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Antibióticos 1 
BACTÉRIAS DE IMPORTÂNCIA CLÍNICA 
 
 Principal bactéria causadora de infecções no Trato urinário: E. coli 
 Principal bactéria causadora de faringoamigdalites: streptococcus pyogenes 
 As duas principais bactérias causadoras de meningite em um adolescente de 15 anos: 
pneumococcus e meningococcus 
 Principal agente causador de otite média aguda: pneumococcus 
ASPECTOS GERAIS 
 É uma infecção? viral, bacteriana, fúngica? 
 Infecção foi adquirida na comunidade ou hospital 
 Provável espécie causadora da infecção? 
 Resistência bacteriana 
 Maioria das prescrições são por empirismo 
 Qual a melhor opção para o paciente? 
 Seguir protocolos e diretrizes atuais. 
 Participação em comissões hospitalares (padronização de medicamentos, CCIH) 
 Identificação do microrganismo e antibiograma (método quali e quantitativo) 
 
≫ as bactérias hospitalares são mais resistentes! Por isso é importante saber. 
SEGURANÇA 
Os medicamentos foram divididos em categorias: 
 Categoria A: medicamentos mais seguros para gestantes 
 Categoria B: contém medicamentos possíveis de serem utilizados 
 Categoria C: ainda dá para usar kk 
 Categoria D: deve ser avaliada muito bem a relação risco-benefício. 
 Categoria X: contraindicados para gestantes. 
NÃO EXISTE ANTIBIÓTICO CATEGORIA A‼‼‼‼ mas existem antibióticos de categoria 
B, C e D 
 
Categoria B são os mais seguros e você consegue tratar a grande maioria dos seus pacientes. 
Os da C também são seguros. 
A categoria D só deve ser usada em gestantes se não houver outra opção. Avalie bem o risco-
benefício. 
 Os aminoglicosídeos são representados pela gentamicina e amicacina (são as mais 
importantes). 
 As sulfas são representadas pelo sulfametoxazol + trimetroprima 
UPE 2012. Em relação ao uso de droga na gravidez, qual é o antibiótico classificado na 
categoria D pela Food and Drug Administration (FDA, 1980)? 
Gentamicina (é um aminoglicosídeo) 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS TERAPIAS 
Terapia profilática: aquela terapia de prevenção, onde o paciente não tem infecção. Ex: casos 
de profilaxia em vários procedimentos cirúrgicos. Antibióticos são utilizados 1h antes do 
procedimento mais ou menos. A cefalosporina é um exemplo de medicamento utilizado para 
profilaxia. 
Terapia empírica: baixo ou amplo espectro, monoterapia ou politerapia. Não se tem a certeza 
da bactéria causadora da infecção, mas sabe-se o provável. 
Terapia definitiva: o microrganismo é isolado (por cultura). Mais comum no ambiente 
hospitalar. 
 Terapia sequencial → substituição da via EV pela oral (quando existe essa opção). Ex: 
internação 10 dias, no sétimo dia o paciente melhora: nessa situação você pode substituir po 
VO e dá alta ao paciente. 
IDENTIFICAÇÃO LABORATORIAL 
Para identificar o microrganismo coleta o material e cultiva as amostras. 
IDENTIFICAÇÃO DOS MICRORANISMOS 
 Características macroscópicas (temperatura ótima de crescimento, morfologia das 
colônias) 
 Características microscópicas (formato, tamanho, padrões de agregação celular, 
mobilidade, presença/ausência de flagelos) 
 Métodos de coloração (Gram + e Gram -) 
 Análise química (espectroscopia UV/Vis, IV; espectrometria de massa, CG): Nos 
centros mais sofisticados. ≫ método demora beeeeem menos. 
ANTIBIOGRAMA 
Antibiograma é um teste laboratorial utilizado para identificar qual melhor antibiótica para 
tratar certa infecção. 
 
Cada pontinho branco desse tem uma bactéria. Ai colocam os 
antibióticos neles e se fazer esse elozinho ao redor significa 
que serve. Quando maior o elo, melhor. Bactéria Resistente 
não muda nada. Bactéria intermediária muda um pouco (o 
menor elo). Bactéria sensível muda muito (o maior elo). 
 
