Revisão de imunologia

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Marina Ribeiro Portugal 
 
MARINA RIBEIRO PORTUGAL 
 
REVISÃO DE IMUNOLOGIA 
1
 Definição → Estuda o conjunto dos mecanismos de defesa do organismo contra antígenos. 
 Divide-se em Inata e Adaptativa: 
 
Imunologia 
Inata Adaptativa 
Barreiras Inflamação Linfócitos 
Pele; acidez 
estomacal; lisozima; 
suor; epitélio ciliado 
do trato 
respiratório. 
Resposta não 
específica; 
mecanismo efetor da 
imunidade inata; 
sufixo “ite”; 
caracterizado pelos 
cinco sinais cardinais 
(dor, calor, rubor 
(vermelhidão), tumor 
(edema) e perda de 
função). 
B T 
Surge na medula 
óssea; sofre 
maturação (adição 
de receptor na 
membrana celular) 
na medula óssea; 
direcionado para os 
órgãos linfoides. 
Surge na medula 
óssea; sofre 
maturação (adição 
de receptor na 
membrana celular) 
no timo; direcionado 
para os órgãos 
linfoides. 
Divide-se em células 
de memória e 
plasmócito (efetor) – 
capaz de produzir 
anticorpo; tem como 
receptor o próprio 
anticorpo; não 
precisa de APC 
(células 
apresentadoras de 
antígenos) e produz 
citocinas. 
αβ→ CD4 (helper); 
precisa de APC MH2; 
divide-se em TH1 
(imunidade celular 
contendo CD8 e 
macrófagos; ILS) e 
TH2 (imunidade 
humoral contendi 
células B, eosinófilos, 
mastócitos; combate 
parasitas; suprime o 
TH1; ILS). 
CD8 (citotóxico); 
combate células 
infectadas ou células 
neoplásicas MHC1; 
uso de perforinas 
γΔ→ Não agem por 
reconhecimento 
MHC: 
Regulador→ destrói 
linfócitos que 
reconhecem 
antígenos próprios 
TNK→ híbrido entre 
células T e células NK 
Linfócitos de 
memória 
 
Reação entre AG/AC (a célula deixa de ser virgem *naive*) 
Ativação 
Clones (Seleção clonal) 
Células efetoras Células de memória 
As células NK têm 
origem linfoide e 
atuam mais na 
resposta imune inata; 
reagem também a 
baixos níveis de 
MHC1; reação de 
resposta rápida; em 
reações de encontro 
com o mesmo 
antígeno apresenta 
propriedade 
adaptativa de 
memória. 
O linfócito B é 
denominado dessa 
forma por ter sido 
descoberto na Bursa 
de Fabricius (nas 
aves). 
O MHC é uma 
proteína de 
superfície 
membrana; está 
ausente nas 
hemácias; divide-se 
em MHC1 
(identidade) e MHC2 
(fabricado pelas 
APCs). 
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 Reconhecimento na imunidade inata (próprio e não próprio) 
❖ Receptores toll-like 
➢ PAMPS (padrões moleculares associados à patógenos) 
➢ LPS (substância estrutural de bactérias gram-negativas) 
➢ Manose 
➢ RNA dupla-hélice 
❖ Fagocitose 
➢ Ativação dos receptores toll-like 
➢ Emissão de pseudópodes 
➢ Englobamento do patógeno aprisionando-o dentro de uma vesícula formada pela própria 
membrana celular 
➢ Lisossomos se acoplam a vesícula 
➢ Lise do patógenos com reaproveitamento de partes do invasor para reconhecimento 
(memória celular) e a outra parte para descarte 
 
 
 
--------------------------------------------- -------------------------------------------- 
 
