Digest3_transito-esofagico_enchimento-esvaziamento

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Motilidade Esofágica
	Após a fase voluntária da deglutição ocorre um processo que é inteiramente reflexo. A etapa reflexa da deglutição é composta por uma sequência de eventos rigidamente ordenada que resulta na propulsão do alimento da boca para o estômago. O início da fase reflexa ocorre quando sinais aferentes são enviados por receptores táteis, principalmente localizados junto da abertura da faringe e base posterior da língua. Impulsos sensoriais desses receptores são transmitidos para o "centro da deglutição" localizado no bulbo e porção inferior da ponte. O "centro da deglutição" inicia e coordena a descarga de células nervosas de núcleos de pares cranianos (IX e X) durante o processo de deglutição. Nervos somáticos que surgem em núcleos de nervos cranianos no assoalho do quarto ventrículo regulam então o comportamento contrátil do músculo estriado da orofaringe, esfíncter esofagiano superior e corpo proximal do esôfago. Os axônios dos neurônios localizados nos núcleos dos nervos cranianos glossofaríngeo (IX) e vago (X) acompanham estes nervos sem interrupção sináptica até o músculo esquelético, onde então fazem sinapse em uma estrutura semelhante a placa motora.
	Estruturalmente, podemos dizer que a orofaringe vai da boca até o começo do esôfago. A parede muscular da orofaringe constitui-se de sobreposição dos constrictores da faringe. O constrictor faringeano inferior origina uma banda muscular distintamente separada, o músculo cricofaríngeo. O cricofaríngeo, se posiciona na entrada do esôfago e compõe o esfíncter esofágico superior (EES).
	Abaixo da junção faringoesofagiana, o esôfago forma um tubo contínuo até o estômago. A musculatura do esôfago é formada por duas camadas, as quais são denominadas de acordo com a orientação das células musculares que as compoem em camada muscular circular e camada muscular longitudinal. No esôfago humano são encontradas fibras musculares esqueléticas na região do esfíncter esofagiano superior (EES) e no terço superior do esôfago, enquanto fibras de músculo liso são encontrados nos dois terços inferiores do esôfago e no esfíncter esofagiano inferior (EEI). O terço médio do esôfago apresenta a transição de músculo estriado para liso.
	O EEI composto de músculo liso de contração espontânea é encontrado na parte mais distal do esôfago (últimos 2 a 4 cm) e separa o esôfago do estômago (junção gastroesofágica).
	A musculatura lisa do tubo digestivo exibe dois tipos de atividade contrátil: a) contração tônica: permite ao músculo manter-se contraído (gerar um tônus) por períodos prolongados de tempo (exemplo: musculatura do EEI) e b) contração fásica (rítmica) como ocorre no peristaltismo no corpo do esôfago. A orofaringe e o corpo do esôfago não apresentam nenhum tipo de contração rítmica nos períodos de repouso, contrastando com o músculo liso do EEI que permanece contraído a maior parte do tempo.
	O "centro da deglutição" governa a operação dos nervos somáticos dos núcleos cranianos que suprem a musculatura estriada da faringe. Esses nervos cranianos devem descarregar constantemente a um nível basal para manter a contração tônica do músculo estriado da orofaringe e do esfíncter esofagiano superior. O desaparecimento deste tônus marca o primeiro evento muscular na deglutição. Isto indica que inibição da descarga tônica somática neural é o evento neural primeiro na sequência peristáltica. Do mesmo modo, a poderosa contração peristáltica que se segue deve representar uma descarga vigorosa destes nervos somáticos. A contração é peristáltica porque as unidades motoras, isto é, neurônios motores isolados e células musculares estriadas por eles inervadas, são ativados em uma sequência fixa craniocaudal.
