Endocardite Bacteriana

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ENDOCARDITE BACTERIANA 
Hoje vamos falar sobre os principais agentes responsáveis por endocardites 
bacterianas, e nós vamos falar o que são as endocardites bacterianas, quais 
são as principais bactérias que causam a endocardite bacteriana. Também 
vamos falar do tratamento e de como é feito o diagnóstico. 
 
As endocardites bacterianas são um tipo de infeção que acontece no 
coração, na parte do revestimento endotelial do coração, através de bactérias, 
más também podem ser geradas por fungos ou vírus. Hoje o enfoque vai ser 
nas endocardites bacterianas. 
A endocardite infecciosa é a lesão característica da endocardite porque gera 
uma lesão do tipo vegetação, você vê que ela forma esse grumo, 
especialmente no local da valva, gerando uma insuficiência valvar. Essa lesão 
em forma de vegetação é oriunda de uma espécie de coágulo formado por 
plaquetas, redes de fibrinas e bactérias que estão dentro do coágulo. É uma 
tentativa do sistema imunológico de debelar a infecção, então ele aprisiona a 
bactéria aqui dentro e gera esse processo de coágulo que causa o 
enrijecimento da valva e uma insuficiência dela também. 
A vegetação pode estar localizada em qualquer sítio do endotélio, mas 
frequentemente ocorre nas superfícies endoteliais das válvulas cardíacas e 
próteses valvares. Esse termo próteses valvar, como ela tem um composto que 
não é natural do corpo né, acaba sendo um local de melhor adesão das 
bactérias, e um dos mecanismos para a instalação da endocardite é o processo 
de adesão bacteriana na superfície do tecido. Como a valva tem uma 
constituição que favorece a adesão bacteriana, a endocardite acontece 
principalmente nas valvas, mas pode também acontecer na parede dos átrios e 
dos ventrículos. 
A endocardite, para que ela aconteça, a bactéria tem que chegar na corrente 
sanguínea. E ela consegue acessar a corrente sanguínea por um processo 
infeccioso. Esse processo infeccioso inicia como uma porta de entrada, que 
vocês vão estudar muito como solução de continuidade, que nada mais é do 
que um corte na superfície da pele ou da mucosa o qual favorece com que as 
bactérias entrem nesse local e gerem a endocardite. 
(Aponta para a imagem) aqui a gente vê as imagens das vegetações já 
instalados no coração. 
 
Os microorganismos que infectam o endocárdio podem ser oriundos de 
diferentes locais, desde um abcesso cutâneo a uma gengiva inflamada que às 
vezes sangra; a infecções de vias urinarias que podem acabar acessando a 
corrente sanguínea quando a infecção sobe e acessa os glomérulos (local 
altamente vascularizado), podem acessar também a corrente sanguínea e a 
partir daí fazer uma infecção seminal. 
Ou ela pode ter portas de entradas óbvias, como um acesso venoso quando a 
pessoa está internada, ele é uma porta de entrada já que a pele está lesionada 
e aberta com um acesso que pode estar entrando medicamento. Por isso é tão 
importante a higienização dos acessos, para evitar esse tipo de situação de o 
paciente contrair uma endocardite ou uma pielonefrite. 
 
Quase todos os materiais estranhos implantados no corpo funcionam como 
base pra instalação dessas bactérias, então pessoas que tem uma valva 
protética tem uma chance muito maior de desenvolver endocardite bacteriana 
em relação a pessoas que não tem essa valva protética, isso acontece porque 
a composição da valva, especialmente quando ela é sintética ela tem uma 
composição que favorece a adesão das bactérias e com isso vai gerar também 
o processo de colonização e consequentemente a endocardite bacteriana. Elas 
apresentam risco de colonização bacteriana, tornando-se fonte de bacteremia 
e, portanto, endocardite. 
A endocardite também pode ser decorrente de bacteremia assintomática, 
como acontece durante processos invasivos dentário, clínicos ou cirúrgicos. Ou 
seja, a pessoa não tinha uma infecção acontecendo, mas ela foi ao dentista 
extrair um dente ou algum procedimento odontológico que acabou gerando 
uma porta de entrada e as bactérias entraram e cairam na corrente sanguínea 
e, o que é de se esperar, é que as células do nosso sistema imunológico 
consigam encontrar essa bactéria e mate essa bactéria a tempo, para que ela 
não consiga aderir a tecido algum. Quando a adesão bacteriana acontece em 
um tecido, as células de defesa começam a agredir a bactéria em cima do 
tecido e gerar um processo inflamatório do tipo granulomatoso, significando 
que vai ter um monte de bactérias ali em cima, um monte de células de defesa 
gerando um processo inflamatório que, por fim, vai gerar a disfunção daquele 
tecido. 
Quando as bactérias aderem a um tecido para formar a EI, ela vai crescer 
como se fosse um tapete em cima daquele tecido. Então elas aderem 
fortemente ao tecido, e nosso corpo começa a gerar um processo infeccioso 
granulomatoso para tentar matar as bactérias, que vai juntar hemácias, 
leucócitos, plaquetas, rede de fibrina, e formar esse bolo. Como esse processo 
acontece de forma cumulativa, esses bolos de região coagulada começam a 
formar um em cima do outro gerando um aspecto de couve-flor. E ela tem 
essa coloração mais clara por conta das plaquetas e rede de fibrina que são 
principalmente lesionadas para fazer com que a bactéria não saia desse local, 
é um mecanismo de defesa. 
 
Existem vários agentes etiológicos que podem gerar a endocardite. 
Os principais: 
- Streptococcus sp. 
- S. aureus 
- Enterococos 
- Bacilos gram negativos (menos frequentes) 
- Fungos 
- Bactérias do grupo HACEK, um grupo de bactérias de crescimento lento. É 
chamada de HACEK porque junta os hemófilos (parainfluenzae, aphrophilus), 
hetilobacilos, actinobacillus actinomycetemcomitans, os cardiobacterium 
hominis. Então todas essas bactérias fazem parte do grupo HACEK, e como 
essas bactérias crescem rapidamente é uma endocardite subclinica, a pessoa 
quanso vai desenvolver algum sintoma é porque ja tava há anos com essas 
bactérias crescendo ali. 
 No caso granulomatoso seria relativo aos granulócitos(neutrófilos, 
eosinófilos, basófilos)? Sim, porque quando degranulam em cima do 
tecido gera um processo inflamatório cumulativo como placas de 
inflamação, chamada lesão granulomatosa. 
 
 
 
 
 
 
 A primeira fase da doença é a bacteremia(tudo que termina com “emia" 
remete a sangue). Depois que as bactérias entram no sangue fazem a 
adesão, aderindo ao endotélio, permitindo que haja a colonização, que 
consiste em uma proliferação com inflamação, formando a vegetação 
madura, que conseguimos ver a olho nu. 
 A ponta da sonda deve ser colocada no local que será examinado. Essa 
ponta deve ser pequena para visualizar entre um espaço intercostal e 
outra. A imagem é de um eco transtorácico, mostrando a valva mitral. 
Quando a valva mitral se fecha ela faz uma descida, o que se chama 
deiscência valvar, sendo indício de insuficiência valvar. Ainda na 
imagem da esquerda, consegue-se ver acima da valva um grumo(lesão 
vegetação da endocardite bacteriana). Na imagem da direita, observa-se 
a hemodinâmica, assim, a presença do refluxo é o que ocorre devido a 
insuficiência valvar. 
 
