Hemograma: Análise das Células Sanguíneas

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Gabriella R. Oliveira – Aspectos Laboratoriais – 4º período 
Hemograma 
Diagnóstico em Hematologia: 
 • Hematopoese: formação células sanguíneas 
 • Origem: medula óssea 
Ossos esponjosos: esterno, ossos ilíacos e costelas. 
 • Célula mãe (célula pluripotente, stem cell) 
 • Linhagem mieloide ou CFU-GEMM: hemácias, plaquetas e leucócitos 
 • Linhagem linfoide: Linfócitos B e T 
Hemograma – mais requerido 
 • Avaliações - células do sangue + dados clínicos - conclusões diagnósticas e prognósticas. 
  Anemias, Leucemias, Inflamações, Infecções, e distúrbios de coagulação 
 • Estuda 3 linhagens de células circulantes: 
 A) células vermelhas- Eritrograma– série eritrocitária 
 B) células brancas - Leucograma – série leucocitária 
 C) plaquetas - Plaquetograma – série plaquetária 
Coleta do Hemograma: 
 • Identificação correta: nome, sexo, idade, registro 
 • Evitar garrote por muito tempo - hemólise 
 • Obedecer relação volume de sangue e anticoagulante 
Anticoagulante: EDTA – Ácido etilenodiaminotetracético 
 • Homogeneização correta: 5 vezes 
 • Esfregaço sanguíneo – contagem diferencial 
 • Análise em 3 horas em média 
 • Pancitopenia: diminuição global de elementos celulares do sangue, série vermelha, série branca e série 
plaquetária. 
 
Gabriella R. Oliveira – Aspectos Laboratoriais – 4º período 
 
Série Vermelha - Eritrograma: 
  análise por quantificação e morfologia: anemias. 
 
a) Hemácias/Eritrócitos: 
Valores de referencias: 
HOMEM: 4,4 – 6,0 milhões/mm3 
MULHER: 4,2 – 5,5 milhões/mm3 
Eritropoiese: processo de produção e maturação das hemácias, que ocorre na medula óssea em adultos 
normais, e no baco ou fígado em fetos ou em pacientes com anemias graves 
 
 • Reticulócitos: hemácias imaturas, pequena quantidade. 
 
 A) Alto: 
 o Sangramento 
 o Anemia hemolítica 
 o Eritroblastose fetal 
 o Doença renal - eritropoetina 
 
B) Baixo 
 o Problema MO 
 o Quimioterapia 
 o Cirrose hepática 
 
Hemácias baixa: Eritropenia - Oligocitemia 
 Anemia ou perda excessiva de sangue. 
 Anemias por deficiência de ferro, cirrose, IRA 
 Anemia falciforme, Talassemia - GENÉTICO 
 Sangramento: menstruação, distúrbio de coagulação. 
 
Hemácias alta: Eritrocitose - Poliglobulia 
 Policitemia - Sangue viscoso – circula com dificuldade. - Hemoconcentração 
 Policetemia vera: alteração genética 
Gabriella R. Oliveira – Aspectos Laboratoriais – 4º período 
 Policetemia relativa: eritropoetina, desidratação 
 Policetemia secundária: doenças cardiopulmonar 
 Lugares altos: acima dos 2.500m nível do mar. 
 Risco AVC, Infarto, Embolia Pulmonar 
 
 
 Esfregaço sanguíneo: hemácias normais 
B) Hemoglobina (Hb): 
Valores de Referências: 
  H: 13,5 – 18,0 g/dl 
  M: 12,0 - 15,5 g/dl 
Função: absorção e transporte de oxigênio 
A) grupamento heme: Ferro 
B) cadeias globinas: alfa, beta, gama ou delta 
HbA1: 2 alfa e 2 beta: maior concentração 
HbA2: 2 alfa e 2 delta; 
HbF: 2 alfa e 2 gama: recém-nascidos. 
 