 
FARMACOCINÉTICA 
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO: 
 Via oral: usada mais em tratamento em casa 
 Via EV: usada mais em hospital 
 Via IM 
 Via inalatória 
 Via tópica 
PROPRIEDADES FARMACOCINÉTICAS E FARMACODINÂNIMAS DOS 
ANTIBIÓTICOS 
Β-lactâmicos ≫ antibióticos dependentes de tempo. 
Aminoglicosídeos e fluorquinolonas ≫ antibióticos dependentes de concentração e tem 
efeito pós-antibiótico. 
Aminoglicosideos e vancomicina ≫ fármacos tóxicos. Existem várias estratégias para 
diminuir a toxicidade. Isso acontece devido as propriedades farmacocinéticas e 
farmacodinâmicas. O conhecimento ajuda a otimizar a eficácia terapêutica e reduzir efeitos 
indesejáveis. 
DISTRIBUIÇÃO 
No nosso organismo existem locais de difícil acesso, como o SNC, por causa da barreira 
hematoencefálica. 
No tratamento de meningite, por exemplo, não adianta você usar o melhor medicamento do 
mundo se ele não atravessa a barreira hematoencefálica. 
Antibióticos SNC 
 Penicilina G 
 Cefalosporinas de 3 e 4 geração 
 Carbapenens 
Antibióticos próstata 
 Sulfametoxazol + trimetoprim 
 Quinolonas 
Antibióticos intra-ocular 
 Cloranfenicol 
 Doxiciclina 
 Minociclina 
 Clindamicina 
Antibióticos ossos 
 Ciprofloxacino 
 Clindamicina 
 Rifampicina 
Antibióticos pâncreas 
 β-lactâmicos 
 Glicopeptídeos 
 Metronidazol 
 Clindamicina 
 Rifampicina 
 Antibióticos abscesso cerebral 
 Penicilina G 
 Cloranfenicol 
 Cefalotina 
 Ciprofloxacino 
 Ofloxacino 
 Pefloxacino 
 Clindamicina, metronidazol 
 
 
BIOTRANSFORMAÇÃO E EXCREÇÃO 
 O processo de biotransformação da maioria dos antibióticos se dá através do sistema 
hepático e a excreção principalmente por meio do sistema renal 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
 
 
 
Na imagem, temos exemplo de uma bactéria gram negativa (lado esquerdo) e gram positiva 
(lado direito). Ambas apresentam uma membrana interna formada por fosfolipideos e 
externamente a essa membrana existe outra camada de peptideoglicano. 
Nas bactérias gram negativas, existe outra membrana externa. Nessa membrana, existem 
proteinas (canais de porina) por onde o antibiótico vai passar. Não necessariamente vai 
passar sempre por esses canais de porina, pois existem vários antibióticos que atuam em 
vários alvos diferentes,como na LPS, OM, PBPs, região citoplasmática, etc 
Sthapylococcus > bacteria gram positiva. Logo, polimixina não pode atuar nela, pois a 
membrana externa só está presente nas bacterias gram negativas. 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
O efeito terapêutico de um antimicrobiano está relacionado com a concentração atingida pelo 
fármaco no local da Infecção → biodisponibilidade 
Ações que podem comprometer a atuação dos antibióticos ≫ Coleções purulentas, 
abscessos, corpos estranhos, fios de sutura, próteses, sequestros ósseos, depósitos de fibrina, 
tecido necrosado → menor concentração do antimicrobiano no local, podendo torná-lo 
ineficaz. 
Como melhorar a ação do antibiótico?? Procedimento cirúrgico → assegurar perfeita 
circulação sanguínea no foco infeccioso, retirada de corpo estranho, desbridamento cirúrgico 
tecido desvitalizado, drenar pus. 
Tratamento das infecções por bactérias atípicas (desprovidas de parede celular e/ou são de 
via intracelular): Tem menor esquema terapêutico. 
 Não usar β-lactâmicos ou glicopeptídeos 
 Infecções por M. pneumoniae, L. pneumophila, Chlamydia trachomatis, 
Chlamydophila pneumoniae, Ureaplasma urealyticum → usar macrolídeos ou 
fluorquinolonas 
 Rickettsia → usar doxiciclina 
 Principais drogas utilizadas: macrolídeos, tetraciclinas e fluoroquinolonas. 
Tratamento das infecções por bacterias típicas (as que tem parede celular, estruturas, etc) 
(gram + ou gram -): 
 Tem um maior esquema terapeutico para elas 
 