Trânsito esofágico
	O trânsito esofágico é iniciado pela abertura do esfíncter esofágico superior (EES). Logo após essa abertura, uma onda peristáltica se inicia no esôfago, logo abaixo do EES. Essa onda peristáltica iniciada pelo reflexo da deglutição é denominada de peristalse primária. É interessante notar que o primeiro evento induzido pela deglutição na musculatura lisa do esôfago é o relaxamento do esfíncter esofágico inferior (EEI), que se processa em resposta a ativação vagal. Fibras do nervo vago estimulam neurônios inibitórios do plexo mioentérico na região do EEI a liberarem óxido nítrico. Os mesmos nervos nitrérgicos se extendem por toda a musculatura circular do esôfago, sendo também ativados em resposta a deglutição, porém como a musculatura do corpo do esôfago já se encontra flácida, esta ativação nervosa só se percebe na região do esfíncter esofágico inferior.
	A onda peristáltica se propaga sem perda de sua continuidade da musculatura estriada para a lisa, embora o controle nervoso de cada segmento sejam distintos. Como há a presença de gânglios do SNE na parte estriada do esôfago, estes gânglios devem participar na coordenação da peristalse do segmento estriado para o liso; e também participaria neste processo a modulação vagal sobre os neurônios entéricos da musculatura lisa.
	A contração peristáltica está associada com uma resposta eletrofisiológica bifásica da musculatura circular. A primeira fase desta resposta é a hiperpolarização do músculo circular que ocorre quase imediatamente ao ato de engolir, de forma quase simultânea ao longo de todo o comprimento do esôfago. A liberação do óxido nítrico por nervos inibitórios causaria esta hiperpolarização. A onda peristáltica viria em seguida; em associação com a despolarização da membrana muscular e a geração de potenciais de ação.
	Esta sequência de eventos motores e eletrofisiológicos podem ser repetidos in vitro pela estimulação de nervos intrínsecos do esôfago. Durante a estimulação, o músculo circular permanece mecanicamente inativo, o músculo se despolariza e uma contração transiente (temporária) ocorre. O tempo entre o fim do estímulo e o começo da contração é conhecido como latência. A latência varia ao longo do comprimento do esôfago, sendo mais curta na parte proximal e cresce progressivamente no sentido distal, atingindo o máximo logo acima do esfíncter esofágico inferior. Logo, há um gradiente no período de latência, e é este gradiente que parece controlar a temporização da peristalse do músculo liso do esôfago.
	A peristalse primária parece depender da interação da musculatura lisa do esôfago com dois tipos de nervos: (a) um excitatório (muscarínico, colinérgico) e (b) um inibitório (óxido nítrico). A inibição da síntese de óxido nítrico converte a contração peristáltica em contração quase que simultânea ao longo do segmento por redução no intervalo de tempo entre a deglutição e a contração mais distal do esôfago. A amplitude das contrações também fica diminuída. O óxido nítrico também pode interagir por vias desconhecidas com nervos mioentéricos contendo outros supostos transmissores tais como VIP, substância P.
	A inibição da neurotransmissão colinérgica diminui a amplitude das contrações peristálticas primárias. O bloqueio da transmissão colinérgica após a inibição da síntese de óxido nítrico aumenta o período de latência levemente, mas em incrementos iguais por longo de todo o tubo esofágico. Isto sugere que a inervação colinérgica desempenha papel na determinação da amplitude da peristalse, enquanto que o óxido nítrico afeta a temporização da sequência peristáltica.
	Durante a peristalse ocorre a contração da musculatura longitudinal que segue um pouco atrás da onda peristáltica, conferindo rigidez ao esôfago. A onda peristáltica atinge o EEI, período que varia entre 6 e 9 segundos.
	Após a passagem da onda peristáltica primária, a permanência de fragmentos alimentares no esôfago da origem a outra onda peristáltica originada por controle intrínseco predominante. Esta peristalse é chamada de peristalse secundária. A peristalse secundária pode ser desencadeada por refluxo de secreção gástrica. Todas estas respostas são possíveis devido ao SNE e a presença de mecanoreceptores (para distensão), termoreceptores e quimioreceptores (sensíveis a ácido) na luz do órgão.
