PATOLOGIA II - Hiperemia e congestão

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PATOLOGIA II 
A pneumonia é uma inflamação aguda, na qual há um 
predomínio de células do tipo polimornucleares 
(neutrófilos). Normalmente, os quadros de pneumonia são 
caracterizados como uma inflamação aguda do tipo 
purulenta e apresenta os cinco sinais flogísticos. O rubor 
ocorre devido a uma vasodilatação dos distúrbios 
circulatórios denominada de hiperemia ativa. 
HIPEREMIA E CONGESTÃO (ou hiperemia 
passiva) 
- Conceito: consiste no aumento da quantidade de sangue no 
interior dos vasos de um órgão ou território orgânico. 
- Tipos: 
• Hiperemia: processo ativo. 
• Congestão ou hiperemia passiva: processo passivo – 
algo está acontecendo para que o sangue não saia do 
órgão. 
Hiperemia 
 É o aumento do influxo de sangue num determinado 
órgão ou tecido, devido a dilatação arteriolar. Dessa forma, 
algum estimula ocorre para que haja maior entrada de 
sangue, sendo que, normalmente, isso ocorre por dilatação 
arteriolar. 
- Causas: 
• Fisiológicas; 
• Patológicas. 
Hiperemia fisiológica 
 Digestão: ao comer muito, o rosto pode ficar 
ruborizado. Ao mesmo tempo, os vasos do sistema digestório 
se encontram dilatados e cheios de hemácias no seu interior, 
pois se aumenta a circulação local para que facilite o processo 
de digestão. 
 Exercícios físicos: ruborização de face devido ao 
aumento da circulação local. 
 Reflexo na ira e na vergonha. 
Hiperemia patológica 
 Paralisação dos nervos vasoconstritores 
(hiperemia neuroparalítica): ocorre devido a déficit nos 
nervos que realizam a vasoconstrição, dessa forma, esse vaso 
fica permanentemente dilatado, o que resulta em um maior 
influxo de sangue no local. 
 Estímulo dos nervos vasodilatadores: ocorre 
nos casos de febre, pois em sinais febris ocorre a liberação de 
mediadores químicos que favorecem a hiperemia 
neurotônica, ou seja, há um hiperestímulo dos nervos que 
realizam a vasodilatação. Assim, esse vaso fica dilatado por 
mais tempo e ocorre maior influxo de hemácias para o 
interior do vaso. 
 Agentes físicos ou químicos da inflamação: 
com o estímulo lesivo, as células liberam proteínas que 
sinalizam para os mastócitos degranularem. Dessa forma, eles 
liberam mediadores químicos no interstício – histamina, 
serotonina, prostaglandina – que realizam o aumento da 
permeabilidade vascular e, principalmente, a vasodilatação. 
 Exemplos de hiperemia: 
→ Conjuntivite. 
 → Amigdalite. 
Morfologia 
 Macroscopicamente: os tecidos apresentam 
coloração vermelho vivo, pois os vasos 
estão dilatados e cheios de hemácias no 
interior. 
 Microscopia: os vasos se apresentam 
dilatados e cheios de hemácias no seu 
interior. 
Consequências 
 As consequências são praticamente inexpressivas, já 
que, normalmente, a hiperemia é reacional, ou seja, é 
reflexo de um processo inflamatório. Então, ao mesmo 
tempo em que ocorre a liberação de mediadores químicos 
que realizam a vasodilatação, ocorre junto com isso o 
aumento da permeabilidade, o que resulta no extravasamento 
de líquido, podendo, em alguns casos, haver um edema 
discreto. 
 Ocorre também o aumento do metabolismo e da 
defesa locais frente a infecção. Isso significa que a hiperemia é 
um processo útil ao organismo, pois ela é uma reação frente a 
uma agressão. 
Objetivos: 
• Conceito; 
• Tipo; 
• Causas; 
• Consequências. 
Congestão 
 A congestão é sempre patológica e o processo 
acontece por retardo do efluxo de sangue de um 
determinado órgão ou tecido, isso significa que é decorrente 
do retardo de sangue da saída de algum órgão ou tecido. Ou 
seja, normalmente, decorre da redução da drenagem venosa. 
Causas 
 A congestão tem dois tipos de causas: (1) locais e 
(2) sistêmicas. 
 Entre as causas locais, há a oclusão da luz venosa 
por algum tipo de trombo. Ex: em um órgão ocorre a 
entrada de sangue, no entanto, a sua saída é comprometida 
por um trombo, com isso o órgão fica congesto, repleto de 
hemácias no seu interior, devido a dificuldade de drenagem. 
 Outra causa é a torção de alça intestinal, ovário e 
testículo. Ex: em uma torção da alça intestinal, a drenagem é 
comprometida, deixando a área torcida cheia de hemácias. 
No entanto, como o sangue não chega e nem sai, a região 
acaba ficando com pouco oxigênio, podendo resultar, se não 
resolvido, em necrose. 
 