 
RESISTÊNCIA BACTERIANA 
Em 2014, a OMS publicou um reltorio enfatizando que há anos novos antibióticos não foram 
desenvolvidos. Bacterias que vinham se tornando resistentes: 
 Escherichia coli 
 Klebsiella pneumoniae 
 Staphylococcus aureus 
 Streptococcus pneumoniae 
 Nontyphoidal Salmonella 
 Shigella species 
 Neisseriagoorrhoeae 
Em 2017, a OMS classificou as bacterias em tres tipos: gupo de prioridade 1 (grupo crítico), 
prioridade 2 (alta preioridade) e grupo 3 (de média prioridade). Ela seguem uma ordem de 
prioridades para a criaçao de novos antibióticos. Logo, o grupo 1, é o grupo de prioridade 
para novos antibióticos. 
Grupo 1 
 
Grupo 2 Grupo 3 
 
 
 
MECANISMOS DE RESISTÊNCIA 
 
As bactérias podem se tornar resistentes em razão de alterações em qualquer alvo de ação 
dos antibióticos. 
Outro fator que pode causar resistência é a expessão das bombas de efluxo (proteínas que 
tem a função de expulsar o antibiótico). 
Um dos mecanismos mais preocupantes atualmente se refere a produção de enzimas pelas 
bactérias, capazes de destruir QUALQUER antibiótico. As mais preocupantes são as B-
lactamases. 
B-LACTAMASES (destrói drogas b-lactâmicas ≫ penicilina, cefalosporina, carbapenens e 
monobactâmicos) 
 Hidrolisam o anel β-lactâmico 
 Existem vários tipos 
 Classificação: penicilinases, cefalosporinases, carbapenemases (esta última só não 
consegue destruir a Ceftazidima-avibactam) 
 
A produção de carbapenemases tem impacto muito significativo na saúde humana 
Ela tem eficiência hidrolítica, codificação por genes localizados em elementos genéticos 
móveis como plasmídios e transposons e rápida disseminação em âmbito mundial. 
3 grandes classes de carbapenemases são encontradas atualmente em enterobactérias: 
metalobetalactamases (os tipos IMP, VIM e NDM são as mais frequentemente detectadas em 
enterobactérias); OXA-carbapenemases (a mais frequente em enterobactérias é a OXA-48); e 
as carbapenemases do tipo KPC 
Do ponto de vista epidemiológico são de extrema relevância as carbapenemases do tipo KPC 
e as do tipo NDM, pois ambas apresentaram rápida e ampla disseminação mundial após suas 
descrições iniciais. KPC é a que predomina no Brasil. 
BIOFILMES 
O desenvolvimento de biofilmes pode causar resistencia bacteriana. Ele é um material 
produzido por bactérias, a base de polissacarídeos e outras substâncias, que tem a função de 
proteção. Ele é um escudo de proteção que evita que o antibiótico alcançe a bactéria. 
Um dos fatores que podem levar a formação de biofilmes é no acesso, seja venoso periférico 
ou venoso central. A região do acesso fica mais quente, vermelho, com secreção, etc. A 
principal bactéria associada que pode chegar a corrente sanguínea do paciente em razão a o 
acesso são as próprias bactérias da pele do paciente (staphyococcus coagulase negativo). 
 
 
 
 
ASSOCIAÇÃO DE ANTIBIÓTICOS 
Antibióticos bactericidas são aqueles que DESTROEM as bactérias. Já os antibióticos 
bacteriostáticos INIBEM o crescimento da bactéria e é necessária uma maior participação do 
sistema imune para o combate da bactéria. Bactericida ≫ melhor para imunossuprimidos! 
quando associamos duas drogas podem acontecer 
3 coisas: 
 sinergismo ≫ mais provável de acontecer 
entre duas drogas bactericidas. 
 Indiferença ≫ mais provável de acontecer 
entre dois bacteriostáticos 
 Anatgonismo ≫ mais provavél de acontecer 
entre um bactericida e um bacteriostático. 
 
