Fisiologia da dor

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@braozinnn- Abraão Filipe – T5C- Uninove- Osasco 
 
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Fisiologia da dor 
Primeiramente, vamos definir o que é dor: é 
uma experiência sensorial e emocional 
horrível e desagradável associada a um dano 
tecidual real ou potencial, mas nem sempre a 
dor é um coisa ruim. Oi? Turu pom? Pois é, 
caro leitor! Eu não estou doido... Segundo 
Kandel (2014), a dor é um mecanismo 
protetivo alertando sobre lesões que 
requerem fuga ou tratamento. 
A percepção da dor é subjetiva. Ela pode ser 
aguda, persistente e até mesmo crônica. 
O estímulo nocivo é percebido pelos 
nociceptores espalhados pelo corpo, exceto 
no tecido nervoso, e esses são terminações 
livres. Há três classes de nociceptores: 
térmicos, mecânicos e polimodais, bem 
como uma quarta classe, mais enigmática, 
chamada de nociceptores silentes. 
 
 
Dor rápida e dor lenta 
Dor rápida= fibras A, mielinizadas, estímulos 
térmicos e mecânicos. Dor aguda --> 
cortante e bem localizada. Até 72 h--> 
Processo inflamatório: mediadores 
inflamatórios envolvidos: histamina, 
prostaglandina, substância P, entre outros. 
Sinais flogísticos: dor, calor, rubor, edema, 
perda de função. 
Via neoespinotalâmica (vide aula de 
anatomia das vias aferentes). 
 
Dor lenta= fibras C, amielinizada, estímulo 
térmico, mecânico e químico. Dor crônica --> 
indistinta e mal localizada. >72 h 
Via paleoespinotalâmica. 
 
 
Hiperalgesia 
Mecanismo de defesa no qual a sensibilidade 
está aumentada. Deixa a região afetada 
mais sensível. Estímulos antes inofensivos --> 
causam dor. 
1. Sangramento → anóxia 
2.  Extravasamento de conteúdo celular (K, 
bradicinina, etc) 
3.  Migração de mastócitos (histamina e 
serotonina) 
4.  Reação do ácido aracdônico → 
prostaglandinas e prostaciclinas LESÃO 
TECIDUAL 
5.  Os nociceptores ficam mais excitáveis, 
inclusive a estímulos inofensivos 
6.  Os nociceptores apresentam reação 
inflamatória neurogênica: liberam 
prostaglandinas e sub P acentuando o 
processo inflamatório. 
 
Projeções na medula 
O neurônio de segunda ordem cruza para o 
funículo lateral, segue para o trato 
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espinotalâmico lateral (neoespinotalâmica e 
paleoespinotalâmica). 
 
Vias corticais e subcorticais 
Trato espinotalâmico lateral 
(neoespinotalâmica e paleoespinotalâmica). 
A paleoespinotalâmica divide-se ainda em 
espinomesencefálico e espinoreticular. 
OBS: Trato espinotalâmico lateral + anterior = 
lemnisco espinal ou lateral. 
Via Neoespinotalâmica 
• Poucos neurônios (3) 
• Conservação da somatotopia 
• Via núcleos talâmicos ventrais (PL) 
• Dor rápida e grande resolução 
espacial (fibras A). 
 
A via paleoespinotalâmica modula a dor. 
• Características 
• Muitos neurônios (4) (1: nervo, 2: bulbo, 
3: mesencéfalo, 4:tálamo) 
• Projeção difusa 
• Via núcleos intra-laminares 
• Dor lenta e difusa (fibras C) 
• Tronco encefálico: colaterais para a 
formação reticular e substância 
periaquedutal cinzenta promovendo 
comportamentais e vegetativas da 
dor. 
• Repercussão emocional: sofrimento. 
Ativação da amígdala. 
• Dor referida. 
 
Vias nociceptivas da cabeça 
“Falando em dor de cabeça, eu sinto muita 
dor de cabeça que começa na região da 
testa, sabia que dependendo da região de 
onde começa essa dor a origem é diferente? 
Vejamos...” 
A cefaleia geralmente vem pelo n.trigêmeo 
(V1, V2 e V3: oftálmico, maxilar e mandibular, 
respectivamente). Se a dor for mais frontal 
vem desse n. trigêmeo, no qual o núcleo mais 
importante será o núcleo espinal do trigêmeo 
(veremos com mais detalhes na aula de via 
trigeminal). 
 
Localização dos neurônios da via trigeminal 
1: gânglio trigeminal --> 2: núcleo espinal do 
n. trigeminal (lemnisco trigeminal --> trato 
trigeminotalâmico) --> 3. NVPM --> área 
somestésica primária. 
Caso for mais posterior vem da região espinal 
(no trígono suboccipital tem-se a compressão 
do nervo C1 gerando a cefaleia). Essa 
envolve as vias neo e paleoespinotalâmica e 
é mais uma questão emocional. 
 
O portão da dor 
 Mecanismo central ativado pela via 
paleoespinotalâmica e o periférico é ativado 
por nós quando esfregamos a região da dor, 
por exemplo. 
Conforme a via vai subindo vai sendo ativado 
núcleos no bulbo, gigante celular, locus 
ceruleus, magno da rafe, substância cinzenta 
periaquedutal. 
 