	Éinteressante notar que a inervação inibitória cresce no sentido próximo-distal enquanto a excitatória decresce no mesmo sentido, isto pode explicar o maior tempo de latência nas porções distais do esôfago. Já o esfíncter esofágico inferior (EEI) apresenta contrações espontâneas e relaxamento neurogênico.
Esfíncter Esofágico Inferior
	A pressão de repouso do esfíncter inferior é aproximadamente 19mmHg, menor que os 40mmHg do esfíncter superior. Uma fração significativa do tônus do esfíncter inferior é mediada por nervos colinérgicos vagais, mas o controle total conta com a participação dos nervos intrínsecos, extrínsecos, hormônios e neuromoduladores. Estimulação simpática aumenta a contração. Este efeito é mediado por norepinefrina atuando em alfa-receptores no músculo liso, ou inibindo pré-sinapticamente as fibras colinérgicas vagais. Porém o principal papel na regulação deste esfíncter é desempenhado pelo SNE. Sendo que um número razoável de peptídeos "cérebro-intestinais" podem influenciar o tônus deste esfíncter, embora o papel fisiológico destas substâncias não seja claro.
	Para entendermos mais sobre o relaxamento do esfíncter esofágico inferior, devemos lembrar que o músculo liso que o compõe apresenta ondas lentas, e esta atividade miogênica é responsável pela contração tônica da musculatura circular na região do esfíncter. Além disso, devemos lembrar que nessa região do esôfago a inervação é predominantemente inibitória, sendo o VIP e o óxido nítrico os candidatos mais prováveis a neurotransmissores inibitórios que atuam nesse esfíncter (mais para o óxido nítrico).
	Além da ativação simpática, a gastrina (aumenta a movimentação e secreção gástricas) e a bile alcalina aumentam o tônus do esfíncter; já a colecistocinina, o glucagon e hormônios sexuais femininos diminuem o tônus do EEI.
	A perda patológica dos neurônios do plexo mioentérico por doenças degenerativas neurais resulta em pressão elevada do esfíncter esofágico inferior. Este fato reforça a idéia de que a inervação que relaxa o esfíncter é inibitória, de modo que a musculatura lisa da região tenderia a se manter contraída na falta de inervação.
Estômago
	Do ponto de vista da motilidade, devemos dividir o estômago em duas partes: 1. proximal; responsável por receber o bolo alimentar e regular a pressão intragástrica, e 2. distal, que produz a mistura, fragmentação e propulsão do quimo, e separa o estômago do duodeno pelo esfíncter pilórico. Esta divisão do estômago em dois compartimentos também se justifica pelas diferenças existentes nas características da própria musculatura lisa. O estômago proximal, formado pelo fundo e parte do corpo gástrico, apresenta musculatura lisa quiescente, e seu potencial de membrana normalmente ultrapassa o limiar mecânico, causando uma contração parcial. Assim, a contração será proporcional ao potencial da membrana; quanto mais despolarizado mais contraído, quanto mais hiperpolarizado menos contraído.
Enchimento gástrico
	O estômago é ricamente inervado por nervos extrínsecos e neurônios do SNE dos plexos mioentérico e submucoso. A inervação extrínseca, chega pelos nervos vagais e do plexo celíaco; geralmente nervos colinérgicos estimulam a motilidade do músculo liso gástrico e as secreções, enquanto as fibras adrenérgicas inibem essas funções.
	Numerosas fibras sensoriais aferentes deixam o estômago pelo nervo vago, e algumas outras por via simpática. Fibras aferentes sensoriais também formam arcos reflexos pelos plexos intramurais do estômago. Há sensores para pressão, distensão, pH e dor. As fibras que sinalizam a distensão e pressão tem sido associadas a sensação de saciedade.