Hemoglobina baixa: 
 Principalmente: Anemia. 
 Cirrose, insuficiência renal, talassemia, e hemorragia. 
 Deficiência de ferro e vitaminas 
 Uso de medicamentos para tratar câncer e AIDS. 
Sintomas: palidez, cansaço, fraqueza e falta de ar. 
 
Hemoglobina alta: 
 Uso de tabaco – Enfisema pulmonar – CO2; 
 Desidratação – sangue denso – libera menos O2; 
 Policitemia - hormônio eritropoietina. 
 Lugares altos: acima dos 2.500m nível do mar. 
 Sintomas: tontura, pele de cor azulada nos lábios e nas pontas dos dedos. 
 
C) Hematócrito (Ht): 
Valores de Referências: 
 H: 41 – 51% 
 M: 37 - 47% 
 Volume ocupado pelos eritrócitos contidos numa certa quantidade de sangue total. 
 Útil para acompanhar quadros hemorrágicos 
Gabriella R. Oliveira – Aspectos Laboratoriais – 4º período 
 
Hematócrito baixo: 
 Principalmente: Anemia. 
 Hemorragias, Desnutrição, leucemia 
 Falta ou diminuição de vitamina B12, ácido fólico ou ferro. 
 Gravidez - tratada corretamente, mais normal 
 
Hematócrito alto: 
 Policitemia 
 Doenças cardíacas e pulmonares – baixa O2 
 Desidratação. 
 
D) Índices Eritrocitários: 
 Determinação do tamanho, [ ] de Hb das hemácias – Classificar anemias morfologicamente 
 São calculados após definição: Hemácias, Hb e Ht. 
 VCM: Volume Corpuscular Médio > VCM: Ht x 10/ hemácias 
 HCM: Hemoglobina Corpuscular Média > HCM: Hb x 10/ hemácias 
 CHCM: [ ] de Hemoglobina Corpuscular Média > CHCM: Hb x 100/ Ht 
 
VCM: tamanho das hemácias - Anisocitose 
 Hemácias microcíticas 
 Hemácias normocíticas 
 Hemácias macrocíticas 
 VR: 80 – 100 fl 
 
HCM: conteúdo médio de Hb por hemácias 
 Hemácias hipocrômicas 
 Hemácias normocrômicas 
 Hemácias hipercrômicas 
 VR: 27 – 32 pg 
 
CHCM: concentração de Hb em determinado volume 
 CHCM se associa com HCM 
 VR: 32 – 36 g/dL 
 
Gabriella R. Oliveira – Aspectos Laboratoriais – 4º período 
 
Hemácias microcíticas x Hemácias macrocíticas 
 
Hemácias hipocrômicas x Hemácias hipercrômicas 
 
Anemia macrocítica e normocrômicas: 
 • VCM estiver elevado 
Anemia normocítica e normocrômica: 
 • VCM e HCM estiverem na faixa de normalidade 
Anemia microcítica e hipocrômica: 
 • VCM e HCM diminuídos 
 
Anemias macrocíticas e normocrômicas: 
 • Sem megaloblastos: alterações hepáticas 
 • Com megaloblastos: Anemia megaloblástica 
 
Anemias normocíticas e normocrômicas: 
 • Anemia hemorrágica aguda 
 • Anemia por deficiência na produção de hemácias 
 • Anemias hemolíticas 
 
Anemias microcíticas e hipocrômicas: 
 • Anemia ferropriva 
 • Talassemias 
 
Índice RDW (Red Cell Distribution Width) 
  diferença de tamanho entre os eritrócitos. > ANISOCITOSE 
  VR: 12 – 15% 
Elevado pode significar problema na morfologia: 
  Anemia por deficiência de ferro; 
  Anemia megaloblástica; 
  Talassemia; 
Gabriella R. Oliveira – Aspectos Laboratoriais – 4º período 
  Doenças do fígado – inibe bile - transferrina 
Morfologia das Hemácias: Poiquilocitose 
 1) Codócitos (Hemácias em alvo): Hb má distribuída, centro e laterias 
 > anemia ferropriva, talassemias 
 