 
 
 
 
 
 São 2 grupos bacterianos principais: Staphylococcus e Streprococcus 
 Staphylococcus aureus e epidermidis são os mais comuns para causar 
endocardite 
 Staphylococcus crescem mais rápido que os Streptococcus, assim, 
evoluem mais rapidamente. 
 Hemocultura: faz o crescimento bacteriano, no qual é verificado o tipo de 
bactéria, a espécie e a qual antibiótico essa bactéria é sensível ou 
resistente, a partir daí é feito a antibioticoterapia 
 
 
 
 
 
 
 Staphylococcus: tem formato de coco; gram positivas (coram-se); 
imóveis (sem flagelo ou cílios, só se movem pela circulação 
sanguínea); não esporuladas (não tem uma camada extra de 
proteção- um ex de microrganismos que tem é o que causa 
tuberculose); aeróbios facultativos(fazem seu metabolismo mais 
rápido pela presença do o2- por isso que as encontramos em locais 
com bastante aporte de o2 como superfície da pele, mucosas vias 
aéreas superiores e é justamente nesses lugares que a bactéria 
acaba entrando através de lesão-, mas também consegue fazer sua 
divisão em ambientes de o2 reduzido); formato de cacho de uva 
(diferente do Streprococcus que ficam em forma de cordão) 
 Staphylococcus: a depender do meio de cultura pode se apresentar 
como uma massa gelatinosa branca ou no ágar cled fica dourada. 
 Staphylococcus: consegue provocar hemólise (ágar sangue) 
 
 
 
 
 
 
 
 CGP= Corpos Gram Positivos; ATB= antibióticos 
 S. aureus é uma bactéria de superfície de pele e só vai gerar uma 
infecção se a imunidade estiver baixa. 
 Infecções comunitárias e nosocomiais que só ocorrerão quando a 
pessoa estiver em uma situação de grande vulnerabilidade e imunidade 
baixa. Por ex., S. aureus também pode provocar Infecções de pele como 
Tersol. O tersol é adquirido quando a pessoa arrasta a bactéria para a 
região mucosa do olho e ele cresce ali, mas o tersol só é gerado se há 
queda na imunidade (estresse, má alimentação) 
 
 
 
 
 Essas bactérias possuem uma virulência por ter algumas ferramentas: 
coagulase (enzima que rompe coagulos; o Staphylococcus fica tentando 
quebrar o coágulo, mas o corpo fica formando outro coágulo sobre 
aquele que já foi formado, por isso os grupos são irregulares); possuem 
enzimas que destroem os leucócitos, como a leukocidina; toxinas alfa, 
beta, gama e delta-hemolíticas que destroem as hemácias , dando aos 
Staphylococcus essa característica hemolítica. 
 Essas bactérias hemolíticas também aumentam o grau de infecção e de 
toxemia conforme crescem no corpo. 
 Elas também podem produzir um tipo de proteína chamado de proteína 
A que é nessa proteína A que os nosso anticorpos vão se ligar para 
reconhecer os Staplylococcus como um grupo estranho. 
 
 
 
-E como eles estão presentes na superfície do corpo das pessoas, o 
Staphylococcus aureus, por exemplo, que é um tipo de bactéria de microbiota 
inclusive, as pessoas têm essa bactéria na pele, na mucosa nasal, ou até 
mesmo na cavidade oral, assim como exemplos de outras bactérias como o 
Staphylococcus epidermidis, as quais, quando adentram uma mucosa e/ou 
nosso corpo e conseguem crescer, gerando a infecção, podemos encontrar os 
exemplos citados no slide. 
-O abcesso cerebral acontece quando a bactéria consegue entrar na corrente 
sanguínea e se fixar no cérebro, a foliculite é uma onflamação do folículo 
piloso, a erisipela é um tipo de infecção que acontece na região superficial da 
pele abaixo da camada de queratina, septicemia é quando se tem bactérias 
circulantes no sangue, no intestino essas bactérias podem liberar toxinas 
ocasionando dor de barriga, diarréia. 
 
-Essas bactérias quando vão ser identificadas e diferenciadas para se saber 
qual o tipo de bactéria, são feitos vários testes bioquímicos nelas para 
reconhecer quais as espécies, porque para saber se é um Staphylococcus 
basta colocá-lo na lâmina e olhar se ele vai se organizar em forma de cacho de 
uva, se isso acontecer é um Staphylococcus. Se tiver coloração arroxeada 
significa que é gram positivo, com isso já se têm alguams características, mas 
para saber a espécie será necessário os testes bioquímicos referidos no slides. 
Os 3 primeiros são enzimas e a novobiocina é um antibiótico de amplo 
espectro, e se a bactéria for resistente (+) a ele será preciso utilizar outro 
antibiótico de amplo espectro, como a refomicina. 
-Quando o resultado positiva é porque a bactéria é capaz de produzir a enzima, 
ou é resistente ao antibiótico (se no caso do antibiótico der negativo, é porque 
a bactéria é sensível a ele, morta por ele), no caso da catalase o 
microrganismo é um bom antioxidante, isso é representativo porque um dos 
mecanismos de agressão das células de defesa aos agentes infecciosos é a 
liberação de agentes tóxicos, então se a bactéria é antioxidante ela consegue 
ser resistentes ao oxigênio reativo nos mecanismos de defesa. 
 
-Falando agora dos Streptococcus eles são outro tipo de bactéria, nesse caso 
elas também são gram positivas pela coloração roxo, se fossem gram 
negativas seriam rosa, e eles se organizam em cadeias e cordões, dferente 
dos Staphylos que se organizam em cacho de uva. 
-Existem diferentes tipos de Streptococcus que podem gerar as endocardites, 
mas o principal deles é o S. viridans e o S. pyogenes além dos demais citados 
no slide. O Enterococcus faecalis tem esse nome por ser encotrado no 
intestino. 
 
 
-Aqui há a classificação das bactérias do gênero Streptococcus, as quais são 
divididas em grupos. 
-Os grupos β-hemolíticos fazem hemólise total e ampla no meio de cultura, e 
apresentam um tipo de tóxico chamado de hemolisina. 
-Os exemplos do grupo D são encontrados no intestino e podem gerar 
endocardite também, mas somente se ela for oriunda de um câncer (maioria 
das vezes pois cresce invadindo a mucosa do intestino e tem acesso à corrente 
sanguínea) ou de uma ruptura da alça intestinal. As bactérias desse grupo são 
gama hemolíticas, elas não geram hemólise. 
-Os grupos α-hemolíticos geram hemólise intermediária, não é tão forte como a 
dos β-hemolíticos. 
 
-Aqui se percebe a diferença entra bactérias α-hemolítica e β-hemolítica, a 
segunda gera uma hemólise por longe, uma vez que sua hemolisina é liberada 
em grande quantidade. 
-A principal bactéria estreptocócica que gera endocardite é S. viridans, ela é α- 
hemolítica. 
 
-Os Streptococcus também podem gerar infecção em outras partes do corpo, 
como as citadas no slide. A bacteremia acontece com a entrada no sangue e o 
quinto exemplo é uma complicação. 
 
-Com relação aos aspectos clínicos as bactérias do gênero Streptococcus são 
divididas em dois tipos de infecção: supurativas e as não supurativas. As 
supurativas são as que geram inflamações com pus, pois liberam toxinas que 
recrutam muito o sistema imunológico, elas vão matar as células de defesa e, 
dessa forma, produzir pus na região afetada (lesão purulenta). Elas podem 
gerar faringite, podem acometer o trato respiratório gerando otite, sinusite ou 
meningite porque ela pode acessar as meninges, infecção cutânea, pode gerar 
piodermite, impetigo, erisipela, ou até mesmo celulite, se ela conseguir 
atravessar a região da derme e acessar a hipoderme. Porque quando a 
infecção é mais profunda, nas camadas da pele, a gente vai chamar de celulite. 
Quando é na parte superficial, na epiderme, a gente vai chamar erisipela. 
 
Ou até mesmo outra doenças como a febre puerperal (a endometrite), a 
linfagite, quando consegue acessar os vasos linfáticos, ou a fascite necrosante, 
quando ela se dissemina na pele, nos tecidos, gerando inflamação e necrose. 
 
 
Aqui a gente tem uma imagem das bactérias que podem gerar uma 
infecção pelas suas toxinas, como é o caso da febre escarlatina, um tipo de 
infecção por Streptococcus, que tem bastante reação piogênica, inflamatória, 
gerando essas placas avermelhadas na pele, e a Síndrome do Choque Tóxico 
Estreptocócica, provocado por uma toxina que a bactéria solta, degranula na 
superfície do tecido, a exotoxina, que pode gerar vermelhidão, formação de 
bolhas e a descamação da pele, e a pessoa vai ter febre alta e outras 
complicações por conta disso. 
 
Aí as doenças Pós Estreptocócicas do tipo não supurativas ou 
autoimunes, são aquelas geradas pela resposta imunológica de anticorpos das 
bactérias que pode ser gerada pelo próprio anticorpo ou até mesmo pela 
presença da bactéria no local. 
 