Mecanismo de modulação central da dor 
Durante a dor crônica a via 
paleoespinotalâmica é ativada. Para que isso 
ocorra o neurônio de 1ª ordem, precisa fazer 
duas coisas: 
a. inibir o interneurônio inibitório deixando o 
neurônio de 2ª ordem livre. 
b. estimular o neurônio de 2ª ordem para 
ativar a via central da dor. 
Com a ativação da via paleoespinotalamica 
naregiao central áreas importantes da 
formação reticular serão ativadas. São 
exemplo: 
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1. trato espinoreticular: para no bulbo para 
ativar o núcleo magno da rafe, núcleo 
gigantocelular e locus ceruleus que são 
responsáveis pela liberação de serotonina e 
noradrenalina, respectivamente. 
2. espinomesencefálica: para no 
mesencéfalo para ativar principalmente a 
substância cinzenta periaquedutal a qual 
ativa a via glutamatérgica e reforça a 
estimulação dos nucelos da rafe, 
gigantocelular e locus ceruleus induzindo a 
maior liberação de serotonina e 
noradrenalina. 
OBS: a serotonina e noradrenalina seguem 
até o corno posterior da medula espinal para 
estimular o interneurônio inibitório, o qual 
bloqueia o neurônio de segunda ordem da 
via de dor devido a liberação de opioides 
endógenos causando analgesia. 
 
Mecanismo de analgesia periféricos 
Durante a dor aguda o neurônio de primeira 
ordem fará o seguinte: 
1. inibe o interneurônio inibitório e com isso o 
neurônio de segunda ordem fica livre; 
2. ao mesmo tempo, ele estimula o neurônio 
de segunda ordem, causando dor; 
Ao coçar a região afetada estamos 
estimulando a fibra Abeta que responde a 
estímulos mecânicos e não a dor. A fibra A-
beta faz o seguinte: 
a. estimula o interneurônio inibitório que 
boqueia o neurônio se segunda ordem 
induzindo analgesia. 
b. estimula o neurônio de segunda ordem 
causando dor. Por esse motivo a dor diminui, 
mas não some. 
 
Dor referida 
É interessante observar que os axônios de 
nociceptores viscerais entram na medula 
espinhal pelo mesmo trajeto que os de 
nociceptores cutâneos. 
Na medula espinhal, ocorre uma mistura 
substancial de informação dessas duas fontes 
de aferências. Essa linha cruzada origina o 
fenômeno da dor referida, pelo qual a 
ativação do nociceptor visceral é percebida 
como uma sensação cutânea. 
Exemplo clássico de dor referida: angina, que 
ocorre quando o coração não recebe 
oxigênio em quantidade suficiente. Os 
pacientes localizam frequentemente a dor 
da angina na parte superior do tórax e no 
braço esquerdo. Outro exemplo comum é a 
dor associada à apendicite, que é referida, 
em seu estágio inicial, na parede abdominal 
ao redor do umbigo, (BEAR, 2017). 
Complementando a teoria anterior esse 
fenômeno é explicado porque um único 
neurônio da lâmina V recebe aferência 
sensorial de ambas as regiões (somáticas e 
viscerais) e, assim, o sinal desse neurônio não 
informa aos centros encefálicos superiores 
sobre a origem do sinal. Como uma 
consequência, o encéfalo com frequência 
atribui de maneira incorreta a dor à pele, 
possivelmente porque os impulsos cutâneos 
predominam, (KANDEL, 2014). 
 
Dor em membro fantasma 
Lesão de Nervo Periférico --> Várias 
protuberâncias finas (“brotos”) começam a 
crescer da extremidade proximal --> Os 
brotos que estão regenerando formarão um 
emaranhado na extremidade do nervo, 
conhecido por “neuromade amputação”. 
--> As extremidades de axônios atravessadas 
dentro dos neuromas contêm um acúmulo 
anormal de canais de sódio. 
A amputação pode levar a uma 
reorganização do córtex somatossensorial 
com remapeamento do membro 
amputado em outra área do corpo (boca, 
queixo). Para esses pacientes, a estimulação 
na boca ou face ipsilateral pode causar 
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sensação de dor que parece se originar 
no membro inexistente. 
É preciso se fazer a dessensibilização do coto, 
como esfregar estruturas no coto com 
temperaturas quentes, frias ou uma buchinha 
para amenizar a dor do membro fantasma, 
para que assim, o córtex somatossensorial 
entender que ali não tem mais o membro. 
Em diversos pacientes, a área do córtex que 
representava a mão antes da amputação 
agora recebe aferentes de pelo menos uma 
outra região da pele. Isso foi denominado 
remapeamento de sensações referidas. 
Mudanças no arranjo de aferentes sensoriais 
forçam mudanças na leitura do mapa 
sensorial – o encéfalo aprende a interpretar a 
atividade no sítio do córtex que recebe 
informação da face e da parte superior do 
braço como se fosse originada do membro 
amputado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anexos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Referências