2) Esferócitos (hipercrômicas): menores, densos, esferas, perde concavo, sem ver halo 
 > esferocitose hereditária (membrana). 
> Genética , altera a membra (menor e densa) e as vezes destrói, tirar baço pois se não gera anemia 
hemolítica 
 
3) Ovalócitos/Eliptócitos: > Altera o citoesqueleto da hemácias e fica oval, muita doença genética 
> ovalocitose hereditária, anemia ferropriva, anemia megaloblástica e anemia falciforme. 
 
4) Estomatócito: 
> Estomatose hereditária, Alcoolismo. 
> Fenda central, boca de peixe, álcool que atua com efeito na MO e gera anemia ou falta A.fólico- macrocitose 
 
5) Drepanócitos (forma de foice -HbS): 
> Anemia falciforme. 
> formação HBS defeituosa, e essa Hb se polimeriza e gruda na membrana da hemácia (se precipita) deixa 
como foice, falta O2 e uni as bordas 
 
6) Dacriócitos (forma de lágrima): 
> Mielofibrose, Talassemias, anemias megaloblásticas. 
> É uma doença na MO e Baço passa por fenestrações medulares e estira e fica como coxinha 
 
7) Acantócitos (crenadas): 
> anemia hemolíticas, hepatopatias (cirrose) e dislipidemias. 
 
8) Esquizócitos (fragmentados): 
> Traumas, queimaduras, problemas de coagulação, anemia hemolítica, Talassemias. 
 
 
1) ANEMIA FERROPRIVA - carencial 
 • Deficiência de ferro 
 
Diagnóstico: Hemograma 
 a) anemia microcítica e hipocrômica, RDW 
 b) Hb e Ht, nº de hemácias normais ou pouco baixo 
Gabriella R. Oliveira – Aspectos Laboratoriais – 4º período 
 c) Ferritina < 10 ng/ml 
 d) Ferro sérico < 30mcg/dl 
 
Causas: 
a)Fatores fisiológicos: gravidez, menstruação 
b)Fatores Nutricionais: dieta pobre em ferro 
c)Patológicos: Doenças gastrointestinais, parasitoses 
 
  ANEMIA MEGALOBLÁSTICA - carencial 
Deficiência de Vitamina B12 ou ácido fólico. Essa falta: surge os megaloblasto (hemácia grande) 
 
Diagnóstico:Hemograma: 
 a) Anemia macrocítica (VCM elevado) 
 b) Poiquilocitose e anisocitose: ovalócitos, dacriócitos 
 
Causas: 
Pancitopenia (diminuição global de células do sangue) 
 
  ANEMIA PERNICIOSA: tipo de megaloblástica 
Deficiência nutricional de Vit B12. Sem fator intrínseco (proteína especial) - absorver a Vit B12 - incapacidade do 
TGI de absorver 
 
Diagnóstico Hemograma: 
 a) anemia macrocítica (VCM elevado) 
 b) Baixa de Hb 
 c) Anel de cabot: resto de microtúbos do fuso mitótico 
 
 
 
  TALASSEMIAS - genética 
Desordem hereditária que pode causar anemia. 
  malformação da Hb - Hemoglobinopatia 
 • Mutação de um ou dois cromossomos específicos 
Cromossomo 11: talassemia alfa 
Cromossomos 16: talassemia beta 
 • Desproporcionalidade entre o número de cadeias alfa e beta produzidas 
  hemácia terá menos Hb em seu interior. 
 
Gabriella R. Oliveira – Aspectos Laboratoriais – 4º período 
 • Diagnóstico Hemograma: 
 a) Anemia com Hb baixa 
 b) Microcitose 
 c) Hipocromia 
 d) Reticulócitos aumentados 
 e) Anisocitose 
 f) Poiquilocitose - forma - Hemácias em alvo 
 
  ANEMIA APLÁSICA – aplasia medular 
 Deficiência na formação de eritroblastos. 
 
