HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
EPIDEMIOLOGIA 
• No brasil a prevalência é de 32% na população adulta. 
o Aumenta com a idade chagando a mais de 60% na população idosa. 
• Há efeito protetor do estrogênio, sendo assim, mulheres jovens tendem a não 
apresentar. 
• A HAS é mais comum em negros. 
 
DEFINIÇÃO 
• A HAS é definida como uma entidade clínica na qual o indivíduo apresenta níveis 
médios de pressão arterial que conferem um significativo aumento do risco de eventos 
cardiovasculares, em curto ou longo prazo, justificando uma programação terapêutica. 
• valores maiores ou iguais a 140 x 90 mmHg (média de múltiplas aferições ao longo de 
várias consultas) são classicamente aceitos como definidores de HAS em qualquer 
circunstância! 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
Critérios de diagnóstico de HAS 
1) PA no consultório: média entre duas medidas da pressão arterial, em pelo menos duas 
consultas, com níveis maiores ou iguais a 140 x 90 mmHg. 
2) Ou caso a PA esteja acima de 180x110 mmHg, que ai já é critério diagnóstico. 
3) presença de PA ≥ 140 x 90 mmHg na primeira consulta, em pacientes com risco 
cardiovascular alto 
4) Monitorização Residencial (MRPA): média de várias aferições da PA maiores ou iguais 
a 135 x 85 mmHg, feitas corretamente por um aparelho devidamente calibrado. 
5) Monitorização Ambulatorial (MAPA): média das aferições automáticas. Durante o 
período de vigília, com valores maiores ou iguais a 135 x 85 mmHg; PA de 24 horas 
com valores maiores ou iguais a 130 x 80 mmHg e PA no sono com valores maiores ou 
iguais a 120 x 70 mmHg. 
 
“Efeito do Jaleco Branco”: corresponde a um aumento transitório da PA (pelo menos 20 
mmHg na sistólica e/ou 10 mmHg na diastólica) quando medida por profissional de saúde. 
Pode ocorrer em pacientes normotensos ou hipertensos e, nestes últimos, pode levar a uma 
classificação errônea do estágio da HAS, tendo como consequências adversas o 
“supertratamento” e maior risco de efeitos colaterais (ex.: síncope/quedas por hipotensão 
arterial no domicílio). 
Hipertensão Sistólica Isolada: a maioria (cerca de 70%) dos hipertensos acima de 65 anos tem 
apenas elevação da PA sistólica. A hipertensão sistólica isolada, entidade típica do idoso, é 
definida como PA sistólica maior ou igual a 140 mmHg com PA diastólica menor que 90 
mmHg. Ao contrário do que se pensava, esta entidade aumenta consideravelmente o risco de 
eventos cardiovasculares no idoso, e seu tratamento leva à redução da morbimortalidade 
nesses pacientes. Na verdade, tem-se percebido que a PA sistólica se correlaciona mais com 
eventos cerebrovasculares do que a PA diastólica. 
 
Pré-Hipertensão: define um estado de maior risco de hipertensão arterial no futuro. Segundo 
a VII Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial, são considerados “Pré-Hipertensos” (PH) 
aqueles que apresentam pressão arterial sistólica entre 121-139 mmHg e diastólica entre 81-
89 mmHg. 
 
ESTADIAMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL 
Para estadiar o paciente, caso a PA sistólica esteja em uma categoria diferente da PA diastólica, 
vale o que for maior:(ex.: PA = 190 x 80 —> Estágio 3). 
 