No caso da febre reumática, ela funciona como doença autoimune 
porque a pessoa vai ter infecção de garganta por Streptococcus pyogenes, 
nosso corpo vai produzir anticorpos contra aquelas bactérias que estão na 
garganta, só que essas bactérias tem uma proteína de superfície muito 
parecida com asproteínas da superfície do coração, das valvas cardíacas, os 
anticorpos que o nosso sistema imunológico produz para atacar a bactéria, 
acaba atacando também as valvas cardíacas, então a gente vai acabar tendo 
lesão valvar por uma doença pós estreptocócica. 
 
Ou seja, a pessoa já ficou boa da faringite estreptocócica, mas os 
anticorpos que foram gerados na faringite acabam atacando outras áreas do 
corpo. Aí na febre reumática, elas podem atacar as articulações, gerando as 
artrites, ou atacar o coração, gerando insuficiência valvar, e dependendo do 
grau da febre reumática, a pessoa pode precisar trocar a valva cardíaca. 
 
E uma outra doença pós estreptocócica, é a glomerulonefrite aguda, 
pelo mesmo motivo, de anticorpos estarem atacando células do glomérulo 
gerando o processo de perda da função dos glomérulos. A diferença da febre 
reumática é que ela vem por uma infecção de garganta, e a glomerulonefrite 
vem de uma infecção cutânea. 
 
 
Olha só, a febre reumática, a pessoa começa com uma infecção 
supurativa na região da garganta, depois ela vai para uma fase não supurativa, 
que é mediada por anticorpos, que migram no corpo da pessoa e acabam 
atacando as articulações ou as valvas cardíacas. E é um tipo de inflamação 
que não é mediado por macrófagos, porque não tem bactéria, só anticorpo. 
Então trata-se de anticorpo grudando na superfície do tecido, chamando 
células imunológicas do tipo citotóxicas pra gerar a morte daquele tecido. 
Porque o nosso sistema imune acaba achando que aquele tecido marcado por 
anticorpo é um corpo estranho. 
 
 
No caso da glomerulonefrite pós-estreptocócica, vão ser danos renais 
causados pelos complexos de antígenos do S. pyogenes com anticorpos que 
vão estar migrando no sangue, então esse complexo antígeno-anticorpo vai 
estar circulante no sangue e quando chegar no glomérulo, que vai fazer a 
filtragem, o glomérulo, em vez de filtrar como é uma molécula grande, acaba se 
depositando na parede do glomérulo, gerando um processo inflamatório e 
também de perda de função. Uma das características que a pessoa encontra 
com a glomerulonefrite pós-estreptocócica, a gente observa um glomérulo 
normal com poucas células aqui dentro. E olha um que tá infectado, cada 
pontinho roxo é um núcleo, são várias células de defesa que acabam vindo pra 
esse local pra poder gerar a morte do corpo estranho. E como a gente não tem 
o corpo estranho viável, só o complexo antígeno-anticorpo que vai gerar um 
processo inflamatório. Falando de glomérulo, ele vai gerar a insuficiência 
glomerular, podendo gerar a liberação do sistema renina-angiotensina- 
aldosterona, porque se o glomérulo está inflamado, ele vai liberar renina pra 
trazer mais sangue pro local na tentativa de debelar a infecção; gera a 
hipertensão arterial, como vai ter muita célula de defesa no local, vai acabar 
que o glomérulo vai filtrar muito sangue, gerando sangue na urina (a 
hematúria), nem sempre é um sangue vivo, as vezes são só as células de 
hemácia que vão ser detectadas no exame bioquímicos de urina. Por estar 
gerando inflamação, vai acabar filtrando um maio número de proteínas, já que 
um dos mediadores inflamatórios são os anticorpos que também são proteínas, 
aí a gente vai ver a perda de proteínas na urina, proteinúria, e em adultos pode 
haver a perda da função do rim com insuficiência renal crônica. 
 
 
Os abcessos miocárdicos culminam com destruição tecidual e às vezes 
com anormalidade do sistema de condução, em geral abcessos septais baixos 
e aquela deiscência da valva, pode haver desenvolvimento do súbito e grave 
de insuficiência valvar, mas isso vai depender do tipo de bactéria. Isso vai gerar 
uma insuficiência valvar e pode levar à morte. 
 
O paciente que tem endocardite bacteriana, ante dele ir a morte, vai 
haver a insuficiência cardíaca com a hipertrofia cardíaca (ventrículo esquerdo). 
É possível observar o coração crescido, bem na área do ventrículo esquerdo, 
normalmente em função das lesões da valva aórtica e mitral. 
 
Aortite devido à disseminação contínua da infecção deve ser observado 
já que vai se disseminar e gerar lesão endotelial na região da aorta. 
 
 
E a endocardite é classificada de acordo com a rapidez da progressão 
da doença. Pode ser classificada como endocardite bacteriana sub-aguda, que 
é quando o início dela é insidioso e progride vagarosamente, começa 
assintomático, geralmente provocada por Estreptococcus, principal é o viridans. 
 
No caso da endocardite bacteriana aguda, ela acontece com início 
abrupto e progride rapidamente, em questão de dias. Geralmente, quem estão 
envolvidos nesses processos são os Staphilococcus, especialmente o 
Staphilococcus aureus, uma bactéria que fica na pele, e ao falar dessa 
bactéria, já suspeitamos de lesão de pele. A principal infecção de pele que 
pode veicular o Staphilococcus aureus para a corrente sanguínea é o uso de 
drogas injetáveis, seja drogas de abuso (no caso, a heroína), seja 
medicamentos no hospital (no caso, a bactéria entra pelo acesso venoso). 
ALUNO: Professora, no caso da endocardite bacteriana subaguda, que é 
assintomática e tem início vagaroso, como vamos identifica-la no paciente, no 
início? 
PROFESSORA: Você só vai identificar quando o quadro de insuficiência 
cardíaca já estiver acontecendo, ele vai ter cansaço, febre, e dependendo do 
momento, pois se for de baixa da imunidade, as bactérias da região aumentam 
e geram um processo de toxemia, e através da toxemia que o paciente verifica 
isso. A toxemia é um tipo de infecção forte na corrente sanguínea, e durante a 
toxemia, o paciente vai ter várias manifestações, desde anemia, redução das 
células de defesa e de plaquetas, problemas hepáticos e renais, portanto, é um 
problema mais grave. Na maioria das vezes, quando a endocardite é 
subaguda, o paciente só vai sentir a queixa quando a doença progride depois 
de semanas ou meses. 
ALUNO: Mas tem algum exame que identifica no começo a presença do 
Streptococcus viridans? 
PROFESSORA: Exame de imagem, que revela crescimento cardíaco. E no 
caso da aguda, como a progressão é rápida, o crescimento cardíaco não vai 
acontecer tão rapidamente, pois como a lesão é rápida, o paciente vai sentir 
primeiro vários sintomas de infecção (como febre alta) e vai ao médico para 
descobrir a causa. Nisso, o médico pode suspeitar de endocardite por meio da 
história clínica, como a retirada de um dente ou o uso de drogas. 
 
DIAGNÓSTICO: É feito baseado na história clínica do paciente, que pode vir 
com febre (toda infecção vem com febre) e o paciente pode apresentar um 
sopro cardíaco que antes não tinha (é uma característica que fala muito a favor 
de endocardite). No diagnóstico da endocardite, existem critérios maiores e 
critérios menores, e dentro dos critérios maiores, encontramos hemocultura 
positiva para o agente infeccioso típico de endocardite e a presença de um 
evento cardíaco que não existia antes, como o sopro cardíaco, por conta da 
deiscência valvar que a lesão provoca. Existem os critérios de sintomas que 
são menores, como febre (tipo de sintoma inespecífico) de pelo menos 38 
graus, fenômenos vasculares (como as lesões de Janeway), fenômenos 
imunológicos (como por exemplo os nódulos de Osler), ou manchas no fundo 
de olho (manchas de Roth). Então vários critérios são levados em 
consideração para se ter uma suspeita de endocardite bacteriana. Daí, quando 
se trata de uma bactéria na corrente sanguínea, o paciente entra em um 
quadro de toxemia progressiva e vai apresentar redução de células vermelhas, 
gerando anemia, tanto por hemólise quanto por não liberação de hemácias 
pela medula óssea, pois durante a toxemia existe a liberação de um hormônio 
liberado pelo fígado chamado hepicidina, que no rim, reduz a liberação de 
eritropoetina, que é um hormônio importante para produzir células vermelhas. 
Portanto, se o paciente não tem células vermelhas sendo produzidas e também 
sendo destruídas, vai ter anemia.Daí, a hemólise vai sobrecarregar o baço, 
gerando esplenomegalia, a redução da linhagem de plaquetas pode causar 
petéquias na pele, na conjuntiva, e nas mucosas. 
 
