qual as calorias não são restritas, mas os 
carboidratos são drasticamente limitados a 10 a 20 g/dia. 
• A proporção de gordura para proteína e carboidrato 
geralmente é de 1:1. 
• Parece que melhores resultados são obtidos quando a 
dieta começa com 10 g/dia de carboidrato e, depois, é 
ajustada para mais, sempre mantendo a Cetose. 
 
Dieta cetogênica com base em TCM: 
• Substitui as gorduras de cadeia longa pelo TCM; 
• Dieta – maior quantidade de alimentos não cetogênicos: 
frutas, vegetais, pequenas porções de pão e outros 
amidos; 
• Não se limita os líquidos 
OBS: A duração é limitada, pode ser descontinuada após 2 
a 3 anos. 
 
4. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (SGB)  
Polineuropatia inflamatória, desmielinizante, de início 
súbito, agudo com predileção pelos nervos motores, 
incluindo os cranianos e diafragma. 
 
Achados clínicos e tratamento: 
• Sintomas: arreflexia, fraqueza dos membros proximais, 
fraqueza dos nervos cranianos e insuficiência respiratória. 
• Diagnóstico é clínico; 
• A capacidade vital e a deglutição podem deteriorar-se 
rapidamente – cuidado intensivo; 
• Tratamento: plasmaferese, imunoglobulina venosa, 
esteróides. 
 
Tratamento nutricional: 
 A SGB tem uma evolução rápida e durantea fase 
aguda é semelhante ao neurotrauma. 
• Suporte nutricional por sonda - ajudar a restabelecer um 
equilíbrio positivo de nitrogênio e atenuar o consumo 
muscular. 
Energia: 40 a 45kcal/kg não protéicas; 
Proteínas: 2 a 2,5g/kg 
 
5. MIASTENIA GRAVE (MG)  É uma doença auto imune 
bem caracterizada, onde o sistema imunológico dá origem 
a uma resposta aos receptores de acetilcolina (AChR). 
 
Achados clínicos e tratamento: 
• Reincidiva e remissão da fraqueza e fadiga variam de 
minutos a dias; 
• Sintomas: diplopia, disartria, fraqueza muscular facial e 
disfagia (desnutrição); 
• 10% pacientes – Fraqueza diafragmática – dificuldades 
respiratórias. 
 
Tratamento Nutricional: 
• Apresentam comprometimento da mastigação e 
deglutição; 
• Ingerir alimentos com alto teor nutricional no início das 
refeições; 
• Preferir refeições pequenas e freqüentes; 
• A atividade física é limitada antes das refeições; 
• Nas crises respiratórias – Suporte nutricional. Avaliar a 
capacidade de deglutição desses pacientes 
 
6. ESCLEROSE MÚLTIPLA (EM)  É caracterizada pela 
destruição da bainha de mielina (formação de esclera ou 
tecido de cicatrização) em múltiplas áreas dos nervos 
ópticos, medula espinhal e cérebro. 
 
Fisiopatologia: 
• Causa é indeterminada e alguns fatores ambientais 
podem contribuir como a latitude e a dieta. 
•Vit D – Pode regular o sistema imune inibindo a 
doença auto-imune; 
• Estudos recentes: Ômega-3 não está relacionado ao 
risco de EM – Porém, existe um risco menor de EM com 
ingestão maior de ácido linolênico; 
• Outros fatores de risco: idade, fumo e a disposição do 
nascimento (região geográfica). 
 
Efeitos colaterais do uso em curto prazo dos esteróides: 
• Aumento do apetite, ganho de peso, retenção de líquidos, 
nervosismo, insônia, redução de B12 e folato 
(Suplementação pode ser necessária). 
 
Achados Clínicos e Tratamento: 
• Não há tratamento comprovado para alterar a evolução 
da EM 
• Terapia física e ocupacional; 
• Medicamentos: esteróides,hormônio adrenocorticotrópico 
(ACTH) e a prednisolona; 
• Uso de Metrotexato: Anorexia e vômitos. 
 
Bexiga neurogênica: 
• Distribuir líquidos uniformemente; 
• Diminuir a freqüência da ITU- Estimular ingestão de suco 
de uva do monte. 
 