 
 Inflamação 
❖ Estímulo → infecção; trauma mecânico; temperatura (queimadura/geladura); agentes 
químicos; radiação (UV retarda o processo inflamatório); isquemia; necrose (máximo de 
lesão celular) 
❖ Resposta vascular → vasoconstrição reflexa; liberação de histamina causando vasodilatação 
(promoção de mais oxigênio, maior diluição das toxinas; produção do fibrinogênio para a 
compartimentalização da inflamação; maior afastamento das células endoteliais ajudando 
no processo de diapedese); calor; rubor; tumor 
❖ Resposta celular → inicialmente envolvendo os neutrófilos e posteriormente havendo a 
presença dos monócitos (sangue) que ao atravessarem para o tecido passam a ser 
macrófagos (dividindo-se em M1 com ação fagocitária e M2 com o debridamento/limpeza 
fisiológico); presença, em destaque, de proteínas como integrinas e selectinas na membrana 
celular; processo de marginalização; rolamento celular; diapedese; o neutrófilo no tecido 
não retorna para a circulação, morrendo e formando o pus. 
❖ Substâncias envolvidas na inflamação (quimiotaxia+vasodilatação) 
➢ Derivadas do plasma → bradicinas (dor) e derivadas do sistema complemento 
(opsonização) 
➢ Derivadas de células → histamina, óxido nítrico (produzido pelas células endoteliais cuja 
ação é vasodilatadora); citocinas (quimiotáticas e que são produzidas pelas células 
imunológicas); quimiocinas (tipos de citocinas); eicosanoides (cox e lox) 
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https://www.slideserve.com/sharona/farmacologia-antiinflamat-rios-n-o-ester-ides 
 
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&ved=2ahUKEwjN46Sf7tbdAhXECpAK
HeyHCl8Qjxx6BAgBEAI&url=http%3A%2F%2Fsoftwaremac.info%2Fde-%25C3%25A1cido-
gammalinoleico.htm&psig=AOvVaw3eCd5Orpvi-QbMEfhcJE6Y&ust=1537989144345996 
https://www.slideserve.com/sharona/farmacologia-antiinflamat-rios-n-o-ester-ides
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&ved=2ahUKEwjN46Sf7tbdAhXECpAKHeyHCl8Qjxx6BAgBEAI&url=http%3A%2F%2Fsoftwaremac.info%2Fde-%25C3%25A1cido-gammalinoleico.htm&psig=AOvVaw3eCd5Orpvi-QbMEfhcJE6Y&ust=1537989144345996
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&ved=2ahUKEwjN46Sf7tbdAhXECpAKHeyHCl8Qjxx6BAgBEAI&url=http%3A%2F%2Fsoftwaremac.info%2Fde-%25C3%25A1cido-gammalinoleico.htm&psig=AOvVaw3eCd5Orpvi-QbMEfhcJE6Y&ust=1537989144345996
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&ved=2ahUKEwjN46Sf7tbdAhXECpAKHeyHCl8Qjxx6BAgBEAI&url=http%3A%2F%2Fsoftwaremac.info%2Fde-%25C3%25A1cido-gammalinoleico.htm&psig=AOvVaw3eCd5Orpvi-QbMEfhcJE6Y&ust=1537989144345996
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http://ibuprofeno20152016.wixsite.com/toxiffup/blank-2 
❖ Inflamação crônica → células multinucleadas; presença de células imaturas; infiltração por 
linfócitos; necrose tecidual; síndrome de resposta inflamatória sistêmica ou SIRS 
(bacteremia; lesão tecidual; redução da PA podendo causar choque). 
❖ Prostraglandina → dor e febre. 
 Glóbulos brancos (leucócitos): 
❖ Granulócitos → neutrófilo; eosinófilo; basófilo 
❖ Agranulócitos → linfócito e monócito (células de Kupfer; Dust cell (macrófago alveolar); 
célula de Hofbawer (macrófago da placenta); micróglia; histiócito; osteoclasto) 
❖ Circulantes → granulócitos 
❖ Não circulantes (residentes) → células dendríticas; mastócitos 
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 Imunidade adaptativa: 
❖ Terceira linha de defesa. 
❖ Possui especificidade e memória. 
❖ A grande célula envolvida é o linfócito. 
 