 
 
ASSOCIAÇÕES BEM SUCEDIDAS 
 β-lactâmicos + aminoglicosídeos 
 Glicopeptídeos + aminoglicosídeos 
 Polimixina B + aminoglicosídeos 
 β-lactâmicos + aminoglicosídeos + metronidazol 
 β-lactâmicos + quinolonas 
 Amoxicilina + claritromicina (contra H. pylori) 
 Sulfametoxazol + trimetoprima 
 Ampicilina + sulbactam 
 Amoxicilina + clavulonato de K+ 
 Piperacilina + tazobactam 
CRITÉRIOS DE ESCOLHA DO ANTIMICROBIANO 
 Paciente (criança, adulto, idoso, grávida) 
 Tratamento empírico vs definitivo (maioria das vezes é por empirismo) 
 Identificação do microrganismo, realização do antibiograma 
 Atividade in vitro 
 Perfil farmacocinético (frequência de administração, distribuição) 
 Reações indesejáveis 
 Estado imunológico do paciente 
 Custo do tratamento 
DURAÇÃO DO TRATAMENTO 
 Dose única: faringite estreptocócica, sífilis primária e secundária 
 3 dias: diarréia adquirida na comunidade 
 3-5 dias: pneumonia adquirida na comunidade 
 10 dias: meningite adquirida na comunidade 
 14 dias: úlcera péptica associada a H. pylori, neurosífilis, endocardite infecciosa por 
estreptococos sensíveis a penicilina 
 21 dias: doença de Lyme, artrite séptica 
 28 dias: prostatites aguda e crônica, endocardite infecciosa por estreptococos 
resistentes a penicilina 
 > 4 semanas: osteomielites aguda e crônica, endocardite por S. aureus, infecções 
associadas a corpos estranhos 
A maioria das infecções você consegue tratar com o tempo de 7 a 14 dias, com uma média 
de 10 dias. 
 
 
B-LACTÂMICOS 
≫ penicilina, cefalosporina, monobactâmicos, carbapenem 
≫ tem em comum o anel B (anel B-lactâmico) ≫ b-lactamases destroem o anel b-lactâmico 
e ai o antibiótico não funciona 
≫ são bactericidas (destroem o anel B-lactâmico) 
≫ Mecanismo de ação igual em todas elas 
≫ Atividade antimicrobiana diferente 
≫ Efeito dependente de tempo 
AÇÃO DAS B—LACTAMASES 
Elas rompem a ligação e o anel B-lactâmico é destruído, fazendo com que a droga não 
funcione mais. 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
Mecanismos de resistência principais → ação das β-lactamases e alterações de PBPs 
Não tem ação contra microrganismos desprovidos de parede celular (pois eles agem na 
parede celular) → resistência de Mycoplasma, Chlamydophila pneumoniae 
 Não penetram adequadamente no meio intracelular → resistência de Legionella e 
Chlamydia 
MECANISMO DE AÇÃO 
Tanto nas bactérias gram negativas quanto nas bactérias gram positivas, existe uma proteína 
de ligação das penicilinas (PBP) localizadas na membrana interna, que tem como função 
participar da síntese da parede celular bacteriana (especificadamente o peptideoglicano > 
principal constituinte da parede celular bacteriana). 
TODOS os B-lactâmicos são inibidores dessa proteína 
 
 
 
 
 
 
A síntese da parede celular acontece em 3 etapas: 
 Primeira etapa = síntese dos monômeros de peptídeos e carboidratos (glicanos) ≫ 
(nas gram positivas são beeem espessas e nas gram negativas são mais delgadas) 
 Segunda etapa = etapa intermediária = monômeros se unem e formam polímeros 
 Terceira etapa = polímeros se entrelaçam para dar mais rigidez a estrutura. 
≫ TODOS os B-lactâmicos atuam nessa terceira fase, inibindo as transpeptidases ou PBP 
(mesma coisa). 
≫ A vancomicina e teicoplanina (glicopeptídeos) atuam na segunda fase. São muito usados 
em UTI e tem função em gram positivas. (staphylococcus > eles são resistentes a b-
lactâmicos) 
≫ A fosfomicina atua na primeira fase 
≫ A etapa mais importante das três é a última! Logo, a droga B-lactâmica é a mais potente. 
 