 
FATORES DE RISCO: Pessoas usuárias de drogas injetáveis, que passaram 
por procedimentos dentários, que tem próteses valvares e que apresentam 
anemia ou insuficiência cardíaca de etiologia não conhecida ou que fizeram 
procedimentos invasivos com acesso venoso profundo. Então são pessoas que 
são do grupo do risco para desenvolver endocardite infecciosa. 
 
 
 
CRITÉRIOS DE DUKE: Para se ter um diagnóstico de endocardite infecciosa, 
precisamos ter ou dois critérios maiores ou cinco critérios menores. Ou um 
critério maior e três critérios menores. 
Dentro dos critérios maiores, temos hemocultura positiva e exames cardíacos 
positivos para um evento novo no coração, que é dado mediante um 
ecocardiograma positivo. Com esses dois critérios, é possível fechar o 
diagnóstico de endocardite bacteriana. Supondo que a pessoa tenha um 
ecocardiograma positivo, mas a hemocultura ainda não saiu, daí precisamos 
nos valer dos critérios menores, como a pessoa apresentar febre ou alguma 
mancha vascular como as manchas de Janeway (na palma das mãos e dos 
pés, gerada por vasculite, pois os vasos sanguíneos ficam mais frágeis e acaba 
havendo extravasamento de sangue e causando petéquias na pele), ou 
fenômenos imunológicos, como glomerulonefrite, nódulos de Osler (nódulo 
duro e doloroso na ponta do dedo gerado por um fenômeno imunológico), ou 
mancha de Roth no fundo do olho, ou até mesmo a presença de fator 
reumatoide no exame do paciente. 
 
Na imagem, podemos ver como se encontram as lesões ou manchas de 
Janeway. São lesões nas extremidades do corpo, ou seja, mãos e pés, onde 
acontece uma fragilidade vascular, e por presença de toxinas da bactéria,vai 
gerar essa lesão vascular com extravasamento de sangue e presença de 
petéquias. Elas não doem, mas ficam placas de sangue abaixo da pele. 
No caso dos nódulos de Osler, eles são mais altos, endurecidos e dolorosos. 
Tanto que podemos ver um eritema na região onde ele acontece. Eles também 
acontecem na região periférica do corpo, na ponta dos dedos, porque o retorno 
venoso nos locais de periferia é menor, então o sangue se acumula nessa 
região. 
E no exame de fundo de olho, conseguimos observar lesões, as manchas de 
Roth, que também são lesões imunológicas provocadas pela presença do 
complexo antígeno-anticorpo das bactérias que estão presentes no sangue. 
 
 
 
- O prognóstico e o curso clínico da endocardite quando não é tratada levam 
sistematicamente ao óbito, por isso que é um tipo de doença que tem que ser 
diagnosticada e tem que ser tratada porque se não o paciente vai morrer. 
- Vale destacar que a resposta ao tratamento varia de acordo com o agente 
etiológico, se for um Streptococcus, se for um Staphilococcus, a depender se é 
sensível ou não a medicamentos, tem que variar, a doença cardíaca 
subjacente e a presença ou não de material protético intracardíaco, a valva 
cardíaca protética. Tudo isso vai direcionar o tratamento do paciente. 
- E se ele tem ou não uma Insuficiência Cardíaca (ICC) já instalada, por conta 
da endocardite infecciosa que o paciente tava tendo. 
- E é importante diferenciar a endocardite infecciosa de outras doenças que 
podem gerar um quadro parecido, como trombose de prótese cardíaca, sepse, 
que é infecção generalizada no sangue, infecção com febre de origem 
indeterminada (como tuberculose, salmonelose), febre reumática, mixoma 
cardíaco e neoplasias. 
 
 
- O diagnostico laboratorial ele é feito através de hemoculturas, onde vai ser 
observada a presença do agente etiológico, do sangue do paciente, e também 
a hemocultura ela vai dizer a qual tipo de antibiótico essa bactéria é sensível ou 
é resistente. 
- Alguns outros exames que medem a infecção no corpo também podem ser 
utilizados, como o VHS, que é a velocidade de hemossedimentação, é um 
exame em que a gente consegue verificar se a velocidade de 
hemossedimentação no sangue tiver alta, é um indicativo de que o paciente 
pode estar sofrendo um quadro infeccioso grave. Então seria interessante 
também para acompanhar a história clínica do paciente, acompanhar a 
recuperação dele. Quando o paciente dá entrada, é de se esperar que o VHS e 
a proteína C reativa estejam altos, porque são marcadores inespecíficos de 
infecção, ai conforme o paciente vai se tratando, esses dois exames vão 
melhorando, esses parâmetros vão entrando dentro da normalidade, indicando 
que o paciente está respondendo ao antiobióticoterapia. 
- Exames de acompanhamento cardíaco podem ser feitos, como o ECG, já que 
a insuficiência valvar vai gerar alteração de eletro. A gente também pode 
verificar a presença das lesões em arborescência pelo exame de imagem que 
é o ecocardiograma. A gente pode fazer o ecocardiograma o transtorácico ou 
também o transesofágico, só que pra enxergar a valva, é mais fácil fazer pelo 
transesofágico. Ai como seria, o transtorácico você coloca o probe, que é a 
ponteira do aparelho, entre um espaço intercostal e outro, ai você consegue vê, 
entre as costelas a valva, porque consegue acessar a área do coração. E o 
transesofágico é quando você posiciona o probe de cima pra baixo lá no ângulo 
de Louis, fazendo com que a gente consiga observar o coração de cima, e ai 
fica mais fácil também de enxergar a presença das arborescências, das lesões 
em vegetação. 
- Nesse exame aqui em específico (apontando para a imagem do eco), a gente 
tá observando a lesão pelo transtorácico. 
ALUNO: Professora, esse transesofágico ele é sob sedação? 
PROFESSORA: Não, é só colocar o probe aqui por cima. Vocês já fizeram 
ecocardiograma alguma vez? Quando faz ecocardiograma, bota o probe por 
cima, pegando os espaços intercostais, e depois faz uma imagem 
transesofágica colocando o probe bem no pescoço, no ângulo de Louis, ai 
consegue enxergar por ali assim. 
ALUNO: Professora, em todo ECO tem que ter isso? Porque eu já fiz ECO mas 
ele não colocou assim não, esse transesofágico. 
PROFESSORA: É em suspeita da insuficiência valvar. Se por exemplo no 
transtorácico ele observar um possível sopro, que é uma deiscência da valva, 
ai ele pode fazer aqui por cima pra verificar se não está tendo alguma lesão. 
 
- Ai o tratamento ele é feito depois que o paciente descobre qual é o agente 
etiológico, e ai pra saber qual é o agente tem que fazer hemocultura, e a 
hemocultura ela é feita uma vez, se der positiva é feita outra hemocultura pra 
confirmar, e se der negativo também é feito outra hemocultura pra descartar se 
não foi um falso-negativo. E após a hemocultura ser feita, é verificado qual é o 
agente infeccioso e, a partir daí, é feito a antibioticoterapia desejada. 
- Lembrando que, se o paciente tiver um bom estado geral, chegar apenas com 
febre, anemia, fraqueza, aquela questão toda, é melhorar esperar o resultado 
do antibiograma, que sai em torno de 3 a 4 dias. Se não tiver, é melhor fazer o 
tratamento empírico chamado. 
 
