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predominante por fagocitose, tendo uma resposta tóxica da hemoglobina 
menor. 
 
Doença hemolítica do recém-nascido ou Eritroblastose fetal 
 Anticorpos da mãe reagem e destroem as hemácias do feto, sendo, 
portanto, IgG (passa pela placenta), podendo causar aborto e, no caso de 
sobrevivência, kernicterus, que é lesão dos gânglios da base por bilirrubina, 
que passa pela barreira hemato-encefálica do feto, que é mais permeável. 
Além disso, a bilirrubina indireta (não conjugada) é lipossolúvel e o feto 
produz mais dessa, já que o seu fígado é imaturo. 
 No caso de mãe A e filho B, não há reação, pois os anticorpos são 
IgM. Entretanto, se a mãe tiver recebido transfusão errada, produz IgG, que 
passa para o feto. Além disso, a mãe pode ser sensibilizada durante a 
gravidez, se houver passagem de hemácias da circulação fetal para a 
materna, através da placenta, se houver ruptura de vasos. 
 A DHRN é a que ocorre toda vez que há passagem de IgG da mãe 
contra o sangue fetal, sendo que ocorre mais frequentemente os casos de 
incompatibilidade AB0, mas os casos mais graves são os de 
incompatibilidade RH. Isso é compreensível, pois há uma gama maior de 
antígenos AB0 que podem causar sensibilização da mãe e, além disso, a 
frequência de Rh – na população é menor e, apenas metade são mulheres. 
 
OBS: A destruição de hemácias fetais na circulação materna parece evitar a 
sensibilização dessa, fazendo-se a administração de anticorpos no final da 
gravidez. Isso é comprovado estatisticamente, mas não há garantia de que 
ajudará num caso isolado. Não é vacinação!!! É transferência de imunidade 
humoral (IgM, pois do contrário passaria pela placenta). 
 
Teste de Coombs 
 Permite verificar se o feto tinha suas hemácias destruídas por 
anticorpos maternos. Deve-se detectar a presença de IgG, mas essa não 
aglutina hemácia, devido à repulsão pela carga dessas. IgM aglutina pois seu 
diâmetro supera a distância de repulsão. O teste de Coombs provoca a 
aglutinação de hemácias com IgG na superfície, através da utilização de 
anticorpos anti-IgG. É utilizado toda vez que há suspeita da presença de IgG 
na superfície de hemácias. 
 O teste de Coombs direto possui apenas uma etapa e é utilizado para 
detectar DHRN; revela apenas a presença de IgG recobrindo hemácias do 
recém-nascido. 
 Já o teste de Coombs indireto detecta IgG no sangue da mãe. 
Reveste-se de plasma da mãe, hemácias do tipo que se espera que haja IgG 
contra; e depois adiciona-se anti-IgG. 
 1a. etapa: Hemácias reagem com o plasma da mãe. 
 2a. etapa: Aglutinação por anti-IgG. 
 
Hipersensibilidade Imediata 
 
 Também chamada de hipersensibilidade anafilática ou de tipo I. A 
reação ocorre muito rapidamente, em minutos, no máximo em meia a uma 
hora. A classificação de tipo I é de acordo com o critério de Gell-Coombs. 
 Alergia é qualquer resposta imune que provoca mais dano que o 
antígeno, causa uma patologia. Alergia = Hipersensibilidade. 
 A descoberta da hipersensibilidade foi feita por Richet, que pesquisava 
uma neurotoxina de algas que matava cães, quando inoculada. Richet tentou 
imunizar os animais com doses sub-letais da toxina. Quando a dose letal era 
dada, entretanto, os animais “imunizados” morriam mais rapidamente que os 
outros, não sendo uma profilaxia e sim, uma anafilaxia. Os animais 
imunizados morriam de forma diferente, tendo acentuada hipotensão, 
problemas respiratórios (obstrução das vias aéreas), ao invés do efeito 
neurotóxico. Além disso, mesmo com doses baixas, não suficientes para 
causar o efeito neurotóxico, causavam anafilaxia do mesmo jeito. 
 Richet descobriu o choque anafilático, que é a forma mais grave de 
hipersensibilidade, agindo de forma rápida e sistêmica. Ocorre quando o 
antígeno é inoculado por via venosa. A hipotensão ocorre por causa de 
vasodilatação e pelo aumento da permeabilidade vascular. A dificuldade 
respiratória ocorre por causa de broncoconstricção, secreção intensa de 
muco, além disso, algumas pessoas têm ainda edema de glote. Esses 
problemas respiratórios podem ocorrer também fora do choque, numa crise 
de asma. 
 O choque anafilático não ocorre apenas com toxinas, mas com 
qualquer antígeno para o qual a pessoa seja sensibilizada. Esse choque 
pode matar. 
 A maior parte das alergias são localizadas e menos graves. Ex.: 
Urticária – Reação alérgica na pele; rinite alérgica; conjuntivite alérgica; 
asma. 
 Quem tem tendência a fazer um tipo de anafilaxia, tem propensão a 
fazer todas as outras formas, assim como o choque anafilático. Isso é 
chamado atopia, que é a tendência a fazer anafilaxia. Acredita-se que a 
atopia seja herdada geneticamente. 
 