 
OBS: Todo paciente hipertenso deve realizar exame de fundo de olho 
 
FISIOLOGIA E PATOGÊNESE 
• Em 95% dos casos, a HAS é de causa desconhecida – Hipertensão primária 
• Os 5% com causas definidas – Hipertensão secundária 
o As causas mais comuns de hipertensão secundária são a doença 
parenquimatosa renal e a estenose de artéria renal (hipertensão 
renovascular). 
Remodelamento Vascular: já foi constatado que o aumento crônico da PA tem importantes 
efeitos nos vasos sanguíneos, tanto nos de condutância (artérias), quanto os de resistência 
(arteríolas), através de um processo chamado “remodelamento vascular”. A PA elevada 
estimula a liberação local de substâncias tróficas que promovem a proliferação e o desarranjo 
celular da parede dos vasos. As médias e pequenas artérias podem ter uma hipertrofia de sua 
camada muscular, enquanto as arteríolas sofrem alterações proliferativas que reduzem seu 
lúmen. Assim, com o passar dos anos, a RVP vai aumentando, servindo como o principal fator 
de manutenção (ou progressão) da hipertensão arterial. Em outras palavras, podemos dizer: 
hipertensão arterial gera mais hipertensão arterial! 
Fisiopatologia da Hipertensão Primária 
PA = DC X RVP 
• A grande maioria dos hipertensos, especialmente aqueles com mais de 40 anos de 
idade, tem DC normal e RVP elevada. 
• Retenção de Sódio e Água pelos Rins: 
o existe, sem dúvida, uma importante relação epidemiológica entre ingestão de 
sal e hipertensão. 
o Nas populações com consumo menor que 50 mEq diários de sódio, a 
prevalência de HAS é quase nula. 
o Cerca de 50% dos hipertensos (em especial, os negros e idosos) são 
hipersensíveis à administração de sódio, ou seja, aumento da PA em mais de 
10 mmHg após administração de quantidade moderada de NaCl. 
• Papel do Sistema Renina-Angiotensina 
o A renina é produzida no aparelho justaglomerular das arteríolas aferentes 
renais. Sua função primordial é converter o angiotensinogênio em 
angiotensina I no plasma. A Enzima Conversora (ECA) está presente no plasma 
e em vários tecidos (incluindo a parede vascular), encarregando-se de 
converter a angiotensina I em angiotensina II. 
o Esta última tem uma série de efeitos sobre a PA: vasoconstrição arterial e 
venosa, retenção de sódio e água. 
o Entretanto, a maioria dos hipertensos tem renina plasmática normal (60%) ou 
baixa (30%). 
• Aspecto Genético 
o existe uma predisposição genética em 30-60% dos casos de HAS primária. Uma 
teoria plausível afirma que múltiplos genes estariam envolvidos na maior 
absorção de sal por parte de nossos ancestrais. 
• Baixo Peso ao Nascer 
o Nesse caso, o desenvolvimento renal adequado é comprometido na fase 
uterina, resultando em crescimento compensatório na fase extrauterina, o que 
promove hipertrofia dos glomérulos e consequente desenvolvimento de 
hipertensão arterial por maior secreção basal de renina. Outra hipótese para 
explicar esta associação seria o baixo número de néfrons 
 
Teorias sobre a Patogênese da Hipertensão Primária 
• A maioria das teorias patogênicas da HAS primária parte do pressuposto que o evento 
inicial é o aumento do DC, geralmente por retenção excessiva de sódio e água pelos 
rins. A HAS por hiperfluxo (alto débito cardíaco), com o tempo, converte-se na HAS por 
hiperresistência (aumento da RVP). 
 
LESÃO DE ORGÃO ALVO 
• Lesão Vascular 
o Provavelmente, a lesão do endotélio é o evento inicial deste processo. Uma 
série de fatores tróficos pode ser liberada, uma vez perdida a integridade 
endotelial, pois o endotélio atua como um verdadeiro “protetor” vascular. 
o O remodelamento vascular, descrito no item “Patogênese”, causa aumento 
progressivo e permanente da RVP, elevando mais ainda a pressão arterial, o 
que cria um ciclo vicioso (hipertensão arterial gera mais hipertensão arterial). 
o As consequências finais deste remodelamento podem ser: (1) arteriolosclerose 
hialina; (2) arteriolosclerose hiperplásica; (3) microaneurismas de Charcot-
Bouchard; (4) aterosclerose 
• Aterosclerose 
o A aterosclerose é uma doença da parede arterial, acometendo geral-mente 
artérias de grande calibre (aorta) ou médio calibre (coronárias, carótidas, 
mesentéricas, renais, femorais). 
o Consiste na formação, na camada íntima das artérias, de placas contendo um 
cerne lipídico envolto por uma capa fibrosa – as chamadas placas de ateroma. 
o No interior destas placas encontram-se células inflamatórias mononucleares 
(macrófagos e linfócitos), bem como células musculares lisas produtoras de 
colágeno 
o Estas placas podem obstruir parcialmente o lúmen arterial, determinando 
isquemia induzida pela maior demanda metabólica do órgão (ex.: angina 
estável, angina mesentérica, claudicação intermitente) ou evoluir para a 
formação de um trombo oclusivo, levando às síndromes isquêmicasagudas 
potencialmente fatais. 
o Fatores de risco modificáveis: Tabagismo, obesidade, sedentarismo 
o Fatores de risco modificáveis por medicação: Dislipidemia, HAS, resistência a 
insulina, DM... 
o Fatores de risco não modificáveis: Idade, Sexo masculino e feminino pós 
menopausa, Genética, HIV +. 
LEMBRAR DE CARDIOPATIA HIPERTENSIVA QUE PROGRIDE PARA DILATADA.