 
- Então, pra eu saber qual é o tipo de agente etiológico, eu posso também 
utilizar alguns critérios da clínica. Por exemplo, se for um paciente que tenha 
uma valva nativa, a sua valva natural, ou se ele tiver uma valva protética, que é 
uma prótese valvar que foi colocado há mais de um ano, e tiver uma 
endocardite infecciosa, eu posso suspeitar de Streptococcus viridans, porque 
ele se aloja e faz uma lesão valvar em valvas nativas ou em valva protética 
acima de um ano de colocação. Se o paciente tem uma valva protética e antes 
de um ano ele apresentar endocardite infecciosa, eu já vou pensar em 
Staphylococcus epidermidis, porque o Staphylococcus cresce mais rápido, e o 
epidermidis porque é o principal agente causador de endocardite por prótese 
valvar, e geralmente ele acontece por um problema até mesmo durante a 
cirurgia. Se for um pacientetiver um câncer de cólon e tiver endocardite, eu 
vou suspeitar de Streptococcus bovis. E se o paciente fizer uso de drogas 
injetáveis, eu já vou suspeitar de Staphilococcus aureus. 
 
- Lembrando que se for provocado por um Staphilococcus, no caso do aureus, 
a pessoa vai ter endocardite aguda e o tratamento tem que ser imediato, 
porque a pessoa chega com um mau estado geral, com hipotensão, choque 
séptico, e toda aquela questão. 
- Agora, se o paciente tiver um agente etiológico como o Streptococcus 
viridans, já vai ser endocardite subaguda, o paciente vai chegar com um 
quadro infeccioso, mas geralmente ele tem um bom estado geral, e o 
tratamento vai depender do estado clínico do paciente. 
- Ai a gente consegue fazer o tratamento empírico, que é aquele em que o 
paciente dá entrada, tem um mau estado geral e eu preciso tratar esse 
paciente. Então, quando o paciente tem valva nativa ou valva protética acima 
de 12 meses, eu posso iniciar o tratamento empírico com a Ampicilina, a 
Oxacilina e a Gentamicina, porque eu posso pegar o Streptococcus na 
Ampicilina, a Oxacilina vai pegar o Staphilococcus e a Gentamicina pega o 
Enterococcus, então eu consigo fazer o tratamento empírico assim. 
- Mas se é um paciente que colocou valva protética e antes de um ano 
apresentou endocardite infecciosa, o tratamento empírico é com a 
Vancomicina, que é um antibiótico que pega Staphilococcus que são sensíveis 
a Oxacilicina. Agora se eu sei que é um Staphilococcus, eu posso tratar só com 
Oxacilicina, mas se ele for resistente a Oxacilicina, ai eu troco a Oxacilicina 
pela Vancomicina. Ou seja, sempre que eu souber que a bactéria é sensível a 
Oxacilicina, eu vou preferir tratar com a Oxacilicina e guardar a Vancomicina, 
porque ela é um antibiótico de maior espectro. Então antibiótico de maior 
espectro eu só trato quando a bactéria é resistente a um de menor espectro. 
- Se a bactéria tem um Streptococcus, então por exemplo, Streptococcus 
viridans no laudo do exame, ai eu vou tratar ela com penicilina. Sendo 
Streptococcus, é com penicilina. 
- Se pessoa tem, por exemplo, o Enterococcus, como no caso é o 
Streptococcus bovis, ai eu vou tratar com a junção de Amoxacilina com 
Gentamicina, que é o que mata bem os Enterococcus. O Streptococcus bovis 
não é um Streptococcus, então por que que não trata com penicilina? Porque 
por ser um Enterococcus, tem um crescimento diferenciado, ela é de uma 
microbiota de intestino, então ela tem que fazer uma antibioticoterapia 
diferenciada, porque são bactérias que são mais do tipo de anaerobiose. No 
caso de Streptococcus que eu trato com penicilina, é o Streptococcus viridans, 
que é o principal agente causador das endocardites bacterianas. 
 
 
- Por exemplo, o paciente apresenta febre nódulos de Osler, manchas de 
Janeway, anemia, abdome globoso no quadrante direito, sopro cardíaco novo e 
sangramento intestinal. 
Qual o provável agente infeccioso e o tratamento? Se tem um sangramento 
intestinal eu vou suspeitar de um enterococo, pois se o intestino sangrou, a 
bactéria que estava no intestino foi pro sangue então é um enterococo. E como 
eu vou tratar? Amoxacilina + Gentamicina 
Se a prótese tem menos de um ano e já gerou a infecção eu já vou suspeitar 
de Streptococus epidermidis e eu trato o Staphiloccocus com Oxacilina ou 
Vancomicina 
 
 
 
Se é usuário de drogas eu já vou suspeitar de Staphilococcus áureos que é 
uma bactéria de pele então vou tratar com Oxacilina ou Vancomicina e se o 
Staphilococcus for muito resistente, a gente pode entrar com a associação de 
Ripamicina, Gentamicina e Oxacilina 
 
 
Se é procedimento dentário suspeite de Streptococcus viridas e como que se 
trata estreptococos? Com penicilina. Agora se eu não sei quem é a bactéria, eu 
vou iniciar o tratamento empírico. O paciente tem valva nativa ou colocou 
prótese acima de um ano, o tratamento empírico são Ampicilina + Oxacilina + 
Gentamicina e o tratamento empírico pra um paciente que eu já sei que tem 
valva prótese mas teve infecção antes de 12 meses é Vancomcina pois eu já 
suspeito que é Staphilococcus. 
 
Sempre que eu observar um paciente para o grupo de risco de desenvolver 
endocardite infecciosa quando eu for colocar esse paciente num procedimento 
de alto risco eu tenho que dar preventivamente a amoxacilina 2g/1h antes do 
procedimento. 
O que seria um procedimento de alto risco? Seria um paciente que vai fazer 
algum procedimento nas vias aéreas superiores com sangramento como por 
exemplo arrancar um dente, fazer uma rinoplastia ou alguma coisa que sangre 
nas vias aéreas superiores que pode gerar uma porta de entrada das bactérias 
da mucosa oral pro sangue aí nesse caso se esse paciente vai passar por 
ummum procedimento de alto risco que vai sangrar na região da boca ou na 
região das VAS e é um paciente que já teve antigamente uma endocardite 
infecciosa ou possui valva protética ou cardiopatias congênitas eu já coloco 
esse paciente como grupo de risco 
Então para pacientes de grupo de risco sempre eles forem passar por algum 
procedimento nas vias aéreas superiores com sangramento, eu preciso dar pra 
ele a amoxacilina 2g/1h antes do procedimento. 
 
 
 
Antes de adentrarmos nos mecanismos é interessante a gente rever um pouco 
da história dos antibióticos, eles datam de 1928 descobertos por esse médico 
escocês erradicado na Inglaterra chamado de Alexander Fleming, ele era um 
cientista que trabalhava no hospital St Mary em Londres e ele trabalhava muito 
com bactérias, as infecções dos pacientes. 
Ele tinha fama de não ser muito organizado no laboratório e aí um dia ele 
trabalhando com as bactérias que ele estudava ele deixou uma das placas 
abertas aí saiu do laboratório e voltou no dia seguinte, quando ele chegou tinha 
uma poeira do laboratório que caiu dentro da placa e ele percebeu que ao 
redor dessa poeira a bactéria meio que retraiu o crescimento então ele 
desconfiou que a poeira tinha algum componente capaz de inibir o crescimento 
bacteriano. A poeira na verdade era o fungo Penicilium notatum e assim ele 
descobriu a penicilina que foi o 1° antibiótico a ser descoberto lá em 1928. 
10 anos depois houve o 1° uso clínico desse antibiótico, ele se deu num policial 
inglês que tinha um abcesso no rosto que drenava pus e ele foi o 1° paciente a 
utilizar a penicilina, eles já estavam achando que o policial iria morrer ele foi 
escolhido pra ser o paciente teste para o antibiótico 
Porque até então quando se descobria uma molécula até ela virar 
medicamento demora um tempo, no caso aqui foram quase 11 anos, então 
veja que esse paciente faz uso da penicilina e aí teve uma melhora quase que 
milagrosa, no entanto, cerca de 20 dias depois ele teve uma reincidência da 
mesma infecção e dessa vez ele veio à óbito, ai foi começado a se questionar 
se o antibiótico ele deveria ser usado de forma intervalada, que não fosse dose 
única, buscando um efeito à longo prazo. 
Graças a essa descoberta ele recebeu o prêmio Nobel em 1945 e foi graças a 
essa descoberta que durante a 2° guerra mundial muitos soldados 
sobreviveram. Muitos soldados ficavam sequelados e tinham que amputar 
membros e se infectam muito facilmente por conta das feridas expostas e aí a 
penicilina ajudou a salvar vários. 
 