Hemocistoblasto
(pluripotente)
Progenitor 
mieloide
Eritrócito Megacariócito
Células da 
imunidade inata
Progenitor 
linfoide
Célula NK Linfócito B e T
Li
n
fó
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M
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Linfócito Surgimento Maturação Destino 
B Medula óssea Medula óssea Órgãos linfoides 
T Medula Óssea Timo Órgãos linfoides 
 
 Órgãos linfoides: 
Primários (centrais) Secundários 
Medula óssea e timo (e no fígado fetal|) Linfonodos; vasos linfáticos; baço; MALT 
 
❖ Medula óssea 
➢ Hematopoiese → ao nascer (todos) e a vida adulta (ossos do quadril; vertebras; esterno; 
costelas) 
➢ Fígado e baço → órgão hemocateréticos e hematopoiéticos (ação reduzida quando 
comparada a MO) 
➢ Residência para os linfócitos T e B virgens 
❖ Timo 
➢ Local de maturação dos linfócitos T 
➢ Mediastino superior anterior 
➢ Inicia e atrofia após a puberdade 
➢ Peso→ 35 a 40g criança (4-6cm) e 6g idoso 
➢ Na radiografia infantil observa-se imagem em vela de barco 
➢ Na fase adulta atrofia e é substituído por tecido fibro adiposo 
➢ Presença de células reticulares epiteliais (barreira hemato-tímica; MHC1 E MHC2;corpúsculo de Hassall) e timócitos (linfócitos T imaturo) 
➢ Divide-se em córtex e medula 
➢ Os timócitos descartados são fagocitados pelos macrófagos do córtex do timo 
➢ Produz quatro hormônios parácrinos (usado pelas células vizinhas) → timosina; 
timopoetina; timulina; fator tímico 
➢ Efeito hormonal → corticosteroides (reduz as células T); tiroxina (manutenção das células 
timulares e produção da timulina); somatotrofina (desenvolvimento das células T) 
➢ Involução tímica 
➢ Síndrome de DiGeorge → criança nasce sem timo 
➢ Miastenia gravis → adultos jovens (hiperplasia tímica) e idosos 
 
https://www.slideshare.net/labimuno/selecao-timica/6 
https://www.slideshare.net/labimuno/selecao-timica/6
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https://www.slideshare.net/labimuno/selecao-timica/6 
 
Obtida da aula de imunologia do canal Teoria da Medicina 
 
❖ Vasos linfáticos 
➢ Importância para o sistema circulatório e imunológico 
➢ Drenam fluidos dos tecidos (linfa) 
➢ Não possuem bombas 
➢ Possuem válvulas (semelhantes as veias) 
➢ Acompanham grandes vasos 
➢ Não é um sistema fechado, pois a capitação de linfa vai ocorre no meio de qualquer 
tecido 
➢ Possui dois ductos → direito (despeja na veia subclávia direita) e torácico (despeja na 
veia subclávia esquerda) 
❖ Linfonodos 
➢ Pode variar de 1mm-25mm 
➢ Encontra-se no pescoço, axilas, região inguinal, região poplítea e ao longo de grandes 
vasos 
➢ Purifica(filtra) a linfa chegando ao linfonodo pela região aferente e saindo na eferente 
➢ Folículo → córtex (células B virgens); paracórtex (células T virgens); medula 
➢ Folículo primário e secundário (centro germinativo com zona escura (centroblastos), 
zona clara (centrócito) zona marginal (células B de memória); plasmócitos (medula) 
https://www.slideshare.net/labimuno/selecao-timica/6
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Obtida da aula de imunologia do canal Teoria da Medicina 
❖ Baço 
➢ Localizado no quadrante esquerdo do abdome entre a 9-11 arco costal 
➢ Maior quantidade de tecido linfoide do carpo 
➢ Divide-se em popa branca e popa vermelha 
➢ Órgão hemocaterético 
➢ Popa branca → funciona como um linfonodo gigante (anticorpos) na proteção contra 
germes encapsulados 
➢ Os anticorpos produzidos são usados para marcar essas bactérias, que são fagocitadas 
(em sua maioria no próprio baço) 
❖ MALT 
➢ Tecido linfoide associado a mucosa 
➢ Pode ser organizada (tonsilas) ou não organizada 
➢ Funcionam de forma semelhante aos linfonodos 
➢ GALT → placas de Peyer 
➢ BALT → brônquios 
➢ CALT → conjuntiva 
➢ SALT → pele 
➢ Tonsilas → palatina (amigdala); farígea (adenoide); tubária; lingual (juntas formam o anel 
de Waldeyer) 
 
