Streptococcus: características e infecções

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Streptococcus
Características gerais 
• São cocos gram + 
• Parecidos morfologicamente com os Staphylococcus. Porém, possuem limitações no seu crescimento, são mais frágeis e com limitações na sua disseminação no ambiente. Podem causar uma grande variedade de infecções e são tão importantes na saúde humana como os staphylococcus. 
• Esse gênero envolve mais de 100 espécies, sendo muito mais numeroso que os estafilococos. Há bactérias que fazem parte da microbiota – vivem normalmente no nosso organismo, sem causar muitos problemas. Além deles, estão os patógenos clássicos – bactérias virulentas que estão aptas a causar um processo infeccioso. 
• Não formam esporos. 
• Apresentam-se em cadeias, como uma corrente. 
• São fastidiosos, para crescer necessitam de ágar sangue obrigatoriamente. Em meios menos ricos, não conseguem crescer. 
• São capnofílicos – não se dão muito bem em grandes quantidades de oxigênio. Precisam de uma atmosfera com mais gás carbônico. Quando se encontram em ambientes com muito O2, crescem pouco e ficam fragilizados. 
• São catalase negativos. Logo, não possuem a enzima que destrói a água oxigenada – assim, não conseguem reagir bem às espécies reativas de oxigênio. Eles não clivam a substancia, e morrem na presença dela.
Classificação das espécies 
• As espécies de Streptococcus podem ser divididas de acordo com o padrão de hemólise visualizado quando semeados em ágar sangue. 
• Ao semear uma amostra de Streptococcus em ágar sangue, podem ser obtidos três padrões diferentes de hemólise. 
➔ Beta-hemolíticos: A bactéria faz a lise total do sangue, provocando uma hemólise total, onde as hemácias vão ficar totalmente lisadas. Esse padrão é chamado de Beta-hemólise. Bactérias são beta-hemolíticos. 
➔ Alfa-hemolíticos: Podem causar uma hemólise parcial, onde somente uma parte da hemoglobina é digerido. Observa-se ao redor das colônias um crescimento um pouco esverdeado escurecido, característico da espécie. 
➔ Gama-hemolíticos: bactérias que não clivam as hemácias e não provocam nenhum tipo de hemólise. São as amostras não hemolíticas. 
Streptococcus de relevância médica 
• Todas as espécies de relevância médica são beta ou alfa-hemolíticos. 
• Existem bactérias patogênicas gama-hemolíticos, mas não são as principais. Logo, não é relevante em termos de infecção. 
➔ Os beta-hemolíticos possuem na superfície/parede celular um tipo de açúcar chamado de carboidrato C. A presença desse carboidrato permite agrupar as bactérias nos grupos de Lancefield (A e B). No grupo A encontra-se a espécie S. pyogenes (GAS) e o grupo B o S. agalactiae (GBS). Elas são reconhecidas comumente pelo grupo ao qual pertencem e não o nome da espécie. 
➔ Os alfa-hemolíticos, por sua vez, não possuem carboidrato C na sua parede. A espécie mais importante dentro desse grupo é o Streptococcus pneumoniae. 
Streptococcus pyogenes – GAS 
• Pertence ao grupo A dos beta-hemolíticos. 
• Uma das espécies mais importantes, sendo um dos principais patógenos humanos. 
• Causa uma série de infecções, dentro das quais as mais importantes são: piodermite – infecções cutâneas parecidas com as foliculites do Staphylococcus aureus; tonsilite, comumente conhecida como amigdalite; infecções mediadas por toxinas – fascite necrosante, escarlatina, erisipela. Pode causar ainda sequelas pós-infecciosas – febre reumática e a glomerulonefrite. 
• É a principal causa de faringite em crianças e segunda maior causa de infecções de pele na comunidade. 
• Comumente encontrado na microbiota da faringe. 
• Muitos fatores de virulência e baixa taxa de resistência aos antibióticos. 
Infecção 
• A infecção começa com a aquisição do patógeno. A bactéria estabelece uma colonização das vias aéreas superiores – no caso do Streptococcus ele coloniza a garganta/faringe. A partir daí, pode ocorrer algum desequilíbrio do organismo, da resposta imune ou a bactéria se torna mais virulenta, de forma que ela começa a fazer uma lesão no tecido. 