Relaxamento receptivo: Após o relaxamento do esfíncter esofágico inferior, segue-se o relaxamento reflexo do estômago proximal. Esse processo é conhecido como relaxamento receptivo. Se o estômago continuar a ser enchido com mais volume de alimento ocorre outro reflexo que é o relaxamento adaptativo. Esse segundo reflexo impede variação significativa da pressão intragástrica pelo aumento do volume interno, uma vez que a musculatura do fundo e corpo gástricos relaxarão proporcionalmente ao aumento da pressão intragástrica, neutralizando este aumento. Estas respostas são muito diminuídas quando o nervo vago é seccionado. A via vagal é a principal via eferente dos reflexos de relaxamento do estômago. Há indícios de que o relaxamento seja produzido pela liberação de VIP pelo sistema nervoso entérico em resposta aos estímulos vagais. O potencial de repouso das células da musculatura lisa do fundo do estômago é baixo, e neste potencial se apresentam parcialmente contraídas. Em resposta ao neurotransmissor inibitório se hiperpolarizam, relaxando. Isto permite que esta parte do estômago regule a pressão intragástrica.
	Outra característica dessas células é a de não apresentarem potenciais de ação, provavelmente isso se deve a uma alta condutividade ao potássio pela membrana destas células. O músculo liso do corpo e do fundo também apresentam baixa resistência ao estiramento. Estas propriedades permitem acomodar grandes volumes com pouco aumento da pressão.
Estômago distal e esvaziamento gástrico
	As características musculares do estômago proximal faz com que esta parte do orgão praticamente não misture o seu conteúdo, que acaba formando camadas de acordo com a densidade. O conteúdo gástrico pode permanecer não misturado por até uma hora.
	As contrações gástricas começam no meio do corpo do estômago e seguem para o piloro. As contrações aumentam em força e velocidade à medida que se aproximam da junção gastroduodenal. Assim, a principal atividade de mistura ocorre no antro. As contrações antrais, logo após a refeição, são fracas, se tornando mais intensas à medida que a digestão prossegue. A frequência dessas contrações é de três por minuto.
	Devido a aceleração da onda peristáltica, a parte terminal do antro e o piloro, contraem de maneira quase simultânea, este processo é chamado de contração sistólica do antro. A onda peristáltica empurra o conteúdo antral através do anel de contração. A maioria das ondas é forte o suficiente para permitir que uma pequena fração do conteúdo antral passe para o duodeno. Esse processo termina com o fechamento abrupto do piloro. Esse fechamento pilórico rapidamente força o conteúdo antral de volta a regiões mais proximais do antro. O vigoroso retorno do conteúdo antral é chamado retropropulsão, e é o principal fator de mistura com as secreções gástricas e fragmentação das partículas alimentares.
	Esta atividade motora do estômago está diretamente ligada à produção e propagação de ondas lentas pela musculatura lisa do estômago.
	A região do estômago onde as ondas lentas iniciam é conhecida como região marca-passo, e se localiza próximo do meio do corpo do estômago, na região da grande curvatura. Estas ondas, em seres humanos, têm frequências relativamente constantes.
Gastrina pode aumentar essa frequência para 4 vezes por minuto; já a secretina pode diminuir a frequência das contrações, chegando em altas doses até a abolí-las. O papel fisiológico dessas respostas hormonais ainda não é bem conhecido. É interessante destacar que a gastrina e a colecistocinina (duodenal) apesar de aumentarem as contrações gástricas, também aumentam o tônus pilórico, e como resultado diminuem a velocidade de esvaziamento gástrico.
	É bom lembrar que as características das contrações do estômago distal estão diretamente ligadas às características das ondas elétricas geradas e propagadas pela musculatura lisa. Também deve ficar claro que os neurônios do plexo mioentérico regulam estas contrações, dando-lhes a ordenação necessária.
Esta ordenação vem de fatores da inervação intrínseca e extrínseca, e é também dependente de informações provenientes de neuroreceptores do tubo gastroentérico e também da ação de hormônios.