http://www.golamir2act.pt/como-funciona-a-garganta/ 
http://www.golamir2act.pt/como-funciona-a-garganta/
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 MHC 
❖ Major Histocompatibility Complex ou complexo principal de histocompatibilidade (MHC) → 
é uma molécula de superfície da célula para reconhecimento entre células; em humanos o 
MHC podem ser chamados de HLA (human leucocyte antigen) 
❖ MHC → são encontrados nos genes do cromossomo 6; padrão hereditário de codominânica; 
genes polimórficos; se apresenta por tempo mínimo (quando ligado a Ag proteico, pois não 
se liga a outras estruturas); formado pelo retículo endoplasmático 
 
https://slideplayer.com/slide/8648149/ 
 
https://pt.slideshare.net/MessiasMiranda/processamento-e-apresentao-de-antgenos 
 
❖ MHC1 
➢ Células nucleadas 
➢ Interage com os linfócitos TCD8 
➢ Formado por três subunidades alfa e uma beta microglobulina; na parte apical possui 
uma fenda onde ocorre a interação entre os antígenos (próprio ou não próprio) 
https://slideplayer.com/slide/8648149/
https://pt.slideshare.net/MessiasMiranda/processamento-e-apresentao-de-antgenos
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➢ Importante para a detecção de parasitas intracelulares 
➢ Destaque em transplantes e doenças autoimunes (não existe MHC igual entre indivíduos 
distintos) 
❖ MHC2 
➢ Células APCs 
➢ Interage com os linfócitos TCD4 
➢ Formado por duas subunidades alfa e duas subunidades beta; na parte apical possui uma 
fenda onde ocorre a interação entre os antígenos 
➢ Via endocítica 
➢ Agentes extracelulares 
➢ Fagolisossomo interage com o MHC2 
❖ MHC3 
➢ Relaciona-se com as proteínas do sistema complemento otimizando seu funcionamento 
e as citocinas TNF α e TNF β 
❖ MHC4 
➢ Função ainda inespecífica/desconhecida. 
 Antígenos e anticorpos 
❖ Anticorpo (imunoglobulina) → proteína em forma de Y produzida pelos plasmócitos 
(linfócitos b amadurecidos) e utilizada em diversas funções no sistema imunológico; pode 
ser encontrado livre no sangue ou com receptor de superfície do linfócito B (ativação e 
produção de mais anticorpos – expansão clonal); o local de ligação com o Ag é na porção 
apical da região variável; o local de ligação com o fagócito é na porção basal da região 
constante 
➢ Opsonização → o anticorpo cobre o patógeno e outra partículas consideradas invasoras 
para que sejam mais facilmente reconhecidos pelos fagócitos; eles sinalizam os 
patógenos tornando-o mais visível para ser fagocitado; facilitando a ação dos fagócitos 
➢ Neutralização → os anticorpos preenchem os receptores de superfície em um vírus ou 
local de ativação de enzima microbiana para impedir o seu funcionamento patogênico 
do organismo invasor 
➢ Aglutinação → os anticorpos se agregam e juntam várias células e um aglomerado (ex. 
tipagem sanguínea) 
➢ Fixação do complemento → os anticorpos fazem a ativação da via clássica que resulta 
em ruptura de células e vírus, entre outros fatores 
➢ Precipitação → agregação de antígenos em partículas 
 