• Essa lesão começa um processo chamado de faringite ou tonsilite. Esse processo se apresenta de forma clássica: garganta inflamada, febre alta e placas purulentas nas tonsilas. A faringite normalmente se resolve com ou sem antibióticos. 
• Contudo, é possível que essas bactérias estejam produzindo toxinas pirogênicas. Essas toxinas são vários tipos. Ao produzir essas toxinas, as bactérias podem desencadear uma doença chamada Escarlatina. A partir daí, a bactéria pode: 
➔ Ser eliminada e gerar uma infecção sem sequelas, sem problema posterior. 
➔ Pode desencadear depois de algumas semanas da eliminação a febre reumática. 
• Outra opção é que o patógeno seja adquirido e não cause uma infecção nas vias aéreas superiores, mas que fique na pele e entre através de microfissuras. Com isso, pode causar: 
➔ Piodermite: infecção parecida com a foliculite e o furúnculo. 
• Essa piodermite pode se disseminar pela pele, causando um quadro muito grave, chamado de Fascite necrosante, que pode evoluir para o choque. É possível também que a partir de uma infecção de pele a pessoa desenvolva uma erisipela. 
Antigamente, quando não havia noção de higiene nem da necessidade de realizar a lavagem das mãos, era muito comum que as mulheres morressem após o parto, chamado de febre puerperal. Isso acontecia porque muitos médicos e parteiras faziam o procedimento sem lavar as mãos, fazendo a transmissão das bactérias, que desencadeavam a infecção na mulher. Isso hoje praticamente não existe. 
• A piodermite pode acabar e causar logo depois uma sequela chamada de glomerulonefrite. 
Tipos de infecção 
Faringite estreptocócica ou Tonsilite
• Uma das infecções mais simples causadas por estreptococos. 
• Também conhecido como tonsilite, amidalite e faringo-amidalite. 
• 40% dos quadros de dor de garganta em crianças. 
• Sintomas: febra alta, calafrios, dor de garganta, inflamação das tonsilas com placas purulentas. São muito comuns. 
• A placa purulenta é cheia de pus. Pois também é uma bactéria piogênica. 
• Costuma ser tratado com amoxicilina
Escarlatina 
• É uma complicação da faringite. Ocorre quando a bactéria produz toxinas pirogênicas. 
• A toxina, ao cair na corrente sanguínea, 2 ou 3 dias depois do início da infecção começa a se espalhar pelo organismo, levando a um quadro de eritema generalizado, que afeta as bochechas e o corpo no geral com marcas vermelhas. 
• Sintomas: eritemas que se espalham por todo o corpo, sendo intenso nas bochechas (varia muito na intensidade e se a pele for escura é mais difícil de ver), com língua em morango (sintoma clássico dessa infecção), a toxina quando afeta a língua deixa-a muito inflamada e as papilas gustativas ficam expostas. 
• Doença séria que precisa ser controlada com antibióticos, porque pode levar a óbito. 
Erisipela 
• Rash cutâneo causado pela liberação de toxinas. 
• Causa uma dor muito grande e pode gerar problemas de disseminação na corrente sanguínea. 
• Desenvolvida a partir das piodermites, começa com uma infecção de pele que as vezes nem percebe, vai avançando e libera toxinas na região, promovendo um rash cutâneo bem marcado e avermelhado. 
• Sintomas: edema muito bem delimitado, que acomete braços, pernas ou rosto, deixando a área avermelhada mais elevada que a pele não envolvida. Não há coleção purulenta. 
• Mais comum em idosos. 
• Muitas vezes é confundida com a celulite. Porém, diferente da celulite estafilocócica (não consegue ver onde começa e onde termina, é muito inflamado), é um edema mais bem delimitado, com área elevada, fica mais vermelha do que inflamada e que afeta tecidos mais superficiais. E a celulite afeta mais o tecido adiposo, abaixo da pele.
• Deve ser tratada com antibióticos. 
Fascite necrosante 
• É uma apresentação rara das infecções estafilocócicas. 
• Evolui a partir de uma infecção de pele simples. 
