DPOC- Doença Pulmonar Obstrutiva Periférica

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Doença Pulmonar Obstrutiva Periférica-DPOC 
Dispneia e Astenia- Thaynara Silva 
GOLD- Global Iniative for Chronic Obstructive Lung Disease 
Síndrome caracterizada pelo desenvolvimento progressivo de limitação ao fluxo aéreo, que Conceito: 
não é totalmente reversível, associado à inflamação crônica das vias aéreas por inalação de partículas 
e gases nocivos (agressor das vias aéreas). 
Pode ser prevenida e tratada, mas ainda é incurável. 
Apesar do nome, não é uma doença restrita aos pulmões, visto que com sua evolução há o 
desencadeamento de uma resposta inflamatória sistêmica com frequente acometimento 
extrapulmonar. 
 Fenótipos da DPOC:
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fenótipos mais utilizados atualmente: 
 Overlap asma com DPOC (Asthma-COPD overlap Syndrome: ACOS) 
 Exacerbador 
 Hiperinnsuflador 
4º maior causa de mortalidade no mundo. Epidemiologia: 
Prevalência vem aumentando ptte no sexo feminino 
Doença de adultos mais velhos (5º- 6º década de vida) 
Masculino>feminino (maior prevalência do tabagismo nos homens) 
Bronquite Crônica Obstrutiva 
“Blue bloater”- azul pletórico 
Presença de tosse produtiva >3 meses, 
no período de 2 anos consecutivos, 
excluídas outras causas de tosse crônica. 
A tosse ocorre por hipersecreção de 
muco (hipertrofia e hiperplasia de gls 
submucosas secretoras de muco+ 
aumento do número de céls caliciformes 
da mucosa), não necessariamente com 
obstrução ao fluxo aéreo. Redução do 
lúmen das vias aéreas distais devido ao 
espessamento da parede brônquica por 
edema e fibrose. 
Enfisema Pulmonar 
“Pink puffer”- soprador rosado 
Acomete parênquima pulmonar, 
destruição da membrana alveolar, 
com estiramento das vias aéreas 
distais e aumento permanente e 
anormal dos ácinos alveolares, sem 
fibrose óbvia. Diagnóstico 
histopatológico. Tipo patológico mais 
comum= 1º Enfisema centroacinar 
(relacionada ao tabagismo). 2º 
Enfisema panacinar (relacionado à def. 
de alfa-.loooooooo1- antitripsina. 
A maioria dos 
doentes está 
entre os dois 
fenótipos 
1. Insuficiência coronariana 
2. AVC 
3. Infecção respiratória baixa 
4. DPOC 
Doença subdiagnosticada 
Fatores de risco: 
 Tabagismo ativo; 
 Tabagismo passivo; 
 Deficiência de alfa- 1 – antripsina (decorrente de mutação no gene SERPINA1): doença 
genética autossômica recessiva que cursa frequentemente com enfisema pulmonar 
isolado em crianças ou adolescentes. A ausência da ação da α-1-antitripsina deixa livre 
a elastase neutrofílica (enzima que vai degradando paulatinamente o parênquima 
pulmonar). TTO= Infusão venosa semanal de alfa-1-antiprotease; 
 Poluição urbana; 
 Exposição à queima de biomassa e combustível fóssil (lenha, carvão, etc); 
 Exposição ocupacional a poeiras orgânicas (minas de carvão, ouro), fumaças (cádmio) e 
vapores; 
 Baixo nível socioeconômico (RNBPN, RNPT- não atinge o pico de maturação pulmonar); 
 Asma 
 Tuberculose. 
História Natural 
O pulmão aumenta a sua capacidade de trabalho progressivamente até os 20 anos (atinge o 
máximo). 
A partir dos 30 anos essa capacidade naturalmente diminui, em um ritmo lento e constante. 
O tabagismo acelera esse declínio 
Os pctes geralmente tornam-se sintomáticos quando atingem metade de seu VEF1 máximo. 
População Velocidade de queda do VEF1 
Não fumante 20-30 ml/ano 
Fumante 60 ml/ano 
 