https://www.pinterest.pt/pin/787567053557867137/ 
✓ Cadeia leve tem a 
cadeia capa e a 
cadeia lambda. 
✓ Cadeia pesada 
define o tipo de 
anticorpo. 
https://www.pinterest.pt/pin/787567053557867137/
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https://www.istockphoto.com/jp/%E3%83%99%E3%82%AF%E3%82%BF%E3%83%BC/%E5%85%8D%E7%96%A
B%E4%BD%93%E3%81%AE%E5%88%86%E9%A1%9E-gm499405223-42424428 
➢ IgG → monômero produzido pelos plasmócitos e células de memória; mas prevalente; 
atravessa a placenta 
➢ IgD → monômero; apenas serve como receptor em células B; não é um anticorpo 
circulante 
➢ IgE → monômero envolvido em reações alérgicas e infecções parasitárias 
➢ IgA → mono circula no sangue e o dímero encontra-se nas secreções mucosas e serosas 
(leite materno) 
➢ IgM → pentâmero sendo a primeira classe produzida quando se encontra um novo 
antígeno (grande, captura vários antígenos) 
❖ Antígeno → são substâncias que provocam resposta imune em linfócitos específicos; a 
propriedade de se comportar como antígeno é denominada antigenicidade (definida por 
tamanho, formato, acessibilidade daquela proteína e estranheza ao próprio); são 
percebidos com estranhos, que não pertencem ao corpo; geralmente células estranhas e 
moléculas grandes são ais antigênicas 
➢ Epítopo (ou determinante) → grupo molecular pequeno que é reconhecido por 
linfócitos; é a “digital” do patógeno; um só antígeno pode possuir muitos epítopos 
diferentes 
➢ Haptenos → moléculas pequenas que não causam resposta a não ser quando estão 
presas a outras substâncias (ex. reação alérgica por uso de bijuteria pela associação de 
átomos e outras moléculas do plasma; o ouro e a prata não causam isso , pois seus 
átomos são maiores e não conseguem ultrapassar a membrana e se associar a moléculas 
do plasma) 
➢ Aloantígenos → marcadores de superfície celular que ocorrem em alguns membros da 
mesma espécie, mas não em outros (ex. transplante) 
➢ Superantígenos → estimulantes potentes de células T que provocam respostaimunológica exacerbada (ex. síndrome do choque tóxico) 
➢ Alérgeno → antígeno que provoca reação alérgica (e até choque anafilático) 
➢ Autoantígeno → moléculas próprias que causam reação imunológica (ex. doença 
autoimune) 
➢ Correlações clínicas → anticorpos monoclonais (preparação pura de anticorpos; usado 
em diagnóstico, identificação de patógenos e tratamento- medicamentos e vacinas); uso 
para diagnósticos de doenças infecciosas através da sorologia; imunomoduladores 
✓ γ → IgG 
✓ δ → IgD 
✓ α → IgA 
✓ μ → IgM 
✓ ε → IgE 
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reduzindo os efeitos colaterais e ação mais específica(tratamento); exemplos de 
medicamentos (trastuzumabe, bevacizumabe, palivizumabe, rituximabe) 
➢ Resposta imunológica → exposição; 10-12 dias para iniciar a produção de IgM (período 
“lag”, enquanto você está doente) para depois produzir a IgG; na segunda exposição a 
produção de IgM e IgG já é iniciada nos primeiros 3 dias (resposta anamnésica) 
 
https://www.passeidireto.com/arquivo/26229840/imunologia--aula04 
 
 
 Sistema complemento 
❖ Define-se como um conjunto de 30 proteínas inativadas circulantes na corrente sanguínea; 
faz parte da imunidade inata pela sua inespecífica, mas às vezes precisa da reação antígeno-
anticorpo para ser ativado; causa lise de células infectadas e patógenos além de 
potencializar a resposta inflamatória 
❖ O sistema complemento desencadeia uma cascata de reações que leva ao MAC (complexo 
de ataque à membrana) causando furos na membrana celular do patógeno e que leva a lise 
osmótica 
❖ No sistema complemento tudo é reaproveitado e o que não é usado diretamente no MAC é 
utilizado para opsonizar e fazer quimiotaxia 
 