Essa é a foto da placa de cultura original, a gente consegue observar que essa 
parte branca seria o fungo Penicilium notatum e percebam que a bactéria que 
no caso é o Staphilococcus áureos, teve uma retração no crescimento das 
colônias próximas ao fungo 
 
Anualmente, a OMS atualiza essa lista que destaca os maiores desafios da 
saúde no mundo e essa edição é de Janeiro de 2020, pré pandemia. E aí em 
13° colocado ele traz a proteção de medicamentos e aí destaca os antibióticos. 
 
Porque a OMS esta alertando a comunidade mundial para a 
preservação/conservação do uso de antibióticos? A gente sabe que aqui no 
Brasil tem uma resolução daANVISA que proíbe a comercialização de 
antibióticos sem prescrição médica, então os antibióticos precisam ser 
dispensados diante uma prescrição médica ou do dentista ou do veterinário pra 
que haja essa liberação. Qual o intuito disso? É controlar o uso dos antibióticos 
e evitar a automedicação. 
O fenômeno de resistência bacteriana é algo natural das bactérias então 
quanto mais elas estiverem expostas a esses agentes químicos maior a 
probabilidade do surgimento de cepas resistentes 
Detalhe: nessa lista que foi lançada em 2020, em 7° colocado estava a 
importância do mundo se preparar para uma possível pandemia e em fevereiro 
a OMS decretou a pandemia, então já era algo esperado por eles. 
 
A primeira publicação que tem é um relato de caso feito em 1944 que fala 
sobre a descoberta de Alexander Fleming e o título é esse Penicilina: um 
potente novo agente quimioterápico 
 
E aí ele traz esse relato de caso dessa criança que tinha uma celulite facial que 
também drenava pus e nas duas primeiras imagens mostram como ela chegou 
na unidade com esse inchaço bipalpebral e a terceira foto é 96 horas após o 
início da antibioticoterapia, ela já teve uma melhora física bem aparente 
 
E aqui nos temos a mesma criança 9 dias após o início do tratamento, já 
completamente curada, com algumas cicatrizes ainda do processo infeccioso, 
que desenvolveu bem rápido. 
 
Conceito retirado do MeSH. Basicamente tem essas subdivisões de 
antimicrobianos, que podem ser naturais, semissintéticos ou sintéticos. 
O termo antibiótico sugere que seja algo natural, então, por exemplo, o 
antibiótico produzido pelo fungo penicilinotato, é um antibiótico. Não é correto 
usar o termo antibiótico para os antimicrobianos semissintéticos e sintéticos, 
porque o conceito de antibiótico sugere uma origem mais natural (mas 
geralmente é usado). Como exemplo de antibiótico de origem natural tem a 
penicilina G, produzida pelo fungo penicilonotato; tem alguns 
imunossupressores como a ciclosporina, também produzida por fungo. Existem 
várias drogas que têm origem nos microrganismos. 
Os semissintéticos são drogas que a indústria farmacêutica utiliza a estrutura 
molecular do antibiótico, faz pequenas modificações e dá origem a novos 
fármacos, como, por exemplo, as cefalosporinas que existem várias gerações 
(1° geração- cefalodina- até 5° geração- certarolina), quanto maior a geração, 
mais recente é a droga, maior o espectro de ação e mais cara. 
Os sintéticos são aqueles 100% produzidos em laboratório, e tem as 
quinolonas e as floriquinolonas, por exemplo, cifloxacina, muito utilizada para 
infecções do trato urinário. 
 
 
 
 
Classificação desses antimicrobianos, que podem ser divididos em bactericidas 
e bacteriostático. Bactericidas são aqueles que levam à destruição do 
microrganismo e os bacteriostáticos são drogas que inibem a proliferação 
bacteriana. 
Como exemplo de bactericida tem-se as penicilinas, azitromicinas, 
cefalosporinas. Como exemplo de bacteriostático tem-se doxiciclina, 
clindamicina, cloranfenicol. Uma diferença básica entre uma e outra é o tempo 
de tratamento; geralmente os bactericidas têm um tempo de tratamento menor 
e os bacteriostáticos geralmente levam mais tempo para poderem debelar a 
infecção, porque ele atua em um mecanismo de proliferação do microrganismo 
e isso vai levando a uma diminuição da flora bacteriana aos poucos. 
 
 
 
Para um pouco do mecanismo de ação precisa entender a estrutura bacteriana. 
Então, é uma célula procarionte, ou seja, sem muita complexidade; tem uma 
parede celular, que pode ser formada por polissacarídeos e polipeptídeos; tem 
a membrana citoplasmática e o citoplasma propriamente dito; possui proteínas 
que integram esse citoplasma; tem o material genético, que, por ser uma 
células procarionte, não há uma delimitação nuclear, então o material genético 
fica disperso no citoplasma. 
Pergunta: Professor, o DNA não seria 80s da bactéria? 
Professor: Essas subunidades são do ribossomo. Tem a 50s e a 30s. Existem 
antibióticos que atuam na subunidade 30s e outros atuam na subunidade 50s. 
Varia de acordo com a droga. 
Pergunta: Poderia me dizer em quais casos usar bactericida e em quais casos 
o outro? 
Professor: Tem que levar em consideração o sítio da infecção e o tipo de 
bactéria. Então, se for uma bactéria muito tóxica, a recomendação é não usar 
um bactericida de cara, porque vai romper a bactéria e vai liberar essas 
toxinas. Supondo que é uma bactéria muito tóxica, mas apresenta uma 
infecção pequena, então deve olhar o risco-benefício. Deve levar algumas 
coisas em consideração. 
 
 
Classificação da bactéria quanto à coloração de gram, que é a principal 
coloração utilizada dentro da microbiologia clínica. Ela foi descrita por um 
médico dinamarquês em 1884, mas ainda hoje é a principal coloraçãi utilizada. 
Diferencia as bactérias em 2 grandes grupos: as gram positivas (gram+) e as 
gram negativas (gram-). 
A diferença das gram+ para as gram- é a espessura do peptídeoglicano. Nas 
bactérias que são gram+, tem uma camada espessa de peptídeoglicano, 
quando comparadas às gram-. Então as gram+ retêm o corante (cristais 
violeta) e dá uma coloração roxa, enquanto que as gram- retêm menos o 
corante e se coram com um contracorante utilizado, que é foxina safranina. 
Além disso, as gram negativas têm uma complexidade de membrana maior; 
possui essa camada de gordura na parte externa, que são chamadas de 
lipopolissacarídeos. 
Comparando as duas bactérias (G. P e G. N) e sua complexidade de 
membrana qual vocês acham mais resistente a antibióticos? Gram Negativas. 
Apesar de ter peptídeoglicano mais delgado os bacilos, bactérias, Gram 
negativos tem maior resistência antimicrobiano devido a sua complexidade de 
membrana. 
Então basicamente vamos ter antibióticos que vão atuar na parede 
bacteriana B- Lactâmicos e Glicopeptídeos, existem antibióticos que vão atuar 
na inibição da produção de proteínas, e existem vários, vamos ter antibióticos 
que vão inibir a Produção de Material Genético (DNA bacteriano), vocês sabem 
que para uma bactéria se duplicar, elas precisam duplicar seu material genético 
né? Se isso for interrompido, o processo de proliferação também é 
interrompido. Vamos ter antibiótico que vão atuar inibindo os precursores de 
DNA, teremos também antibióticos que vão lisar a membrana celular da 
Bactéria. 
 
 
 
Basicamente Teremos os inibidores da síntese da parede bacteriana: 
- Inibidores da Parede Bacteriana 
- Bloqueadores de Síntese Protéica; 
- Bloqueadores da Síntese de ácido Nucléico; 
- Inibidores dos precursores de ácido fólico 
- Inibidores da Síntese da Membrana Celular; 
 
 
 
 
 
Inibidores da Parede Bacteriana 
 
 
 
Penicilínicos são basicamente as penicilinas, que tem em comum a presença 
do anel B-Lactâmico em vermelho que confere a atividade desses 
antimicrobianos, exemplo penicilínicos, Penicilina, ampicilina, amoxicilinae os 
cefaloporínicos temos a Cefalexina, cefalosporinas, Cefaclor; Os 
carbapenêmicos temos Imipenem, Meropenem, Ertapenem; os 
Monobactâmicos, Aztreonam. 
 
