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Actinobacilose - Agente: Actinobacillus lignieresii – bactéria que faz parte da microbiota - Sinais clínicos: lesões em tecidos moles orais, causados por alimentos que causam perfurações. Forma granulomas | salivação intensa, edema lingual, lesões ulceradas. Locais – língua, lábio, linfonodos - Causas: alimentação com espinhos ou pontiagudos que causam lesões em cavidade oral - Diagnostico: Cultura ATB - Tratamento: Iodeto de sódio IV; administrar 1x e repetir após 7 – 10d Actinomicose - Agente: Actinomyces bovis – bactéria que faz parte da microbiota - Sinais clínicos: Entra por lesão nos tecidos moles até o tecido ósseo | Massa no osso da mandíbula. Locais– lesões mandibulares com desenvolvimento de reação periosteal e formação óssea nova. - Causas: alimentação com espinhos ou pontiagudos que causam lesões em cavidade oral - Diagnostico: esfregaço e RX de face – osteomielite com reação periosteal - Tratamento: lavar com Iodo; Iodeto de sódio IV; administrar 1x e repetir após 7 – 10d Diarreia viral bovina – Doença das mucosas - Agente: Vírus BVD - Transmissão: vertical e horizontal - Sinais clínicos: assintomáticos; 90% sem sinais aparentes - BVD aguda: infecção pós natal em animal com capacidade de resposta - BVD Imunossupressão: causa diminuição de leucócitos em quantidade e qualidade - BVD na doença reprodutiva: falha na fertilização, morte fetal, defeitos congênitos (+ importante), aborto - BVD crônica: anorexia, perda de peso, erosões na mucosa oral, diarreia e alopecia. - ACHADOS EM NECROPSIA: ULCERAÇÃO EM MUCOSAS (oral, esofágica, rumem, omaso, abomaso, intestinos, prepúcio, espaço interdigital e lesões em pele) - Diagnostico: isolamento do vírus, biopsia de pele. - Tratamento: suporte e prevenção de infecção secundaria; vacinação; biossegurança ] Timpanismo gasoso ou espumoso - Acúmulo de gás livre no rúmen ou preso em espuma - Manifestação clinica, não é doença; mas a consequência de uma alteração. - Causas: corpo estranho, ACIDOSE RUMINAL, HIPOCALCEMIA, diminuição de eructação; alteração da função motora do rúmen e retículo; alteração do conteúdo do rúmen. - Timpanismo Gasoso: atonia ruminal= timpanismo, Hipocalcemia, acidose ruminal, toxemia - Timpanismo Espumoso: consumo de leguminosas e em animais que consumem muito concentrado - Sinais clínicos: DISTENSÃO DO ABDOMEN – MUITA DOR; atonia ruminal ou hipermotilidade ruminal - Tratamento: passar sonda oral ou trocater em região de rumem | Para espumoso, usar agente que libere o gas (óleo de cozinha), fazer o animal andar (estimular peristaltismo) - Prevenção do espumoso: 10 - 15% de fibra efetiva mínima, dar junto com concentrado. Acidose lática ruminal - Ingestão de altas quantidades de alimentos ricos em carboidratos prontamente fermentáveis; troca abrupta de alimentação, sem o tempo necessário de adaptação do rumem (3d) - pH rumenal normal: 6 – 7; pH rumenal em acidose 5,2 – 5,5 - Patogenia: em 2h – 6h aumento de streptococus bovis que produz acido lático/lactato; pH vai caindo, protozoários e bactérias celulolíticas morrem. pH 5 = atonia (8-12h) - Consequências: morte em 24 – 48h, ruminite química, micótica, crônica; laminite (aguda e crônica) alteração da hemodinâmica microvascular periférica. - Diagnostico: coleta de liquido ruminal para analise (liquido leitosa e acinzentado, sugere acidose); corar lamina com conteúdo ruminal, coloração Gram + sugere acidose. - Sinais