Via 
terminal 
comum
Via clássica
Via 
alternativa
Via das 
lectinas
MAC
https://www.passeidireto.com/arquivo/26229840/imunologia--aula04
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http://www.microbiologybook.org/Portuguese/immuno-port-chapter2.htm 
❖ Existem três vias: 
➢ Clássica → dependente da participação de anticorpos (IgM ou IgG); C1q se liga à fração 
constante do anticorpo gera a ativação dos fragmentos C1r e C1s que clivam os 
http://www.microbiologybook.org/Portuguese/immuno-port-chapter2.htm
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fragmentos C2 e C4; os fragmentos C4a e Cb juntam-se e ficam na membrana plasmática 
(o resto dos fragmentos vão pra corrente sanguínea); essa junção denomina-se C3 
convertase; C3a sai para sangue e C3b (importante opsonina) na membrana e se junta a 
C3 convertase fazendo a C5 convertase; C5 convertasee cliva C5 em C5a que vai para o 
sangue e a C5b permanece na membrana (para atrair outras proteínas para formar a 
MAC); C5b junta C6, C7 C8 e vários segmentos de C9 para formar o MAC; com ele pronto 
inicia a lise celular do patógeno; C3a (importante anafilotoxina – atrai mastócitos e 
basófilos que liberam histamina) e C5a (importante anafilotoxina e quimiotaxia) 
➢ Alternativa → ocorre na ausência da interação antígeno-anticorpo; a C3 é clivada 
naturalmente na circulação resultando na hidrólise ou da ligação em superfície 
bacteriana com o fator B; o fator B é clivado pelo fator D em Bb e Ba; a Ba é jogada na 
corrente e a Bb permanece associada com a C3b, formando a C3 convertase da via 
alternativa; mais um C3b se associa e corma a C5 convertase da via e as reações 
subsequentes são iguais a via clássica 
➢ Via das lectinas → ocorre na ausência da interação antígeno-anticorpo; é iniciada pela 
ligação da lectina ligadora de manose (é um PAMP) na própria manose, que se encontra 
na superfície de fungos e bactérias; as reações subsequentes são iguais a via clássica 
(cliva C2, C4...) 
 Citocinas 
❖ Visão geral 
➢ As citocinas são proteínas mediadoras da resposta imune 
➢ Antigamente eram definidas de acordo com a célula que a produz → monocinas 
(fagócitos mononucleares; maiores produtores) e linfocinas (linfócitos); cai por terra, 
pois várias outras celular podem produzir citocinas 
➢ Atualmente, diz-se apenas citocina pois qualquer célula do corpo é capaz de produzi-las; 
não são ferramentas usadas apenas pelo sistema imune 
➢ Apresentam quatro propriedades → pleiotropismo (tem a capacidade de agir em 
diferentes locais do corpo e produzir efeitos diversos em cada local) ; redundância 
(acontece quando citocinas diferentes produzem o mesmo efeito); sinergismo (quando 
o efeito isolado de citocinas é menor sozinhas quanta a ação conjunta); antagonismo 
(contrário do sinergismo, uma citocina anula a ação de outra) 
➢ A secreção das citocinas ocorre em um evento breve, autolimitado e não são 
armazenadas; rapidamente secretadas assim que são produzidas (pois os RNAs 
responsáveis são instáveis) 
Interleucina (IL) 
Interferons (INF) 
Fator de necrose tumoral (TNF) 
Quimiocinas 
Eritropoetina 
Fatores estimuladores de colônia 
Fatores de transformação de crescimento (TGF) 
➢ Classificação das citocinas: 
▪ Local de ação → local (autócrina ou parácrina) ou sistêmica 
▪ Quanto ao tipo de imunidade (classificação funcional) → citocinas da imunidade 
inata e citocinas da imunidade adaptativa 
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➢ Interleucinas (IL) → produzida por leucócitos existindo a sua produção em outras 
células; são citocinas que agem em leucócitos 
 
http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?id_materia=2315&fase=imprime 
➢ Interferons (INF) → INF 1 (constituído pelo alfa e beta) e INF (constituído pelo gama) 
➢ Fator de necrose tumoral (TNF) → constiuido pelo alfa e beta 
➢ Quimiocinas→ causam quimiotaxia 
➢ Eritropoetina→ hormônio produzindo no rim que é regulado pela concentração de 
oxigênio 
➢ Fatores estimuladores de colônia → estimulam outras séries celulares da medula óssea 
crescerem 
http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?id_materia=2315&fase=imprime
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➢ Fatores de transformação de crescimento (TGF) → envolvidos na maturação e 
maquinaria celular 
❖ Citocinas da imunidade inata 
➢ Produzidas pelos fagócitos estimulados por produtos bacterianos 
➢ Agem em células endoteliais e leucócitos 
➢ Reações inicias 
➢ Principais citocinas envolvidas → TNF, IL-1, IL-12, INF tipo 1 (alfa e beta) 
➢ Podem ser denominadas de citocinas inflamatórias 
 