 
Carga tabágica: 
Quant. de maços consumidos por dia x n de anos de tabagismo 
Ex: 2 maços/dias durante 30 anos= 60 maços/ano 
 
Fisiopatologia: 
Quais alterações as substâncias do tabaco causam nas vias aéreas? 
1. Estimulam a produção de muco e hipertrofia das glândulas submucosas 
2. Reduzem ou bloqueiam o movimento ciliar das células epiteliais 
3. Ativam macrófagos alveolares a secretarem quimiotáticos (IL-8) que estimulam 
recrutamento de neutrófilos; 
4. Ativam neutrófilos-> enzimas proteolíticas como a elastase (quebra enzimas 
musculares); 
5. Inibem a atividade da α-1-antitripsina, enzima inibidora fisiológica de elastase. 
Os agentes nocivos inalados desencadeiam resposta inflamatória crônica desencadeando: 
 Doença das peq. Vias aéreas, 
 Destruição da parede alveolar, 
 Destruição da rede vascular e 
 Perda de elasticidade. 
E consequentemente: 
• Limitação ao fluxo aéreo expiratório pela diminuição do recuo elástico e aumento da 
resistência das vias aéreas; 
• Aprisionamento aéreo em razão da lentificação do esvaziamento pulmonar; 
• Alterações das trocas gasosas, resultando em hipoxemia e hipercapnia; 
• Hipersecreção mucosa, ocasionando tosse crônica produtiva; 
• Hipertensão pulmonar nas fases avançadas da doença, decorrente da destruição do leito 
vascular e vasoconstrição hipóxica. 
Alterações nutricionais, disfunção muscular esquelética e perda de peso. 
 
Certo, então na DPOC existe um processo inflamatório crônico nas vias aéreas do pcte. Mas, 
essa inflamação é DIFERENTE da inflamação vista na Asma. A via final da inflamação na 
DPOC é o desbalanço entre as proteases, lesivas ao epitélio respiratório, e as antiproteases. 
Aprisionamento aéreo: 
 
 
 
 
Quadro clínico: 
Sintomas geralmente acontecem mais pela manhã 
Dispneia progressiva, persistente e piora com esforço. Evolução insidiosa marcada por pioras 
agudas desencadeadas por fatores descompensantes (ex. infec. Respiratória). 
mMRC (Modified Medical Research Council Questionnaire) 
 
Escore CAT (COPD Assessment Test)- Avaliação sintomática mais abrangente 
 
VR 
VC 
CPT 
VC 
VR 
Tosse crônica. Pode ser intermitente-> diária e seca-> produtiva. “Pigarro de fumante” 
Habitualmente, é maior pela manhã, com aspecto claro e em pequena quantidade, melhorando 
com a cessação do tabagismo. O aumento do volume e o aspecto purulento sugerem 
exacerbação infecciosa. 
 
Aperto no peito 
 
Emagrecimento e anorexia 
 
Pletórico: policitemia reativa à hipoxemia crônica 
 
Achados de cor pulmonale: Edema de MMII, turgência jugular patológica, hepatomegalia 
dolorosa, bulha pulmonar (P2) hiperfonética e palpável, sopro de insuficiência tricúspide. 
 
pode ser normal. Varia de acordo com o fenótipo Exame físico do tórax na DPOC: 
predominante da doença (enfisematoso ou bronquítico). 
Tórax em tonel= Aumento anteroposterior. Formas avançadas 
Uso de musculatura acessória 
Fase expiratória prolongada em relação à inspiratória 
Expansibilidade pulmonar reduzida 
Taquipneia 
Sibilos e roncos, ptte nas exacerbações. 
Diminuição dos MV 
Hipertimpanismo à percussão 
Expansibilidade reduzida 
Estertores geralmente são ausentes 
 