Constipação intestinal ou Diarréia: 
• Dieta com alto teor de fibras, ameixas adicionais e 
líquidos 
 
Tratamento Nutricional: 
• Dieta de baixo teor de gordura, sem glúten, com EPA e 
DHA – sem resultados conclusivos. 
 
20 
 
• Suplementação com ácido linolênico (óleo de açafrão e 
soja) pode ter algum efeito benéfico; 
 
Disfagia: 
• Alteração na consistência para itens macios ou líquidos 
espessados; 
 
Dificuldade de visão, disartria, ambulação precária: 
• Usar alimentos prontos, pré-embalados, porções 
individuais ou alimentos de conveniência. 
 
7. DOENÇA DE PARKINSON (DP)  É uma doença 
progressiva e incapacitante devido a diminuição de 
transmissão de dopamina 
 
Fisiopatologia: Perda de neurônios dopaminérgicos na 
substância negra assim como de tirosina hidroxilase, a 
enzima de limitação da taxa da dopamina. São descritas 3 
teoria para etiologia da DP: 
1- Alt. do metabolismo da dopamina decorrente de lesão 
neural; 
2- Exposição a neurotoxinas ambientais; 
3- Predisposição. 
 
Vários fatores ambientais têm sido implicados na etiologia: 
• Usuário de drogas endovenosas; 
• Lipídeos e antioxidantes; 
• Variação geográfica – Países industrializados e áreas 
agrárias com uso de toxinas e sobrecarga de ferro e 
manganês 
 
Achados Clínicos e Tratamento: 
• Diagnóstico clínico – Tremor, rigidez e bradicinesia. 
• Tratamento - L-dopa (precurssor da dopamina que é 
convertido em dopamina pela enzima dopa descarboxilase 
e atravessa a BHE). 
 
Tratamento Nutricional: 
 
A intervenção nutricional primária deve focar nas 
interações dos fármacos com nutrientes, especialmente 
entre proteína alimentar e L-dopa. Os efeitos adversos dos 
medicamentos para DP incluem anorexia, náusea, redução 
do olfato, constipação e boca seca. Para reduzir os efeitos 
gastrointestinais da L-dopa, ela deve ser ingerida com as 
refeições. 
 
Recomenda-se evitar alimentos que contenham L-dopa 
natural, como a fava. Para alguns pacientes, a discinesia 
pode ser reduzida por meio da limitação das proteínas 
dietéticas no café da manhã e almoço, e adicioná-las na 
refeição noturna. 
 
As fibras e a adequação de líquidos reduzem a 
constipação, uma preocupação comum para indivíduos 
com DP. As interações entre piridoxina e aspartame 
também devem ser consideradas. A piridoxina tem uma 
possível interação com a L-dopa. A decarboxilase, uma 
enzima necessária para converter a L-dopa em dopamina, 
é dependente da piridoxina. 
 
Se quantidades excessivas de vitaminas estiverem 
presentes, a L-dopa pode ser metabolizada na periferia e 
não no SNC, onde suas atividades terapêuticas ocorrem. 
Dessa maneira, os preparos vitamínicos contendo 
piridoxina não devem ser ingeridos com doses de L-dopa. 
Além disso, o magnésio deve ser monitorado com cautela 
a fim de evitar níveis excessivos de DRI. 
 
A alta demanda por oxigênio molecular, o 
enriquecimento de ácidos graxos poliinsaturados nos 
fosfolipídios membranosos e a abundância relativamente 
baixa de enzimas de defesa antioxidantes são fatores 
relevantes. 
 