clínicos: desidratação moderada a severa, diarreia com conteúdo não digerido, liquido ruminal com odor acido, TIMPANISMO, atonia ruminal, anorexia. - Tratamento *1º animais em decúbito, timpanismo e hipotermia: RUMINOTOMIA + FLUIDOTERAPIA; esvaziar rumem; lavado, transfaunação 10 – 20 litros e colocação de feno em rumem. ANIMAL TENTAR LEVANTAR EM 6 – 12H *2º animal em pé (menos severo): LAVAGEM RUMINAL; sonda + agua morna (evitar hipotermia); realizar lavagem de 10 – 15 vezes; fluidoterapia + AINE, movimentar o animal (estimular peristaltismo) - Controle e prevenção: adaptação adequada a dieta mínimo 3 dias e uso de monoensina Deslocamento de abomaso à esquerda - Ocorrência: nas 3 semanas pôs parto; predisposição (pôs parto, rumem vazio; PRENHEZ); acúmulo de gases no abomaso - Etiologia: distensão gasosa e hipomotilidade do abomaso - Fatores predisponentes: vacas de leite, altos níveis de concentrado na dieta, hipocalcemia e cetose. - Sinais clínicos: emagrecimento, cetose, diminuição de produção de leite, ausculta com presença de sons abomasais (timpânico metálico “pings”) entre 10º - 11º - Tratamento: Omentopexia (fixação do abomaso no omento) - Profilaxia: alimentação próxima do parto rica em forragem, diminuição de concentrado Deslocamento de abomaso à direita - Etiologia: distensão gasosa e hipomotilidade do abomaso - Sinais clínicos: ausculta com presença de sons abomasais (timpânico metálico “pings”) 9º - 13º - Diagnósticos: Palpação retal (Abomaso aumentado lado direito, bem ao fundo) - Tratamento: Omentopexia (fixação do abomaso no omento) Ulcera de abomaso - Causas: primária variável(deslocamento de abomaso, BVD, estresse, alimentação com alto grão) - Sinais clínicos: melena (pode surgir em descolamento de abomaso) , palidez de mucosa (anemia), dor abdominal, peritonite (se houver perfuração) RANGER DOS DENTES NO EXAME FISICO DE PINÇAMENTO - Tipo 1: não perfurada= pequena hemorragia, espessamento abomasal focal, gastrite crônica, 25% de mortalidade - Tipo 2: úlcera que causa acentuada perda sanguínea = ulceração aguda com erosão de vasos sanguíneos, em 24h aparece a melena, 100% de mortalidade - Tipo 3: úlcera perfurada com peritonite local, a peritonite fica na região por aderência com vísceras adjacentes (omento e peritôneo), 50% de mortalidade MELENA É PATOGNOMÔNICO - Diagnostico: Teste de sangue oculto, abomaso distendido, prova de dor (pinçamento da cernelha) - Tratamento: anti ácidos, elevam pH e dão tempo para a mucosa se curar Intoxicação por amônia (ureia) - Patogenia: ureia hidrolisada no rumem (formam amônio e amônia), o animal usa o amônio. A amônia não é usada no ciclo, sendo que altera a pH do rumem; é convertida em ureia no fígado e excretado pelos rins . Amônia lipossolúvel = SNC; Início dos sintomas 10-30 min após ingestão. *Problema: quando a amônia absorvida ultrapassar a capacidade do ciclo da ureia e da excreção renal - Sinais clínicos: inquietude, fasciculações em grupos musculares dos membros, hiperextensão e enrijecimento dos membros anteriores = assume posição de cavalete, manifestações neurológicas (movimentos ruminais diminuídos até atonia), CONVULSÕES. - Tratamento: uso de vinagre via oral; fluido terapia IV + diuréticos, quando iniciado nos tremores 80% cura - Prevenção e controle: adaptação a ureia, não deixar faltar sal mineral, cobrir cochos de sal mineral – sempre dar ureia com sal mineral.
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