normal não exclui a doença Radiografia de tórax na DPOC: 
Está alterado nos casos avançados de DPOC (sensibilidade 50%) 
Hiperinsuflação somente em doença avançada 
Importante para excluir outras condições diferenciais ou associadas. 
Importante procuar complicações: pneumonia, pneumotórax e tumor. 
Sinais clássicos da DPOC: 
 Retificação das hemicúpulas diafragmáticas 
 Hiperinsuflação pulmonar (aumento do nº de costelas visíveis na incidência PA. Mais de 
9-10 arcos costais); 
 Hipertrânsparencia; 
 Aumento dos espaços intercostais (>4,4cm); 
 Redução do diâmetro cardíaco ( <11,5 cm) “coração em gota”; 
 Aumento do espaço aéreo retroesternal no perfil; 
 Espessamento brônquico; 
Teste definitivo para o estabelecimento da presença ou não de enfisema. No TC de tórax: 
entanto, o achado de enfisema não define o diagnóstico de DPOC, tampouco tem significado 
patológico. 
NÃO deve ser pedido de rotina! 
Indicação precisa e aceita da TC de tórax: Avaliação dos pacientes candidatos á terapia 
cirúrgica da DPOC (cirurgia de redução do volume pulmonar) 
Tipos de enfisema: 
 Parasseptal: região subpleural, sem relação com o tabagismo; 
 Centrolobular: associado ao tabagismo, eventualmente assume o aspecto “em roído de 
traça” 
 Panlobular: muito comum na def. de alfa-1- antitripsina. 
pode mostrar eritrocitose (Ht>55%) Hemograma: 
VR: 90 a 200 mg/dL (por método Mensuração dos níveisséricos de alfa 1 antitripsina: 
imunonefelométrico) 
Indicações para pesquisa de Deficiência de alfa-1-antitripsina: 
 Enfisema em jovens (<45 anos); 
 Enfisema predominantemente em bases pulmonares; 
 Enfisema em não tabagistas ou com pequena carga tabágica; 
 Forte HF de enfisema ou hepatopatia; 
 Doença hepática associada inexplicada. 
hipoxemia (leve moderada ou grave)- PaCO2 <55mmHg ou SatO2 <88%) Gasometria arterial: 
Deve ser solicitada: 
 Suspeita de hipoxemia/hipercapnia aguda (DPOC com descompensação grave) 
 Presença de VEF1 <40% do previsto, mesmo fora do contexto de uma descompensação. 
 Sinais de insuficiência do VE. 
Investigar alterações do cor pulmonale (sinais de sobrecarga cardíaca direita) ECG: 
 Onda P alta e pontiaguda, medindo >2,5mm na amplitude (P pulmonale): denota aumento 
atrial direito. 
 Desvio do eixo QRS para a direita 
 Graus variados de bloqueio de ramo direito 
 Relação R/S >1 em V1 
# A taquicardia atrial multifocal é muito encontrada em pacientes com DPOC. 
Diagnóstico: 
Considerar hipótese primária nos indivíduos: 
• > 40 anos de idade; 
• Com fatores de risco (geralmente histórico tabágico > de 20 anos/maço); 
• Presença dos seguintes sintomas: dispneia, tosse crônica com ou sem expectoração 
frequente ou sibilância; 
• Para a confirmação diagnóstica, a realização da espirometria e mandatória: relação 
VEF1/CVF (ou VEF1/CV) < de 0,7 após o uso de broncodilatador. 
 
O diagnóstico exige: 
Dados clínicos: sintomas respiratórios crônicos e progressivos 
Dados funcionais: obstrução ao fluxo aéreo 
Dados epidemiológicos: fatores de risco 
 
#Confirmar o diagnóstico por meio de uma espirometria: 
 
Tem papel diagnóstico central na DPOC. É por meio dela que o componente Espirometria: 
obstrutivo da doença pode ser caracterizado. 
Utiliza-se como critério diagnóstico para DPOC uma relação VEF1/CVF inferior a 70% do 
previsto, sem alteração significativa após a prova broncodilatadora. Achado que revela a 
existência de uma obstrução “fixa” das vias aéreas. 
 Espirometria pré e pós-broncodilatador é indicada para todos pacientes. 
 VEF1 é um excelente parâmetro prognóstico (quanto menor o VEF1, maior a chance de 
exacerbação e mortalidade nos próximos anos). 
é o primeiro parâmetro a se alterar na DPOC! Marcador mais sensível de FEF 25-75%: 
obstrução das vias aéreas. 
Não serve para confirmar o diagnóstico 
Volumes pulmonares aumentados: Volume residual, capacidade residual funcional, capacidade 
pulmonar total. 
avalia extensão da superfície pulmonar para troca gasosa. Teste de difusão de CO2: 
Está REDUZIDO (ao contrário da asma). 
 