O processo de esvaziamento
	Os movimentos do antro gástrico (propulsão e retropropulsão) forçam o quimo gástrico para o piloro que em geral permanece ligeiramente aberto, o suficientepara permitir que água e outros líquidos, além de partículas com diâmetro menor que 2 mm deixem o estômago. Durante esse processo o estômago proximal se contrai gradualmente, favorecendo o gradiente de pressão para o duodeno. Fatores nervosos ou humorais provenientes do estômago ou intestino proximal podem aumentar ou diminuir o tônus do piloro (grau de contração) além da força das contrações antrais.
Regulação nervosa: São encontrados no duodeno e jejuno superior receptores nervosos para diversos agentes físicos e químicos. No duodeno há um sensor para distensão, que caso o duodeno comece a receber muita matéria alimentar do estômago, reduz a taxa de esvaziamento evitando assim lesão por excesso de enchimento duodenal. Há também um sensor de acidez que impede que uma quantidade de quimo ácido superior a que pode ser neutralizada, seja liberada pelo estômago. Há também osmoreceptores que evitam que líquidos hiper ou hipotônicos em excesso causem problemas na mucosa e ao sangue.
	Há também receptores para gorduras e para o aminoácido l-triptofano que indicam a quantidade de matéria proteica-lipídica que deverá ser digerida. Como estes produtos têm digestão mais lenta, haverá redução no esvaziamento gástrico quando estes receptores forem ativados. No jejuno superior também são encontrados esses receptores, exceto pelo de estiramento e osmolaridade.
Controle humoral: A presença de ácido no duodeno (pH abaixo de 4,5) faz com que a mucosa duodenal secrete o hormônio secretina, que faz com que o pâncreas libere uma solução rica em bicarbonato que irá neutralizar a acidez do quimo. Este hormônio reduz a força das contrações antrais, podendo mesmo chegar a interrompe-las, e aumenta o tônus pilórico, assim reduz a velocidade de esvaziamento do material gástrico.
	Já a presença de gordura no duodeno leva a liberação do hormônio colecistocinina-pancreozimina (CCK-PZ) que via sangue, leva a contração da vesícula biliar com relaxamento do esfíncter de Oddi, e leva o pâncreas a liberar uma secreção rica em enzimas digestivas. A CCK-PZ aumenta a intensidade das contrações antrais, porém como também aumenta o tônus pilórico, reduz a taxa de esvaziamento.
	Em nível de estômago o aumento do pH, acima de 3,5 leva a secreção de gastrina, que leva a liberação de HCl e pepsina. A gastrina, com ação semelhante a da CCK-PZ, reduz também a taxa de esvaziamento, pelo aumento do tônus pilórico.
	Além desses hormônios, o peptídeo inibidor gástrico (GIP) também reduz o esvaziamento, o mesmo valendo para o glucagon e a somatostatina. O GIP é liberado pela porçao proximal do intestino delgado, em resposta a gorduras do quimo.
	É importante lembrar que o piloro é densamente inervado, recebendo conexões do vago e do simpático.
Período Interdigestivo
	Durante o período de jejum é observado um tipo especial de motilidade digestiva. Durante uns 40 minutos o estômago permanece imóvel (fase I). Logo volta a contrair-se com movimentos peristálticos (fase II), durante uns 40 minutos. Durante esse tempo o REB segue com frequência 3 ciclos por minuto. No princípio da fase II existem muito poucas despolarizações com potencial de ação que iniciem contração; porém, seu número cresce rapidamente. Assim, a frequência dos movimentos peristálticos cresce até atingir um máximo de 3 por minuto (mesma da REB). Também a amplitude das contrações vão aumentando. Durante cerca de 10 minutos os movimentos seguem com frequência e força máximas (fase III). No estômago a frequência é de 3 por minuto, e a amplitude é superior a das contrações de um estômago pós-prandial. Logo as contrações param e o estômago permanece outra vez imóvel. O complexo motor migratório (CMM) se repete a cada 90 minutos. Durante a fase III o piloro permanece relaxado, permitindo a passagem de partículas maiores que haviam ficado retidas no estômago. No duodeno há um pequeno atraso destas fases em relação ao estômago e a frequência é de 12 por minuto na fase II. Há evidências que o hormônio motilina e o SNE sejam responsáveis pelo início desta atividade.