https://slideplayer.com.br/slide/43783/ 
➢ TNF α → principal mediador da resposta inflamatória de bactérias gram negrativas; traz 
complicações sistêmicas graves quando ocorre infecção exacerbada; inicialmente 
chamado caquexina (induz apoptose em adipócitos); imprescindível para resposta 
imunológica adequada; sua principal função é o recrutamento de neutrófilos e linfócitos 
para o local; produzidos inicialmente pelos macrófagos em baixas quantidade para ação 
parácrina agindo sobre as células epiteliais e a e causando quimiotaxia e diapedese dos 
neutrófilos locais; é quem propicia a inflamação inicial local; em uma inflamação crônica 
ocorre o aumento da sua produção causando efeitos sistêmicos (febre; aumento das 
proteínas de fase aguda – fibrinogênios, opsonina (PCR) e proteínas do complemento; 
liberação das células da medula óssea); se a inflamação se mantiver por muito tempo 
pode causar efeitos negativos até risco de choque ( diminuição do débito cardíaco e 
bloqueio de glicogenólise no fígado), dificuldade de perfusão rim/pulmão acontecendo 
caso tenha uma neoplasia maligna; risco de trombose por alterações do endotélio e 
distúrbios metabólicos graves 
➢ IL-1 → semelhante ao TNF sendo mediador da inflamação e de fagócitos mononucleares 
(macrófago); secretado em baixa concentração (mediador de inflamação local); age no 
endotélio para promover adesão; quando cai na circulação sistêmica causa efeitos 
parecidos ao TNF 
➢ IL-12→ principal mediador da resposta inicial contra microrganismos intracelulares; 
indutor da imunidade adaptativa; fagócitos mononucleares e células dendríticas são 
recrutadas; é a ponte entre a imunidade inata e a adaptativa; estimula a transformação 
do TCD4 em Th1 
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Marina Ribeiro Portugal 
 
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➢ INF tipo 1→ pode ser produzido por qualquer célula no organismo; possui a capacidade 
de produção definida geneticamente; inicia a produção ao entrar em contato com vírus; 
primeira célula infectada é quem inicia a produção (expansão clonal); primeira ação 
parácrina e segunda ação autócrina (estimular a expressão do MCH1) 
➢ IL-10 e IL-6 → anti-inflamatórias; inibem a produção do MHC2; IL-6 age no hepatócito 
para inibir macrófagos quando não há mais infecção 
➢ IL-15 e IL-18 → ajudam na produção de vários tipos celulares 
❖ Citocinas da imunidade adaptativa 
➢ São produzidas pelos linfócitos T em resposta ao reconhecimento de antígenos 
➢ Induzem as diversas diferenciações que ocorrem das células da imunidade adaptativa 
(crescimento e diferenciação) 
➢ Principais citocinas → IL-2, IL-4, IL-5, INF tipo 2 
➢ IL-2 → fator de crescimento para linfócitos T; realiza a expansão clonal das células após 
o reconhecimento antigênico (promove a continuação do ciclo celular); diferenciação e 
proliferação de outras células (ex. linfpocitos B e células NK); também induz a apoptose 
de células T ativadas por antígenos; produz principalmente pelo linfócito TCD4; primeira 
ação autócrina (expansão clonal) 
➢ IL-4 → citocina anti-inflamatória (faz inibição dos macrófagos); induz a transformação 
dos linfócitos TCD4 em Th2; estimula a produção de IgE e IgG pelo linfócito B 
➢ INF tipo 2 → ativa macrófagos e potencializa a sua atividade; estimula a produção de IgG 
e IgM pelo linfócito B; aumenta a expressão do MHC2 pelas células APC; induz a 
transformação do linfócito TCD4 em Th1 
 
➢ Citocinas reguladoras da hematopoiese → EPO; trombopoetina; fatores de 
diferenciação de colônia; IL-7, IL-3, IL-6, IL-5 
 
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https://sites.google.com/site/cureankylosingspondylitis/research/th1-vs-th2-and-autoimmunity 
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