• Ocorre quando a bactéria é bastante virulenta e produz muitas toxinas pirogênicas – especialmente as menos comuns. 
• É a disseminação da bactéria no tecido subcutâneo + a liberação dessas toxinas, o que gera necrose do tecido. 
• A taxa de mortalidade:40%.
• A fascite necrosante é quando há a necrose das fáscias musculares. 
• Quando a necrose começa a se espalhar as toxinas são lançadas na corrente sanguínea, fazendo com que a pessoa evolua para um choque tóxico (diferente de choque séptico, pois não há bactéria no sangue, só a toxina). E a presença da toxina vai levar a todos os eventos que irão culminar no choque.
• O choque é a apresentação clínica onde a pessoa começa a ter uma descarga exacerbada de citocinas, com uma inflamação generalizada + Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (febre, taquicardia etc.). 
Sequelas não-supurativas 
• Uma característica que os estafilococos não possuem e os estreptococos sim é o fato de gerar sequelas não-supurativas (sem pus e bactéria). 
• Sequela é um problema que fica depois da infecção. Consequência decorrente de uma infecção curada. 
• Não há mais pus nem bactérias no organismo, pois já se curou.
Febre reumática 
Uma patologia que fica de uma infecção passada. A principal sequela não supurativa da infecção estreptocócica é a febre reumática. Hoje está em declínio pelo uso de antibióticos, mas foi um problema que matou muita gente.
• Desenvolve-se após uma faringite estreptocócica, em indivíduos com predisposição genética.
• Quando a pessoa desenvolve a tonsilite, seus anticorpos específicos para essa bactéria acabam se ligando ao tecido cardíaco. Com isso, além de destruir o S.pyogenes, vai reconhecer e destruir o tecido das válvulas cardíacas, gerando um quadro de auto-imunidade – anticorpos atacando o próprio tecido. 
• Se isso acontece com uma pessoa que tem infecções de garganta recorrentes, a cada episódio de faringite haverá uma elevação do número de anticorpos e consequentemente um aumento na destruição das válvulas cardíacas. Isso normalmente começa na infância, e na adolescência e início da vida adulta, caso não seja tratado, a pessoa pode ir a óbito pelos problemas cardíacos gerados. 
• Sintomas: dor nas articulações após a faringite, sinais de cardite e ASO elevado. 
• Tratamento: - Penicilina benzatina para elimina a bactéria. 
- Antiinflamatórios. 
- Profilaxia com antibióticos. 
Por isso, quando a pessoa começa a desenvolver infecções de garganta recorrente é possível fazer a retirada das tonsilas. É um debate, pois as tonsilas são órgãos importantes (tem tecido linfoide nessa região), mas são o sítio mais recorrente dessa bactéria, então retirando reduz a chance de infecção. Porque o problema em ter faringite recorrente é da pessoa ser um tipo de paciente que produzirá anticorpos que podem estar atacando as válvulas. 
• Quando detectado que a criança possui algum risco de estar desenvolvendo a febre reumática, deve se tratar imediatamente por meio da benzetacil com doses diárias ou semanais por longos períodos e eliminar qualquer chance de reativar uma infecção. Porque a cada vez que você reativa a infecção você aumenta o número de anticorpos e aumenta a agressão nas válvulas cardíacas. 
• Ela pode ser confundida muitas vezes com a endocardite. São completamente diferentes, pois na endocardite a bactéria se aloja na válvula cardíaca. Na febre reumática não existe bactéria na válvula, existe anticorpo que não deveria estar ligado ali, mas esta e causa destruição do tecido. 
Glomerulonefrite 
• Pode ocorrer após a piodermite. 
• A pessoa desenvolve anticorpos para eliminar a bactéria e ele começa a se ligar nos glomérulos renais. 
• Diferente da febre reumática (que deve ser contido pois pode levar a pessoa a morte), a glomerulonefrite é autolimitada, ninguém morre por glomerulonefrite. Geralmente se cura sozinha após algum tempo. 
• É uma doença benigna e autolimitada. Sua resolução completa acontece em até 2 meses. 
• Não é fatal. 
• Sintomas: hematúria após infecção estreptocócica, com ASO elevado. 
• Tratamento: suporte, sem antibióticos. 