 
O que as bactérias criaram para resistir aos B- Lactâmicos? 
Criaram a enzima B-lactamases, basicamente o que ela faz é hidrolisar o anel 
B-lactâmico. Na imagem a gente consegue ver a penicilina que sofre a ação da 
enzima B-lactamase, rompendo esse anel, inativando a droga. O que a 
indústria farmacêutica desenvolveu ? Os inibidores de B-lactamase. 
Quem nunca ouviu falar em amoxicilina+ Clavulanato, chamado de Clavulin. O 
ácido Clavulânico é inibidor de B-lactamase que tem estrutura molecular muito 
parecida com o anel B. L e portanto, preserva a atividade microbiana do 
Antibiótico, ex. inibidores de B-Lactamase, temos o ácido Clavulânico, 
Sulbactam e Tazobactam. 
Outra estratégia para driblar a B-lactamase é alteração molecular dos 
antibióticos, temos o aztreonam, conseguimos ver o anel B-lactâmico.Essa 
molécula está aqui linear, mas toda enrolada, uma na frente da outra quase em 
3D. Com essa complexidade molecular, protege, recobre o anel b-Lactâmico 
protegendo da enzima b-Lactamase, então esssa é outra estratégia do 
antibiótico para preservar o anel. Utilizado para Cocos G. Positivos, 
Estafilococos e estreptococos e G. negativos (Neisseria não produtora de 
enzima B-lactamase) 
 
 
 
 
 
Os Aminoglicosídeos 
Mecanismo de ação se liga a subunidades 30s do Ribossomo bacteriano. Ação 
bacteriostática que inibe a proteína que vai produzir, codificar proteína da 
bactéria ex. Amicacinina, Estreptomicina, Gentamicina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tetraciclina outro exemplo de bloqueador da síntese de proteína- bloqueia os 
receptores da subunidade 30s do Ribossomo que se liga ao RNA transportador 
durante a tradução. Ex. Doxiciclina, Tetraciclina, Minociclina, são ex de drogas 
que atuam nesse mecanismo de inibição de proteína bacteriana. 
 
 
 
 
 
 
 
Clorafenicol; tem que ter cuidado com sua utilização, pois pode causar aplasia 
medular; liga-se unidade 50s do Ribossomo bacteriano a incorporação de 
novos aminoácidos à cadeia de proteína em formação; 
 
 
Macrolídeos 
Exemplos de macrolídeos temos a Eritromicina, a Claritromicina que usada 
para combater a Helicobacter Pylori, a Azitromicina, usada no Kit covid. Ação 
anti-inflamatória também. 
 
 
 
 
 
Drogas 100% de origem sintética que são as quinolonas e as fluoroquinolonas, 
que são muito usadas para infecção urinária. 
São divididas em geração; 1ª geração apresenta atividade contra G. N. 
moderada representante :ácido nalixídico; 
 
 
 
 
 
 
2ª Geração: Apresenta atividade contra G. Positiva e expandidido para G. 
Positiva. Ex. Ciprofloxacino, Oflorxacino, Norfloxacino. 
 
 
Apresenta atividade contra G. N expandida e G. Positiva específica. P.ex. 
Levofloxacino, Mofloxacino; 
 
 
4ª Geração: Melhor para G. Positivo mas também com atividade contra G. 
Negativo e anaeróbico .Ex. Trovofloxacino. 
 
 
 
Basicamente vai inibir a proteína que condensa o material genético e voces 
sabem que o processo de replicação celular é importante essa condesação 
para que não haja perda do DNA durante a divisão, então se o DNA não 
consegue se compactar ele é perdido. Quando a bactéria perde o DNA, ela 
perde informações importantes pro seu desenvolvimento, então como existem 
várias drogas, eles tem ação tanto bactericida como bacteriostático. 
 
 
As sufas agora vão atuar inibindo a síntese dos precursores do DNA, então 
eles são inibidores competitivos da enzima bacteriana sintetase dihidroperoato 
que catalisa a reação do ácido fólico. O ácido fólico, folato ou B9 é um 
precursor do DNA e por que a gestante toma ácido folico? Porque ele previne 
altercações no tubo neural da criança, prevenindo que não haja falta de DNA. 
Então, o acido fólico ele tem uma ação bacteriostático, basicamente todas as 
sufas possuem essa conformação, ha apenas uma diferença ou outra nas 
moléculas, exemplos de sufas são: Sulfanilamida, Sulfadiazida. 
 
 
 
Então vem as polimixinas que são drogas mais tóxicas e muito utilizadas para 
tratar gran negativo resistente, são drogas mais caras. 
OBS: Pessoal, não fiquem achando só os antibióticos são maléficos apenas 
para a bactéria pois eles também são maléficos para o nosso organismo. 
Existem antibióticos que podem levar o indivíduo a ficar surdo, pode causar a 
aplasia medular, nefrotoxicidade, hepatotoxicidade. 
Então, o ideal é não utilizar nenhuma droga, por isso, se for usar, usar apenas 
durante aquele período indicado e pronto. Tem pessoas que querem ficar 
utilizando o medicamento de forma crônica e não pode, isso serve não só para 
antibióticos e sim para todos os medicamentos de forma geral, automedicação 
é um problema seríssimo. 
 
Voltando as polimixinas… Elas são uma alternativa mais potente e tem o 
mecanismo de acao de quebrar a membrana ao interagir com os fosfolipídeos 
presentes. 
PROFESSOR: Com essa informação eu posso dizer que essa substância é 
bactericida ou bacteriostático? 
ALUNO: Bactericida. 
Como exemplos de polimixinas, os mais conhecidos temos a polimixina E, 
Colistina, e a B, que é a polixil B. 
Percebam a complexidade da molécula de polimixina, vejam o que é uma 
molécula grande, altamente complexa e ela diminui a probabilidade de 
resistência por conta dessa complexidade molecular. 
 
 
 
 
Alguns hábitos podem predispor ao surgimento de resistência bacteriana, pois 
como foi citado a resistência é algo natural da bactéria, sempre que a bactéria 
esta em um ambiente que não é propício para ela, ela vai fazer o que? Tentar 
resistir, ela vai tentar sobreviver naquele ambiente hostil e se ela conseguir, ela 
vai criar um mecanismo de resistência que ela passa para as filhas e se não 
conseguir, ela morre. Porém, o que se pode fazer para tentar minimizar esse 
surgimento dessas cepas multi-resistentes? Ter o cuidado na hora de utilizar 
antimicrobiano para tratar infecção bacteriana. Por exemplo, em uma infecção 
de garganta na maioria das vezes são consequências de infecções virais e não 
necessitaria de antibiótico mas muitas vezes as prescrições que recebemos 
são de antibiótico. Então, nós tomamos antibióticos para tratar muitas vezes 
infecções virais e isso leva ao surgimento de bactérias resistentes porque na 
garganta nós não temos a bactéria da infecção, nós temos a microbiota. Dessa 
forma a gente ta expondo os antibióticos de forma desnecessária. 
Outro erro na hora do uso de antibióticos é a indicação errada para o tipo de 
microrganismo também leva ao surgimento de resistência. A não aderência dos 
pacientes ao tratamento, quem nunca recebeu uma prescrição de 
medicamento de 7 dias de antibiótico, tomou 3 já tava bem e interrompeu o 
tratamento? Isso também leva ao surgimento de resistência, por que? Porque o 
microorganismo ele vai ser exposto a doses subterapeuticas do antibiótico e 
essa dose subterapeutica vai levar ao surgimento de resistência bacteriana. 
Então vê-se a importância de se fazer o tratamento de forma correta, se 
passou 10 dias, são 10 dias de tratamento se passou 7 dias são 7 dias, então 
tem que seguir a risca isso. Outro erro, é associar medicamento com alimentos 
líquidos. 
PROFESSOR: Será se posso tomar antibiótico e beber uma coca? Vai chegar 
uma paciente de vocês e falar que bebe chá toda noite e vai perguntar se pode 
associar o antibiótico com o chá e ai? O que vocês falariam para ela? 
ALUNO: Falaria que não. 
PROFESSOR: Gente, então, nenhum medicamento ele é testado associado 
com alimento. Com isso, de forma geral, a recomendação é nunca utilizar 
medicamentos com alimentos pois você vai competir os sítios de ligação e 
diminuir a absorção do medicamento. A não ser que o medicamento seja 
próprio para utilizar junto com alimento pois há medicamentos que tem sua 
ação potencializada com a associação com alimentos e outros não. Então, de 
forma geral, nós não recomendamos comer o alimento junto com o antibiótico. 
Antibióticos de amplo espectro são antibióticos que matam uma grande 
variedade de microorganismos, eu digo que é uma carta na manga, um coringa 
na clinica medica porque você tem um antibiótico que tem um potencial para 
matar uma vasta gama de microorganismos. O problema é que se eu sempre 
utilizar essa “carta na manga”, o que vai acontecer? Uma hora ou outra vai 
surgir bactérias resistentes e eu vou perder esse “coringa" que eu tenho, o 
antibiótico de amplo espectro. 
 