OBS: Existe asma alérgica e não-alérgica. 
 
 As manifestações atópicas podem mudar ao longo das diversas idades 
(numa idade pode-se ter asma, em outra rinite...) 
 Atopia (do grego; fora de lugar) é uma doença com várias 
manifestações. 
 A manifestação alérgica pode ser transmitida de um indivíduo para o 
outro, através do plasma por via venosa (ex.: Urticária por todo o corpo); por 
ser imunidade humoral. Quando os anticorpos são injetados na pele, 
entretanto, a urticária fica localizada nessa região, mostrando que os 
anticorpos não se difundem pelo corpo. Esses anticorpos da alergia foram 
então chamados de anticorpos citotrópicos, pois se fixavam no tecido e 
demoravam muito tempo para sair. 
 No tecido onde há anafilaxia não aparecem mastócitos, que são 
identificados por seus grânulos. Na verdade, os mastócitos estão lá, mas 
como desgranulam, não são visíveis. Os grânulos são ricos em substâncias 
inflamatórias, principalmente a histamina. 
 Ishisaka descobriu que os anticorpos citotrópicos se ligavam aos 
mastócitos nos tecidos, e basófilos no sangue, provocando a degranulação. 
Na verdade, esses anticorpos são IgE, que podem se ligar à células. 
Mastócitos e basófilos podem ligar IgE não ligada à antígeno. Se não houver 
antígeno, a IgE permanece ligada às células, disparando a degranulação 
somente quando o antígeno se liga. 
 A alergia é imediata pois as substâncias inflamatórias nos grânulos já 
estão prontas, bastando apenas a liberação; além de bastar apenas a IgE dar 
o sinal para a liberação. Essa resposta é rápida como uma resposta 
endócrina. 
 Os anti-histamínicos atuam nos receptores de histamina. Ainda não se 
sabe o que faz com que uma pessoa desenvolva uma determinada 
manifestação de atopia, pois os mastócitos são iguais. 
 Pessoas atópicas geralmente têm IgE um pouco mais alta no sangue; 
entretanto IgE sérica começa a aumentar quando os tecidos já estão 
saturados para a sua ligação. 
 Pessoas que não são atópicas também podem produzir IgE, quando 
infectadas por certos antígenos, como helmintos. Quando a infecção é 
debelada, cai IgE. Durante a infecção, a pessoa pode desenvolver atopias, 
que somem depois. 
 As reações anafiláticas, através da degranulação de mastócitos, 
podem causar vários efeitos, como aumento da produção de eosinófilos 
(ocorre também na parasitose por helmintos). 
 O choque anafilático depende dos basófilos, pois são esses que estão 
na circulação, liberando nesta os seus grânulos. A histamina é vasodilatadora 
e aumenta a permeabilidade vascular, gerando hipotensão e edema. 
 Algumas das manifestações respiratórias são devidas à histamina em 
animais, mas no ser humano não, sendo causadas por outros mediadores. 
 Nos tecidos há uma fase imediata, predominantemente vascular 
(vasodilatação; edema e coceira, por estimulação de nervos periféricos). É 
gerada pela histamina, serotonina... Se fosse só isso, estaria bom, pois essas 
substâncias são logo destruídas. 
 Fase tardia: Ocorre após de 6 a 8 horas, sendo uma reação 
inflamatória mediada por eosinófilos. Esses produzem determinadas 
proteínas no citoplasma que, quando liberadas, causam danos ao tecido. Se 
o estímulo for contínuo, há uma inflamação crônica por eosinófilos, lesando