Tratamento 
• Independente de qual seja o tipo de infecção, podem ser tratadas com beta-lactâmicos simples, pois as taxas de resistência são muito baixas. 
• Não produzem penicilinases, e ao produzir, ocorre em baixa quantidade. 
• Pode tratar com uma dose única intramuscular de benzetacil, com amoxicilina ou azitromicina. Isso nas infecções superficiais. 
• Na fascite, por ser mais grave e que vai ocasionar uma formação muito grande de tecidos mortos, podem ser utilizadas amoxicilina ou clindamicina (pois os tecidos necrosados costumam ter bactérias anaeróbias e é um excelente antibiótico para esse tipo de bactérias), ciprofloxacina e debridamento cirúrgico. Quando a bactéria começa a produzir beta-lactamases, pode se administrar amoxicilina + clavulanato – molécula utilizada para blindar a de amoxicilina e tentar evitar a destruição da amoxicilina pelos beta-lactamases bacterianas (quando a amoxicilina sozinha não resolve).
Streptococcus agalactie – GBS 
• Beta-hemolítico pertencente ao grupo B. 
• Vive em mucosa genital, especificamente no canal vaginal. 
• É a principal causa de pneumonia e meningite em bebês recém-nascidos, podendo ser fatal para o bebê. 
• Presente na microbiota vaginal de cerca de 20% das mulheres em geral e em 40% das grávidas. Isso pois a gestantes ficam mais dispostas a sua colonização. 
• É comensal na microbiota, sem causar infecções e muitos problemas. 
• Todas as grávidas devem fazer pesquisa para S. agalactie entre a 35ª e 37ª semanas de gestação (não é eficaz fazer antes pois a mulher pode se recolonizar). Parte importante do pré-natal. 
• Mães colonizadas precisam fazer tratamento com antibióticos ou parto cesárea em caso de insucesso. Se essa bactéria estiver presente no canal vaginal na hora do parto normal, o bebê pode entrar em contato, no qual pode causar pneumonia e/ou meningite. 
Infecção 
• A partir da colonização vaginal, o mais comum é que sem o pré-natal a bactéria entre em contato com o bebê ao nascer. Ela atinge primeiro o pulmão – podendo desenvolver uma pneumonia. A partir dessa pneumonia, a bactéria dissemina para o sangue e o cérebro. 
• Menos comum, mas possível, é que a bactéria entre pela cavidade amniótica. Se a bactéria atravessar a cavidade amniótica com o bebê muito pequeno, pode ocorrer um aborto espontâneo. Caso esteja mais desenvolvido, pode gerar um parto prematuro. 
➔ Quando a infecção ocorre antes do nascimento ou no momento exato do parto, é chamado de infecção do tipo precoce. 
➔ Quando adquirida depois do nascimento, é infecção do tipo tardia. 
• Nos adultos, as infecções desenvolvidas são as urinárias. Se a pessoa tiver imunossupressão é possível que desenvolva bacteremias e meningites. 
Diagnóstico e tratamento 
• Para diagnóstico, é importante que a gestante seja submetida ao Swab vaginal. Caso exista suspeita de infecção no recém-nascido, é coletada uma amostra clínica da criança e realiza-se o teste CAMP. 
• Teste CAMP: É semeado em ágar sangue o S. agalactie próximo ao S.aureus. O S. agalactie vai aumentar a atividade da hemolisina de S.aureus, atuando em sinergismo/conjunto. Isso diferencia o tipo de estreptococo, pois o pyogenes não aumenta a atividade hemolítica do S. aureus. 
• De modo geral, as infecções por estreptococos respondem muito bem a penicilina. Em caso de infecção ou colonização por S. agalactie, recomenda-se utilizar uma penicilina 10x mais concentrada do que no tratamento do S. pyogenes. 
Streptococcus pneumonie 
• Pertencente aos alfa-hemolíticos. 
• Também chamada de pneumococo, pois é o coco mais associado à pneumonia. É a principal causa de pneumonias comunitárias e hospitalização de indivíduos adultos no Brasil. 
• Presente em até 70% dos indivíduos. Tem muito fator de virulência, mas está adaptada a causar um quadro de pneumonia.