#Qual o principal fator de descompensação da DPOC? Infecção respiratória bacteriana ou 
viral. 
 
Índice de Tiffenau: 
VEF1/CVF pós BD <0,7 
VEF1= Volume expirado forçado no 
primeiro segundo. 
CVF= Capacidade Vital Forçada 
Diagnóstico Diferencial: 
 
DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO 
1º PASSO: Estabelecer o diagnóstico por espirometria. 
 
 
 
 
2º PASSO: Classificar a obstrução de fluxo aéreo (GOLD 1-4) 
GOLD VEF1 
I ≥80% 
II 50-79% 
III 30-49% 
IV <30% 
 
 
3º PASSO: Avaliar sintomas e risco de exacerbações (grupo A-D). 
Duas perguntinhas: 
 
Quantas crises você teve nos últimos 12 meses? 
Como/ quando você sente falta de ar? (escala mMRC ou CAT) 
 
Índice de Tiffenau: 
VEF1/CVF pós BD <0,7 
VEF1= Volume expirado forçado no 
primeiro segundo. 
CVF= Capacidade Vital Forçada 
 
A interpretação final é: 
Grupo A: baixo risco e pouco sintomático 
Grupo B: baixo risco e muito sintomático 
Grupo C: alto risco e pouco sintomático 
Grupo D: alto risco e muito sintomático 
 
Tratamento: 
Objetivo: Avaliar e tratar o pcte baseando-se no risco atual e futuro. 
Risco atual: 
 
• Aliviar os sintomas; 
• Melhorar a capacidade física; 
• Melhorar a qualidade de vida. 
 
Risco futuro: 
• Prevenir e tratar a progressão da doença, 
minimizando o declínio da função pulmonar; 
• Evitar as exacerbações e as internações; 
•Aumentar a sobrevida do paciente.
Base da abordagem terapêutica: 
1. Cessar tabagismo (TRN, Bupropiona, Vareniclina) 
2. Tto farmacológico das exacerbações 
3. Tto farmacológico crônico 
4. Programas de reabilitação cardiopulmonar 
5. Oxigenioterapia nos pacientes francamente hipoxêmicos 
6. Avaliação da indicação de transplante pulmonar ou cirurgia pneumorredutora. 
Tratamento não farmacológico: 
1. Cessar tabagismo 
2. Vacinação anual para Influenza 
Ou internação 
Após um ano, a taxa de queda do VEF1 iguala-
se a dos não tabagistas. 
3. Vacinação a cada 5 anos para pneumococo (pneumo-23) 
4. Indicar reabilitação pulmonar para pctes com sintomas persistentes B C e D 
5. Ensinar o pcte a utilizar e a se familiarizar com o dispositivo inalatório indicado 
6. Suplementação nutricional para pctes desnutridos 
7. Encorajar a prática de atividade física regular 
Tratamento farmacológico: 
Objetivo: reduzir exacerbação, tratar sintomas, melhorar tolerância ao exercício. 
NÃO ALTERA A MORTALIDADE! Nenhuma droga -até o momento- se mostrou capaz de 
reduzir a velocidade de progressão da DPOC. 
Quais as drogas centrais no manejo dos sintomas da DPOC? 
Broncodilatadores inalados 
Beta-2 agonistas 
Anticolinérgicos 
 