 Outro fator local é o encarceramento de hérnias – 
passagem da mucosa pelo tecido muscular. Tem como 
resultado a necrose, pois o sangue que está acumulado não 
pode ser drenado. 
 Por fim, pode ocorrer uma compressão venosa por 
algum tipo de tumor (massa neoplásica maligna ou benigna). 
 Em relação às causas sistêmicas, há a insuficiência 
cardíaca congestiva, que ocorre quando há 
comprometimento de ambos os lados do coração. Por 
insuficiência do miocárdio, o sangue fica retido nos pulmões, 
no lado direito do coração, nas veias cavas e nas veias da 
circulação geral. Dessa forma, o fígado fica aumentado de 
volume e doloroso (fígado em noz-moscada). 
 Na insuficiência cardíaca direita (deficiência de 
contratilidade do ventrículo direito), ocorre um fluxo 
retrógrado de sangue – ventrículo direito, átrio direito, veia 
cava superior e veia cava inferior. Dessa forma, tudo 
relacionado às veias cavas superior e inferior sofrem um fluxo 
retrógrado, ocorrendo uma congestão de sangue. Isso pode 
gerar um edema de cabeça e pescoço e estase de jugular (ou 
turgor jugular). A fisiopatologia da estase jugular é: o sangue 
chega via carótida e é drenado pela jugular, se ocorre uma 
congestão na veia jugular o sangue que está no cérebro fica 
com pouco oxigênio, gerando como complicação a 
encefalopatia hipóxica. Outras sintomatologias são o edema 
de membros superiores e inferiores, o edema generalizado 
(anasarca), derrame pleural e peritoneal e acúmulo de sangue 
no interior do fígado (fígado em noz-moscada). Todos esses 
edemas que se formam é devido ao aumento da pressão 
hidrostática. 
 
 Na insuficiência cardíaca esquerda também ocorre o 
fluxo retrógrado de sangue do coração – ventrículo 
esquerdo, átrio esquerdo, veias pulmonares. Por aumento de 
pressão hidrostática ocorre extravasamento de líquido 
(transudato) para o interior dos alvéolos, o que caracteriza o 
edema pulmonar (edema agudo de pulmão). Isso é na fase 
aguda. 
 Além de transudato, pode sair hemácias, que 
encontram os macrófagos alveolares. Esses macrófagos a 
fagocitam e a quebram. Sua fração heme fica acumulada no 
citoplasma do macrófago, dando o pigmento de 
hemossiderina, caracterizando o processo patológico de 
hemossiderose. Dessa forma, normalmente, um pulmão 
congesto possui uma coloração mais acastanhada, 
ferruginosa. 
 
 
Morfologia 
 Como a congestão decorre da deficiência de 
drenagem venosa, mesmo tendo muito sangue na região, ele 
é pobre em oxigênio, dessa forma, a tendência é que, se for 
em membros, a área congesta fique com uma coloração 
arroxeada, ou seja, cianose. 
 Na microscopia, os vasos venosos se encontram 
cheios de hemácias. 
OBS: não dá para saber somente de olhar a microscopia se é 
uma congestão ou uma hiperemia. Para distinguir, deve-se 
conhecer a história clinica do paciente. 
Consequências 
 Diferente da hiperemia que as consequências são 
inexpressivas. A congestão pode causar: 
 Alteração do metabolismo celular, por impedir a 
chegada de sangue arterial. 
 Esteatose, acúmulo de triglicerídeos no citoplasma 
dos hepatócitos (fígado). 
 Atrofia. 
 Edema, por aumento da pressão hidrostática. 
 Substituição do parênquima, substituição de um 
tecido por outro de mesma linhagem embrionária – 
metaplasia. 
Hiperemia x Congestão 
 Hiperemia decorre do aumento do influxo de 
sangue, ou seja, da entrada de sangue. Já a hiperemia decorre 
do aumento da dificuldade da drenagem venosa.