Causas: 
 a) Idiopática 
 b) Medicamentos (anti-inflamatórios, antibióticos) 
 c) Infeccioso (bactérias, vírus) 
 d) Neoplasia 
 
Diagnóstico Hemograma: pancitopenia 
 a) Anemia normocítica e normocrômica 
 b) Leucopenia 
 c) Plaquetopenia 
 
  ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
 • Sem quantidade ideal de hemácias no sangue. 
 • Descartados antes do tempo, sem reposição 
  Abaixo de 80 dias (normal de 80-120 dias) 
 
Congênita: 
 a) Defeitos da membrana : esferocitose hereditária. 
 b) Defeitos na produção de Hb: talassemia. 
 
Adquirida: 
a) Auto anticorpos – Anemias auto-imunes 
 
Diagnóstico Hemograma: 
 a) Oligocitemia 
 b) Baixa Hb 
 c) Anemia Normocítica e normocrômica ou hipocrômica macrocítica. 
  Reticulocitose 
 a) Poiquilocitose: Esferócitos, Codócitos e Drepanócitos 
 
Série Branca – Leucograma 
  quantificação e morfologia: Leucemias 
 
Leucócitos: 
  Diminuição: Leucopenia 
  Aumento: Leucocitose 
 
  Fisiológica/Leve: idade, sexo, gestante, RN. 
Gabriella R. Oliveira – Aspectos Laboratoriais – 4º período 
  Reativa: Inflamações bacterianas, inflamações. 
  Patológica: doenças mieloproliferativas e linfoproliferativas – presença de BLASTOS 
 
 
 
VR: 4.000 a 11.000 mm3 
 
 Neutrofilia: infecções bacterianas e fúngicas, estresse, inflamação, neoplasias 
 Neutropenia: quimioterapia (medicamentos), aplasia de medula. 
 Bastonetes: desvio a esquerda 
 
 Linfocitose: infecções virais (Hepatite), Leucemia Linfóide Crônica. 
 Linfocitopenia: infecções virais (HIV), quimioterapia. 
 
 Monocitose: infecções crônicas (endocardites, TB), processos inflamatórios contra bactérias, fungos. 
 Monocitopenia: quimioterapia, aplasia de medula. 
 
 Eosinofilia: doenças alérgicas e parasitárias. 
 Eosinopenia: estresse, corticoide, queimadura 
 
 Basofilia: alergias, doenças mieloproliferativas, inflamação prolongada, etc. 
 
Anomalias leucocitárias: 
  Hemograma e Mielograma 
 
 a) Linhagem mielóide ou granulocíticas 
  mieloblastos – maiores, grânulos 
  Leucemia Mielóide Aguda. 
  Leucemia Mielóide Crônica 
  Hemograma: leucocitose, desvio a esquerda (mieloblasto), anemia discreta ou acentuada (evolução 
doença), presença de eosinófilo e basófilo, plaquetopenia. 
 
 b) Linhagem linfóide 
 > linfoblastos – menores, sem citoplasma. 
Gabriella R. Oliveira – Aspectos Laboratoriais – 4º período 
  Leucemia Linfóide Aguda: 
 • Crianças e adultos 
  Leucemia Linfóide Crônica: 
 • Pessoas com mais de 55 anos, adultos. 
  Hemograma: Leucocitose, Linfocitose, Anemia, plaquetopenia. 
 