 Broncodilatadores de curta duração 
 
São recomendados como terapia de resgate 
Indicados a todos os pacientes com DPOC. 
Os beta-agonistas são mais efetivos no controle da hiperinsuflação dinâmica da DPOC. 
O uso concomitante de anticolinérgicos sempre é recomendado, na tentativa de otimizar o 
efeito desejado. 
Beta 2-agonista- 
Short Acting 
Beta Agonists 
(SABA) 
Salbutamol (Aerolin®) Aerossol: 200-400mcg (intervalo de 4 a 6h) 
Nebulização: 10 a 20 gotas em 3 a 5 ml de SF 
(intervalo de 4 a 6h) 
Fenoterol (Berotec®) Aerossol: 200-400mcg (intervalo de 4 a 6h) 
Nebulização: 10 a 20 gotas em 3 a 5 ml de SF 
(intervalo de 4 a 6h) 
Antimuscarínico Brometo de Ipratópio 
(Atrovent®) 
Aerossol: 2 a 3 puffs de 400 a 600mcg 
(intervalo de 4h). 
Nebulização: 20 a 40 gotas em 3 a 5 ml se SF 
(intervalo de 4 a 6h) 
MDI: metered dose inhaler (inalador pressurizado); 
DPI: dry powder inhaler (inalador de pó); 
SMI: soft mist inhaler (inalador formador de névoa). 
 
 
 
 
 
 
 
 Broncodilatadores de longa duração 
 
 
Beta-agonistas- Long Acting Beta 
Agonists (LABA) 
Formoterol Via inalatória 2x/d 
Salmeterol 
Indacaterol 
Via inalatória 1x/d Vilanterol 
Olodaterol 
Anticolinérgicos- Long Acting 
Muscarinic Antagonists (LAMA) 
Tiotrópio (Spiriva®) Via inalatória 1x/d 
*Não são úteis no tto de 
sintomas agudos. 
Glicopirrônio 
Umeclidínio 
 
 Corticoide inalatório (CI) 
Recomendação restrita. Atualmente, devem ser considerados em pacientes com tratamento 
já otimizado – LAMA e LABA – e que mantenham instabilidade clínica. Nesse cenário, estão 
associados ao tratamento em vigor – terapia tripla. (paciente assintomático com VEF1 <50% e 
história de exacerbação). 
Budesonida (Miflonide®) 
Beclometasona (Clenil®, Beclosol®) 
Mometasona 
Fluticasona (Flixotide®) 
Efeito colateral: monilíase oral, rouquidão e Pneumonia 
 
Inicia ou não CI junto à terapia broncodilatadora? 
 
Pacientes com <100 eosinófilos/mcL-> pouca resposta 
Pacientes com >300 eosinófilos/mcL -> boa resposta. 
 
 Metilxantinas 
Cada vez menos usadas 
Baixo Índice Terapêutico 
Bamifilina (Bamifix®) VO 
 
 Inibidor de Fosfodiesterase-4 (I PDE-4) 
Roflumilaste (Daxas®) VO 1x/d. ação predominantemente anti-inflamatória e 
nãobroncodilatadora. 
Bem indicado em portadores de bronquite crônica obstrutiva 
 
 Mucolíticos 
N-acetilcisteína (Fluimucil®) 
Carbocisteína (Mucolitic®) 
 
 ATB com proposta anti-inflamatória 
Azitromicina 3x/sem 
Eritromicina 2x/dia 
 
Usar o eosinófilo como 
biomarcador. 
 Reposição de alfa-1-antitripsina 
Venosa, mensal ou quinzenal. 
 
Estratégia terapêutica crônica recomendada na DPOC em função do grupoque o paciente 
está 
Grupo C: 
 
LAMA 
Grupo D: 
LAMA 
ou 
LAMA +LABA 
ou 
LABA + CI se perfil eosinofífico ≥300 
 
Grupo A: 
Um broncodilatador (pode ser curta duração 
LABA) 
Grupo B: 
Um broncodilatador de longa ação 
LABA ou LAMA 
 