Contrações de fome: Essas contrações, também interdigestivas, são mais intensas em pessoas jovens além disso, aumentando acentuadamente quando a glicemia está muito baixa. Estas contrações podem levar a sensação de dor. Em geral as dores de fome não começam antes de 12 a 24 horas após a última ingestão. Atingem um máximo em 3 a 4 dias, e a seguir vão enfraquecendo.
	Quando o jejum é longo (mais de 12 horas) as contrações interdigestivas do estômago se tornam tão intensas que ocorre fusão das ondas, formando uma contração tetânica contínua de 2 a 3 minutos de duração.
Vômito: É a expulsão do conteúdo gástrico (as vezes duodenal), do trato gastrointestinal, pela boca. Normalmente, é precedido por náusea, ritmo cardíaco alterado, tonteira, sudorese, palidez e dilatação pupilar. Normalmente, primeiro ocorre uma ânsia de vômito, na qual o conteúdo gástrico é forçado pelo esôfago, porém sem chegar a faringe. Uma série dessas propulsões frequentemente precede o vômito.
	O vômito é um comportamento reflexo coordenado e controlado por certos centros medulares, principalmente a área conhecida como centro do vômito. A estimulação elétrica dessa área resulta em vômito sem a ânsia já descrita. Já a estimulação de outra área medular pode produzir a ânsia, com o antiperistaltismo que força o conteúdo para o esôfago, porém sem o vômito subsequente. Parece haver integração dessas duas áreas no vômito típico.
	Grande número de diferentes áreas do corpo enviam sinais para o centro do vômito. Estes sinais provêm de diferentes receptores nervosos. A distensão excessiva do estômago e duodeno (receptores de distensão) é um forte estímulo para vomitar. Toque no assoalho da garganta (receptores Táteis), injúria dolorosa do sistema genitourinário, tonteira (a região do labirinto, no ouvido interno se comunica com o centro do vômito), também podem provocar vômito.
	Fármacos que provocam vômitos são chamados de eméticos, e podem atuar em receptores duodenais (ou no estômago) ou, o que é mais comum, em receptores no sistema nervoso central, na "zona quimioreceptora de gatilho" na base do quarto ventrículo, que fica próxima ou na área pós-trema no lado sanguíneo da barreira hematoencefálica, podendo receber a maioria das substâncias circulantes do sangue. O córtex superior também faz conexão com o centro do vômito, por isso percepção, ou imaginação de cenas desagradáveis podem resultar em vômito.
	Quando o reflexo do vômito é iniciado, a sequência de eventos é a mesma independente do estímulo desencadeado. Os eventos iniciais do reflexo do vômito incluem uma onda peristáltica reversa que se inicia no meio do intestino delgado em direção ao duodeno. O esfíncter pilórico e o estômago relaxam por reflexo vagal para receber o conteúdo intestinal. Ocorre então uma inspiração forçada contra a glote fechada. Isto diminui a pressão intratorácica e aumenta a abdominal, pelo abaixamento do diafragma e contração simultânea da musculatura abdominal. Por fim o esfíncter esofágico inferior se relaxa totalmente, havendo também contração do estômago e duodeno, o que força o conteúdo para o esôfago. Este processo pode se repetir várias vezes com o esfíncter esofágico superior fechado. Quando isto ocorre o conteúdo esofágico se esvazia no estômago por peristalse secundária, após relaxamento da musculatura abdominal.
	Quando a pessoa efetivamente vomita, o esfíncter esofágico superior se abre graças a elevação do osso hióide e da laringe; ocorrendo também fechamento da glote. Há elevação do palato mole que o impede que o vômito siga pelas vias nasais. Deve ser lembrado que o antiperistaltismo intestinal é o fator primordial para desencadear o vômito, já que ele força o conteúdo intestinal para o duodeno, cuja distensão excessiva dispara o vômito.
	Vários estímulos psíquicos também podem desencadear o vômito, em certas pessoas.
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