 
Basicamente, todo medicamento que você toma tem uma dose subterapêutica 
que é abaixo do necessário para tratar a doença, tem a faixa terapêutica que é 
a faixa ideal e nós temos a faixa tóxica que é quando há excesso de 
medicamento. Vocês podem me perguntar: "Professor, por que eu tomo o 
antibiótico de 8 em 8 horas, de 12 em 12 horas? Então é isso, quando você 
toma a concentração do antibiótico tende a aumentar e quandochega em uma 
faixa tôxica, o corpo metaboliza esse medicamento e ele tende a cair a 
concentração até chegar na faixa subterapeutica, ai o que você faz? Você toma 
a segunda dose, ai ele aumenta e chega até ao fim da faixa terapêutica que é 
quando o fígado metaboliza depois desce para a fase subterapeutica, ai você 
toma outra dose e é por isso que você toma varias doses do mesmo 
medicamento para tentar deixar ele ao máximo dentro da faixa terapêutica, que 
é a faixa do tratamento. 
 
 
Aqui tem um pouco do histórico sobre a evolução de resistência do 
Staphylococcus aureus, que é uma bactéria que causa muitas infecções e 
algumas delas são causadas por cepas muiti-resistenetes. (Professor narra o 
slide de histórico de resistência) 
Obs: Já surgiram cepas resistentes aos cepas resistentes as meticilina 
(MRSA), aminoglicosídeos e aos glicopeptídeos. Em 97, no Japão foram vistas 
já uma resistência intermediária a vancomicina (VISA), que ainda hoje é a 
droga de escolha para tratar a Stephylococcus aureus resistente e em 2000, 
foram reportados aqui no Brasil. 
Então o que que a gente faz para liberar essa droga (vancomicina)? A 
recomendação é fazer o MIC (concentração mínima inibitória). Então sempre 
que é feita a cultura para essa bactéria, é feita a pesquisa do MIC, para 
identificar qual é a concentração ideal daquele antibiótico para tratar aquela 
infecção. Com base nisso, o médico tem como calcular a dose ideal para 
aquele paciente. 
É uma droga que não se tem um substituto para ela. Se aparecer uma 
infecção grave, com Staphylococcus aureus, com resistência à vancomicina, é 
um problema seríssimo, porque são poucas as drogas que se tem para 
substituí-la. Por isso que tem o controle de prescrição rigoroso, para que não 
haja falha. 
 
 
 
 
 
 
Em laboratório, a gente pesquisa uma série de mecanismo de 
resistência, para liberar o resultado para o médico saber a bactéria que ele está 
lhe dando. E aí, para o Staphylococcus aureus, a gente faz a pesquisa se ele é 
um MRSA, faz uma pesquisa para saber se ele tem uma resistência induzida 
aos macrolídeos, lincosamídas, estreptograminas e faz a pesquisa, também, 
em relação à vancomicina. Para Enterococcus spp., a gente faz a pesquisa se 
ele tem resistência à vancomicina. Para as Enterobactérias, que são os bacilos 
gram negativos, a gente faz a pesquisa de ESBL, que é beta-lactamase de 
espectro ampliado, que são bactérias multirresistentes a todos a todos os beta- 
lactâmicos. Uma vez identificado ESBL, nem penar em usar beta-lactâmico, 
porque não vai funcionar. Além disso, pode ser pesquisado também resistência 
aos carbapenêmicos. Com relação à Acinetobacter spp e Pseudomonas spp, é 
feita a pesquisa de carbapenêmicos, devido a presença de 
metalobetalactamase. 
Essa Acinetobacter baumannii é uma praga dentro dos hospitais aqui. 
Paciente hospitalizado e infecção do centro cirúrgico, geralmente estão 
associados a essa bactéria, que, de forma geral, é uma bactéria 
multirresistente, é um bacilo gram negativo muito resistente à uma série de 
antibióticos. 
 
 
Em laboratório, a gente pega a bactéria do paciente. Vamos supor que 
ele tenha um abcesso, é feita a punção, em laboratório a gente passa para 
placa. Uma vez que cresceu na placa, a gente faz a identificação da bactéria e, 
logo em seguida, a gente faz o teste de sensibilidade aos antimicrobianos. 
Existem várias técnicas, essa do slide é uma delas, que é chamada de disco de 
fusão ou Kirby Bauer, onde a gente pega a bactéria, passa ela em meio de 
cultura específico, e adiciona discos de antibiótico (discos brancos no slide). 
Cada disco desses é um antibiótico diferente. A bactéria forma um halo ao 
redor do antibiótico. 
Então por exemplo, para o antibiótico circulado de vermelho, a bactéria 
foi totalmente resistente, ou seja, o antibiótico não causou nenhum efeito para 
ela. Para a circulada de verde, o antibiótico tem uma ação frente a esse 
microrganismo. Percebam que a bactéria retraiu o seu crescimento. 
 
 
A gente faz a medição, em laboratório, desses halos e compara com o 
padrão que existe. No Brasil, são utilizados dois: o CLSI, que é um órgão de 
padronização americano, que padroniza perfil de sensibilidade aos 
antimicrobianos, e, mais recente, o BrCAST, que é a versão brasileira do 
EuroCAST. Lá nesses materiais, você tem dizendo, por exemplo, quantos 
milímetros para dizer se essa bactéria é resistente ou sensível. 
Vou dar um exemplo, vamos supor que esse disco aqui da imagem, é 
um disco de ampicilina. Eu fiz a medição e deu 25 mm e a bactéria, vamos 
supor que seja a Staphylococcus aureus, aí eu vou lá no CLSI e pesquiso na 
aba de Staphylococcus, a ampicilina e olhar no diâmetro do disco. 
 
Ela vai ser sensível, se ela tiver um halo maior ou igual a 17 mm, ela vai 
ser indeterminada se ela tiver entre 14 e 16 mm e ela vai ser resistente se for 
menor ou igual a 13 mm. Baseado nisso eu posso dizer que, naquele disco, ele 
vai ser sensível. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nos EUA (local onde foi criado a CLSI), apresenta um clima diferente, 
um padrão socioeconômico diferente, uma cultura e uma alimentação diferente. 
Então, eu comparar um padrão americano, na realidade brasileira, para o 
nosso clima, é complicado. As infecções que acometem lá, são infecções que 
não têm aqui. É complicado usar um parâmetro americano na realidade 
brasileira. Não que não existam as mesmas doenças, mas a realidade é outra e 
a gente precisa personalizar o perfil de resistência de acordo com a localidade. 
Daí, que houve uma pressão dos infectologistas e da ANVISA e criaram, em 
2016, o BrCAST e ele vem sendo utilizado de forma gratuita – o CLSI é pago. 
Anualmente, tanto para o CLSI quanto para o BrCAST são lançadas 
suas atualizações. São mexidos os perfis de sensibilidade e de resistência de 
cada bactéria. E aí, quem trabalha em laboratório, tem como saber, por 
exemplo, se houve uma mudança de um ano para o outro. A ANVISA e os 
laboratórios sentinelas fazem esse controle, para saber quais são as infecções 
mais presentes quais são as cepas e quais são os perfis de sensibilidade de 
cada uma delas.