Os efeitos antiinflamatórios e neuroprotetores vêm dos 
compostos fenólicos, tais como o resveratrol das uvas e do 
vinho tinto, a curcumina do açafrão, a apocinina da 
Picrorhiza kurroa e epigalocatequina do chá verde. Pode-
se sugerir uma ingestão suficiente de vitamina D3 e ácidos 
graxos ω-3. À medida que a doença progride, a rigidez das 
extremidades pode interferir na capacidade do paciente em 
se cuidar, incluindo a autoalimentação. A rigidez também 
interfere na capacidade de controlar a posição necessária 
da cabeça e do tronco para se alimentar. A ingestão fica 
mais lenta; as refeições podem durar até 1 hora. 
Movimentos simultâneos como aqueles em que se 
necessita utilizar tanto a faca quanto o garfo tornamse 
mais difíceis. Os tremores nos braços e mãos podem 
tornar a autoingestão de líquidos impossível sem derramá-
los. A percepção e a organização espacial ficam 
debilitadas. A disfagia é uma complicação tardia. Grande 
número de pacientes pode ser aspirador silencioso, o que 
afeta o status nutricional. 
 
DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS DECORRENTES 
DE TRAUMA 
 
Acidente Vascular Cerebral (Derrame) 
O derrame é definido como um ataque agudo do déficit 
neurológico focal ou global que dura mais de 24 horas e 
pode ser atribuído a doenças da neuromusculatura 
intracraniana ou extracraniana. Derrames graves 
frequentemente são precedidos por ataques isquêmicos 
transitórios (AIT), ataques breves de disfunção cerebral de 
origem vascular, sem qualquer defeito neurológico 
persistente. O derrame é a terceira causa mais comum de 
morte nos Estados Unidos e a causa mais comum de 
deficiência. O fator de risco mais significativo é a idade. 
Dentre os fatores de risco modificáveis, a hipertensão e o 
tabagismo são os que mais contribuem. 
O utros fatores incluem obesidade, doença cardíaca 
coronariana, diabetes, sedentarismo e genética. Os altos 
custos do derrame são atribuídos ao grau de deficiência 
que tal evento provoca. 
O derrame embólico ocorre quando a placa de 
colesterol é desalojada da veia proximal, percorre até o 
cérebro e bloqueia uma artéria, mais comumente a artéria 
cerebral média (ACM). Em pacientes com disfunção no 
átrio cardíaco, coágulos podem se desalojar de lá e 
embolizar-se. No derrame trombótico, a placa de colesterol 
dentro de uma artéria se rompe, e as plaquetas 
subsequentemente se agregam para obstruir uma artéria já 
estreita. A maioria dos derrames é incitada por um evento 
tromboembólico, que pode ser agravado por aterosclerose, 
hipertensão, diabetes e gota. 
A hemorragia intracraniana ocorre em apenas 15% dos 
derrames, mas normalmente é fatal. A hemorragia 
intracraniana ocorre mais comumente em indivíduos com 
hipertensão. Na hemorragiaintraparenquimal, há 
rompimento de um vaso dentro do cérebro. Uma variação 
da hemorragia intraparenquimal é o infarto lacunar (lacuna 
profunda). Esses infartos menores ocorrem nas profundas 
estruturas do cérebro, como cápsula interna, gânglio basal, 
pontes, tálamo e cerebelo. Mesmo um infarto lacunar 
pequeno pode produzir deficiência significativa em função 
de o tecido cerebral nas estruturas profundas ser tão 
densamente funcional. O segundo tipo de hemorragia 
 
21 
 
intracraniana é a hemorragia subaracnóidea (HSA). A HSA 
ocorre mais comumente como resultado de traumatismo 
craniano, mas com maior frequência em decorrência de 
aneurisma rompido de um vaso no espaço subaracnoide. 
Tratamento Clínico Nutricional: A prevenção primária é o 
principal aspecto na prevenção do derrame, em parte 
devido à dieta e em parte devido aos estilos de vida. 
Fatores de Risco de Acidente Vascular Cerebral: 
Índice de massa corporal >25 kg/m² nas mulheres 
Ganho de peso >11 kg em 16 anos nas mulheres 
Proporção cintura-quadril >0,92 nos homens 
Diabetes 
Hipertensão 
Colesterol elevado no acidente vascular cerebral 
hemorrágico 
 
Fatores Protetores contra o Acidente Vascular Cerebral: 
Consumo diário de frutas frescas 
Consumo de flavonoides >4,7 xícaras de chá verde/dia 
Consumo de peixe e óleo de peixe por mulheres brancas 
e negras e por homens 
Negros 
Colesterol HDL elevado no acidente vascular cerebral 
isquêmico 
 
DOENÇAS NEUROLÓGICAS AGUDAS 
 
Em pacientes neurológicos agudos, tanto a dificuldade 
de obter o alimento como a resposta endócrino-metabólica 
ao trauma contribui sobremaneira para a desnutrição. 
 