 
  Mieloblasto - nucléolos e grânulos evidentes 
 
 
  Linfoblastos - núcleo com cromatina menos condensada do que em linfócitos maduros 
 
Série Plaquetária: Plaquetograma 
Hemostasia 
  processo pelo qual o organismo procura controlar a perda sanguínea (vaso lesado), evitando-se que ela se 
prolongue por um tempo maior. 
Depende: 
 A) resistência e contratilidade normais dos vasos 
 B) atividade plaquetária normal 
 C) sistema coagulação e estabilidade do coágulo 
 
Sistema hemostático: 
 A) Vasoconstrição: fluxo sanguíneo local. 
 B) Agregação plaquetária - Tampão hemostático. 
 C) Vias extrínseca e intrínseca - fatores plasmáticos 
 D) Ativação de protrombina em trombina 
 E) Fibrinogênio – Fibrina - Coágulo sólido. 
 F) Sistema fibrinolítico - degradação de fibrina. 
 G) Reparação do local lesado 
 H) Fluxo sanguíneo normal. 
 
Gabriella R. Oliveira – Aspectos Laboratoriais – 4º período 
 
 
Avaliação clínica de manchas roxas no corpo 
 • Contagem de Plaquetas. 
Avaliação preventiva - Cirúrgias 
 • Coagulograma completo 
 
Avaliação de estados pré-trombóticos ou trombofílicos 
 • Testes básicos (TP, TTPa) 
 • Testes específicos (Leiden, Proteína C, Proteína S) 
 
Testes laboratoriais : 
 1) Hemograma completo 
  contagem de plaquetas - VR: 150.000 a 400.000 mm³ 
 • Plaquetopenia: hemorragias, leucemias, etc. 
 • Plaquetose: inflamação, artrite, anemias, etc. 
 
 2) Tempo de sangramento - VR: 1 a 5 minutos 
 • Alto: uso de anticoagulantes, plaquetopatias, trombocitopenia 
 
3) Tempo de coagulação (TC) - VR: 5 a 10 minutos 
> Alto: anticoagulante, hemofilia 
 
4) Prova do laco ou Resistência capilar 
> Presença de 5 petéquias quadrado 25cm² 
Alto: Doenças com fragilidade capilar: púrpuras. 
 
5) Tempo de Protrombina (TP) 
 > Fatores extrínsecos da coagulação. 
 > Fatores: VII, V, X, II e I 
VR: 12 – 15 segundos 
  Pacientes que precisam manter níveis de anticoagulação para evitar eventos trombose monitora: 
TP em RNI: 4,0 pacientes com válvulas cardíacas. 
 • Alto: uso de heparina, depleção do fibrinogênio, doenças hepáticas, deficiência de vit K, uso de alguns 
medicamentos, risco de hemorragias 
 • Baixo: risco trombose, AVC. 
Gabriella R. Oliveira – Aspectos Laboratoriais – 4º período 
 
6) Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada ( TTPa) 
 > Fatores intrínsecos da coagulação 
 > Fatores: XII, XI, IX, VIII, V, X, II e I 
 > VR: 30 – 45 segundos 
 • Alto: hemofilias, doenças hepáticas, uso de anticoagulantes, deficiência de vit K, alguns medicamentos 
 • Baixo: hipercoagulabilidade, câncer, excesso de vit K 
 
7) Tempo de Trombina (TT) 
 > Fatores da via comum da coagulação 
 > Fatores: X, V, II, I 
 > VR: 12 a 16 segundos 
 • Alto: Defeito no fibrinogênio (I), uso de heparina, doenças hepáticas, alguns medicamentos. 
 • Baixo: hipercoagulabilidade, câncer, excesso de vit K 
 
Trombose – Trombofilia 
 Hipercoagulabilidade primária ou hereditária 
 Hipercoagulabilidade secundária ou adquirida 
 Aumento de plaquetas – hiperplaquetose 
 Aumento fibrinogênio e fatores V, VII, VIII, IX e XI 
 Redução da antitrombina – hereditária 
 Deficiência de proteína C – hereditária – inibe fator V 
 Deficiência do fator V Leiden - hereditária 
 Deficiência de proteína S - hereditária 
 Dímero D – fragmentos de proteína da coagulação