Tratamento das Exacerbações: 
Conceito: Piora aguda dos sintomas (dispneia, tosse, expectoração purulenta) respiratórios 
além da variação circadiana esperada e que requer mudança aguda no esquema terapêutico. 
Diag é clínico. 
GOLD utiliza três critérios cardinais para classificar a exacerbação de DPOC. São eles: 
Piora da dispneia; • 
Aumento da produção de escarro; • 
Escarro que se torna purulento. • 
 
A exacerbação pode ser classificada em: 
 
Leve: um dos critérios cardinais + um achado adicional, como IVAS, febre sem causa aparente, 
sibilos, aumento da tosse, aumento na FR ou FC em mais de 20% daquela de base; 
Moderada: dois dos três critérios cardinais; 
Grave: presença dos três critérios cardinais. 
 
Desencadeantes: 
 Infecções respiratórias (bacterianas e virais) 
Haemophilus influenzae 20-30% 
S. pneumoniae 10-15% 
Moraxella catarrhalis 10-15% 
 Exposição a elevados níveis de poluição. 
 
1/3 das exacerbações não têm etiologia definida. 
 
Fatores de risco para Exacerbação: 
 Exacerbação prévia (PRINCIPAL); 
 Inatividade física; 
 DRGE; 
 Bronquítico; 
 Obstrução grave-> VEF1 <35% 
 Cardiopatia grave 
 
Febre não é comum 
 
Diagnóstico diferencial: 
 
 
Objetivo do tratamento: 
 Tratar fator associado: infecção, TEP, ICC 
 Melhorar oxigenação do pcte 
 Diminuir resistência das vias aéreas 
 Melhorar a função da musculatura respiratória 
 
Quando internar? 
 IRA grave 
 Piora da hipoxemia ou hipercapnia com acidose respiratória aguda 
 Complicações como embolia pulmonar, pneumonia ou pneumotórax 
 Impossibilidade de realizar corretamente o tto ambulatorial, por ausência de condição 
socioeconômica. 
 Dúvida diagnóstica. 
Quando internar em UTI? 
 
 
1. Antibioticoterapia: se pelo menos 2 das seguintes situações: 
*Aumento do volume do escarro 
*Alteração do aspecto para purulento 
*Aumento da intensidade da dispneia 
VEF1 Bactéria ATB 
>50% e ausência de Fatores 
de Risco (>65 anos, 
comorbidade, ATB nos 
últimos 15 dias prévios) 
H. influenzae 
M. catarrhalis 
S. pneumoniae 
Amoxicilina+ Clavulanato 
Cefureoxima 
Azitromicina 
Claritromicina 
>50% e Fatores de Risco H. influenzae 
M. catarrhalis 
 
Os anteriores 
Quinolonas 
<50% H. influenzae 
M. catarrhalis 
Enterobactérias 
Pseudomonas 
Quinolonas 
Amoxicilina+ Clavulanato 
 
 
2. Broncodilatadores: SABA (Salbutamol, fenoterol ou terbutalina) + Brometo de 
Ipratóprio via inalatória. 
 
3. Corticoide sistêmico (em alguns casos) 
 
Prednisona 40 mg/d 7-10 dias 
Metilprednisona 0,5-1 mg/Kg/dose 
Hidrocortisona 3 a 5 mg/Kg/dose 
 
4. Oxigênio: VNI, quando necessária. Manter a SatO2 entre 88-92% 
5. Ventilação invasiva quando necessária. 
 
Reabilitação Cardiopulmonar: 
Indicada a todos os pctes 
Exercícios físicos controlados por fisioterapeutas 
 
Oxigenioterapia domiciliar: MELHORA A SOBREVIDA! 
Usar > 15h/dia 
 
Com necessidade de internação 
Sem necessidade de internação 
Indicações: 
PaO2 ≤ 55mmHg e/ou SatO2 ≤ 88% 
OU 
PaO2 entre 55-60 mmHg ou SatO2 de 88-90% em pacientes com hipertensão pulmonae, 
edema de MMII, POLICETEMIA (Ht>55%) 
 
Cirurgia na DPOC: 
Transplante de pulmão 
Cirurgia redutora pulmonar (pneumoplastia)