Reação metabólica ao jejum em pacientes normais e 
em doentes neurológicos agudos 
 PACIENTE 
NORMAL 
DOENTE 
NEUROLÓGICO 
GEB ↓ Inicialmente ↓ / 
posteriormente ↑ 
Uso de glicose limitado ↑ 
Uso de lipídeos ↑ ↑ 
Uso de cetonas ↑ ↓ 
Gliconeogênese Inicialmente ↑ ↑ 
Catabolismo 
muscular 
↓ após 5 a 7 dias ↑ 
 
A.TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO (TCE) 
 
O GEB geralmente é bastante elevado e varia de 75 a 
250% do BEG (média 140%), dependendo: 
- gravidade do trauma; 
- lesões encefálicas secundárias (ex.: crise epiléptica); 
- morbidades associadas (ex.: desnutrição pré-existente); e 
- uso de medicações. 
 
Doentes que pontuam em escala de Glasgow (ECG) de 4 
a 5 têm gasto energético em torno de 26% acima do 
previsto. Entre 6 e 7 possuem necessidades 
intermediárias e aqueles com CGS superior a sete 
apresentam necessidades menores. Em caso de uso de 
barbitúricos pode ocorrer redução em até 14% do GEB. 
 
Diretrizes para estimar o GET em pacientes com TCE: 
 
CONDIÇÕES CONDUTAS 
Sepse ↑ 7,2% calorias padrão para cada 
1º.C > 37º.C 
Postura anormal / ↑ 20 – 30% do padrão (Max 3.500 a 
crises epilépticas 4.000kcal) 
Com não sedado 140% do GEB 
Coma barbitúrico 100 – 120% do GEB 
TCE moderado 120 – 130% do GEB 
TCE grave 140 – 200% do GEB 
 
TCE leve – ECG entre 13 – 15; 
TCE moderado – ECG entre 9 – 12; 
TCE grave – ECG < 8. 
 
TCE com hipermetabolismo muitas das vezes possuem 
necessidades protéicas situando entre 2 – 2,5g/kg/dia, 
entretanto, como não há evidências que suportem que o 
aporte protéico intenso evite o BN negativo, recomenda-se: 
- PTN = 1,5 – 2,0g/kg/dia; 
- Relação caloria não-protéica/g de N2 = 100:1. 
 
B.TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR (TRM) 
 
O cálculo das necessidades energéticas deve ser feito 
por Harris-benedict e fator estresse. Recomenda-se 
relação caloria não-protéica/g de N2 <150:1, QUANDO AS 
FUNÇÕES HEPÁTICAS E RENAIS ESTIVEREM 
ADEQUADAS. 
 
Após a fase aguda, o cálculo das necessidades 
calóricas pode ser realizado de acordo com as seguintes 
fórmulas: 
 
- Paraplegia: 28kcal/kg (subtraindo 4,5kg do peso ideal 
calculado); 
 
- Tetraplegia: 23kcal/kg (subtraindo 9,0kg do peso ideal 
calculado). 
 
C.LESÕES CRANIANAS 
 
1.Avaliar a deglutição e presença de disfagia. 
 
2.Avaliação do estado nutricional 
a.Peso 
O peso pode ser estimado com base na altura do 
indivíduo, onde: 
 
Peso desejável = [A (cm) – 100] – {[A (cm) – 150] / 5} ± 5 
 
(+) 5kg para compleição física grande 
(-) 5kg para compleição física pequena 
 
A compleição física é dada pela determinação da medida 
do perímetro do pulso (PP) e da estatura (E), onde: 
 
Compleição física (CF) = E (cm) / PP (cm) 
 
Homens 
< 9,6  CF grande 
> 10,5  CF pequena 
 
Mulheres 
< 10,1  CF grande 
> 11,0  CF pequena 
 
Em casos de IMC>27kg/m
2
, deve-se ajustá-lo, onde: 
 
Peso ajustado = (Peso atual – Peso desejável) x 0,25 + 
Peso desejável 
 
b.Altura - Pode ser estimada pela altura do joelho. 
 
c.Avaliação bioquímica – proteínas plasmáticas (avaliar a 
alteração decorrente da doença aguda) e o BN. 
 