• Vive na nasofaringe, entre a garganta e a narina. A maioria das pessoas possui essa bactéria naturalmente, sem causar infecção nem problemas. O problema desenvolvido mais comumente é a otite – dor de ouvido. 
• A maior parcela das infecções que ele causa é a otite. 
• A partir do ouvido, por causa de aspiração, pode cair muco e bactérias que atinjam os pulmões, desenvolvendo a pneumonia. 
• A pneumonia pode ser curada.Em 10% dos casos, ocorre a evolução para uma bacteremia no sangue. Com a bacteremia no sangue, existe o risco de desenvolver meningite. 
• As infecções mais brandas são as mais comuns, já as mais graves são menos comuns. 
Infecção 
• A infecção pelo pneumococo começa com a colonização da nasofaringe. Se a bactéria não estiver adaptada a essa área, não é possível desenvolver uma infecção. Ela se adere à nasofaringe por meio de suas adesinas, as quais fixam a bactéria à mucosa da nasofaringe. Existem anticorpos que vigiam a mucosa para eliminar as bactérias (anticorpo IgA). Contudo, o pneumococo consegue produzir uma proteína (IgA protease) que destrói essa imunoglobulina.
• A partir da colonização da nasofaringe, essa infecção pode se espalhar para o ouvido, causando uma otite média. 
• A partir do ouvido, pode haver o desenvolvimento de pneumonia – esta ainda pode se desenvolver sem a otite direto da nasofaringe e atinge os pulmões. 
• Quando a bactéria causa pneumonia, a pneumolisina vai lisar as células ciliadas do trato respiratório, as quais impedem que as bactérias entrem no pulmão e quando entram elas ficam empurrando para fora. Como o pneumococo tem a toxina pneumolisina, consegue se alojar no pulmão e começa a causar pneumonia. 
• Se a bactéria tiver cápsula – revestimento espesso de açúcar, pode cair na circulação sanguínea e sobreviver, pois, os neutrófilos não vão detectar sua presença. 
• Ela se espalha no sangue, podendo causar um quadro de meningite caso atravesse a barreira hematoencefálica. 
Diagnóstico, Tratamento e Profilaxia 
• No caso de pneumonia, pode ser realizada uma microscopia do escarro, para visualizar as células epiteliais com os pneumococos ao redor. 
• Nessas situações a penicilina é o tratamento de escolha. Caso haja resistência – o que é raro – pode ser utilizado sulfa/trimetoprim ou azitromicina. 
• Existe profilaxia: vacina pneumocócica. Há trivalente, que protege contra os vários tipos de cápsula que o pneumococo tem. 
A cápsula do pneumococo é 10x maior que a célula bacteriana. A capsula fica branca pois não é corada pelos corantes. Tudo é açúcar que o nosso organismo reconhece como próprio, não dispara um processo infeccioso. 
Diferenças entre os cocos Gram + 
• Com cocos gram +, o primeiro teste a ser feito é o da catalase. 
• Os estafilococos produzem catalase e clivam água oxigenada em água e oxigênio, já os estreptococos não. 
➔ Ao lidar com uma bactéria catalase positiva/gram positivo catalase positivo, é possível que seja estafilococos. Logo, realiza-se o teste da coagulase – se for positivo, pertence ao grupo de estafilococos aureus. Se for negativo, não é necessário identificar a espécie – para diagnóstico clínico, já em pesquisa é bom determinar. 
• Se o coco gram positivo for catalase negativo, é um indício de ser estreptococos. A amostra deve ser semeada em uma placa de ágar sangue e visualizar como será a hemólise causada. 
➔ Caso não haja nenhum tipo de hemólise, é um gama-hemolítico. 
➔ Com hemólise parcial, é um alfa-hemolítico e provavelmente um S. pneumoniae. 
➔ Com hemólise total, é um beta-hemolítico. Se o swab vem da gargante ou infecção de pele, deve ser o S. pyogenes. Se for swab vindo de amostra vaginal ou recém-nascidos, deve ser o S. agalactie (possível de confirmar através do teste CAMP+, onde cruza, bota um crescimento de estreptococcus supostamente agalactie, que quer investigar, em contato com o estafilococos aureus para verificar se as hemólises dos dois são potencializadas).