22 
 
 
3.Cálculo das necessidades energéticas – segundo Harris 
Benedict ou utilizando fórmulas de bolso (25 a 30kcal/kg) à 
beira do leito, facilitando a prática do profissional. Lembrar 
que situações de maior estresse (politrauma) necessitam 
de mais de 30kcal/kg. 
 
4.Cálculo das necessidades protéicas – Em geral não 
superam 1,5g/kg/dia. 
 
SUPORTE NUTRICIONAL NAS DOENÇAS 
NEUROLÓGICAS AGUDAS 
 
A via de acesso preferencial em doenças neurológicas 
agudas é a via enteral, precoce, ou seja, 24 a 48h após 
admissão na UTI. 
 
Inicia-se com 500 – 800mL (500 a 800kcal) nas 24h em 
sistema fechado e em sistema aberto preconiza-se 50 – 
100mL de 3/3h. 
 
O objetivo calórico a ser atingido é de 70-80% nas 
primeiras 48 – 72h. A evolução deve ser gradativa (10 a 
20mL/h/dia no sistema fechado ou 50mL/dose no sistema 
aberto). 
 
EXERCÍCIOS DE DOENÇAS PULMONARES E 
NEUROLÓGICAS 
 
1) (NutMed) A fibrose cística é um distúrbio complexo que 
requer grande atenção do nutricionista. Leia atentamente 
as afirmativas a seguir: 
I - a terapia de reposição de enzimas pancreáticas é o 
primeiro passo para corrigir a má digestão e má absorção 
que ocorrem nesses pacientes; 
II – a quantidade de enzimas administradas depende do 
grau de insuficiência pancreática, da quantidade e 
qualidade dos alimentos consumidos e do tipo de enzimas 
utilizadas; 
III – as microesferas enzimáticas não devem ser 
misturadas com alimentos que possuem pH acima de 6,0, 
como produtos lácteos; 
IV – mesmo com suplementação de enzimas pancreáticas 
as vitaminas lipossolúveis são geralmente absorvidas 
inadequadamente. 
 
Assinale a alternativa correta: 
(A) apenas a afirmativa I está correta; 
(B) apenas a afirmativa II está correta; 
(C) apenas as afirmativas I e II estão corretas; 
(D) apenas as afirmativas III e IV estão corretas; 
(E) todas as alternativas estão corretas. 
 
2) (NutMed ) Na atualidade, os estudos sobre modificações 
metabólicas e ventilatórias para pacientes com 
insuficiência respiratória consideram que, para a obtenção 
de uma diminuição de produção de CO2 em torno de 20%, 
a dieta deverá contemplar diminuição da proporção de: 
(A) glicose a favor de incremento de lipídios; 
(B) lipídios a favor de incremento de glicose; 
(C) proteínas a favor de incremento de glicose; 
(D) lipídios a favor de incremento de proteínas; 
(E) glicose a favor de incremento de proteínas. 
 
3) (NutMed) No paciente enfisematoso que apresenta 
diagnóstico de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 
severa, o cuidado nutricional deverá: 
(A) o controle do quociente respiratório e a manutenção 
do estado nutricional adequado; 
(B) a redução da produção de CO2 e o estímulo a perda 
ponderal; 
(C) a redução da produção de CO2 e o aumento do 
consumo de carboidratos complexos; 
(D) o controle do quociente respiratório e a restrição do 
consumo de lipídeos; 
 
4) (Residência / HUPE-2003) São objetivos do apoio 
nutricional para pacientes com fibrose cística: 
(A) controlar a malabsorção e prevenir as deficiências 
nutricionais; 
(B) manter o peso ideal e minimizar as interações droga-
nutriente; 
(C) melhorar a resistência às infecções e facilitar a 
liberação de ventilação mecânica; 
(D) fornecer as necessidades nutricionais básicas e 
preservar