 
 
 
DERIVADOS DO ÁCIDO FOSFÔNICO 
• Representante → fosfomicina trometamol (monuril®) 
• Ação → S. aureus, E. coli, Salmonella, Shigella, Citrobacter, H. influenzae 
 • Indicação → ITU baixo 
 
PENICILINAS 
 
Existem dois grandes grupos de penicilinas: o grupo as penicilinas naturais (G e V), que 
foram obtidas a partir do processo de fermentação e o grupo das penicilinas semissintéticas, 
pois uma parte é obtida de forma natural e outra parte dela é obtida de forma sintética. 
PENICILINAS G E V 
No caso da penicilina G, ela pode ser chamada de benzilpenicilina. Existem três tipos dela 
aqui no Brasil: 
 Penicilina G cristalina (potássica) > uso EV (hospitalar) 
 Penicilina G benzatina > uso IM (não pode ser EV > pode provocar embolia 
pulmonar) 
 Penicilina G procaína > uso IM (não pode ser EV > pode provocar embolia pulmonar) 
Aspectos gerais 
Penicilina G cristalina se inicia com níveis plasmáticos nas alturas, pois é administrada via 
EV. Ela é rapidamente excretada do organismo, isso faz com que essa penicilina sejaadministrada ao paciente no mínimo 4x ao dia. 
Penicilina G benzatina é uma penicilina de depósito, onde é depositada no músculo e é 
liberada lentamente. Seus níveis plasmáticos são baixos, mas são duradouros, pois são 
liberados aos poucos. 
Penicilina G procaína é um nível intermediário, nem tem um nível plasmático mais alto que a 
G cristalina, nem mais baixo que a G benzatina. É via EV e é administrada uma vez ao dia. 
Tratamentos mais graves ≫ usa G cristalina 
PENICILINA G BENZATINA 
ATIVIDADE ANTIMICROBIANA (tem um espectro estreito) 
 Streptococcus pyogenes 
 Treponema pallidum 
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS 
Impetigo estreptocócico (infecção superficial da pele, só compromete até a epiderme) 
 Doses → 600.000 UI crianças, 1.200.000 UI adultos – dose única) 
Faringites (principal causa é o streptococcus pyogenes) 
 Primeira opção > penicilina G benzatina em dose única IM ou amoxilina VO 2 ou 3x 
ao dia durante 10 dias. (melhor opção depende do paciente) 
 Em pacientes alérgicos, usa-se macrolídeos (eritromicina, claritromicina ou 
azitromicina- os últimos dois são os mais usados > 1x ao dia por 5 dias). 
 Em caso de falha terapêutica (geralmente por participação de outras bactérias), usa-se 
amoxilina clavulonato (aminopenicilina + IBL) ou cefalosporina de 2ª geração. 
Esse tratamento é profilaxia primária da febre reumática, que é uma doença autoimune que 
traz como consequências processos inflamatório no organismo, principalmente nas 
articulações. A febre reumática pode causar danos cardíacos, sobretudo nas valvas cardíacas. 
Existem condições necessárias para que esse paciente possa desenvolver uma febre 
reumática: 
 1ª condição: que o paciente tenha faringoamigdalite por streptococcus pyogenes 
 2ª condição: que essa paciente não trate a infecção 
 3ª condição: que esse paciente tenha uma condição genética. 
Se o paciente evoluiu para febre reumática, o tratamento é outro: 
 Analgésicos e anti-inflamatórios + profilaxia secundária da febre reumática (uso de 
antibióticos durante muito tempo –no mínimo por 5 anos-) para que o paciente não 
tenha uma nova infecção por streptococcus pyogenes. Se ele tiver, isso pode gerar um 
dano cardíaco maior. 
 Penicilina G benzatina (primeira linha) > 1.200.000 UI a cada 2-3 semanas, crianças 
600.000 a cada 2-3 semanas. (via IM) 
 Penicilina V > 250mg 2x ao dia 
 Sulfadiazina > 0,5g 1x ao dia para pacientes < 27kg. 1g 1x ao dia para pacientes > ou 
= 27kg. 
 Para pacientes alérgicos usa-se macrolídeos (eritromicina ou azitromicina, este último 
é mais prático). 
 Tempo: 
 
Sífilis ≫ Penicilina G é a droga de eleição para sífilis 
Sífilis primária (1 a manifestação) → erosão ou úlcera no local de entrada da bactéria 
(pênis, vulva, vagina, colo uterino, anus, boca.) Geralmente única, indolor, base endurecida 
(cancro duro), fundo limpo e rica em treponemas, pode durar entre 2-6 semanas e 
desaparecer de forma espontânea, independente de tratamento 
Sífilis secundária → sinais e sintomas surgem em media entre 6- semanas e 6 meses após a 
infecção e duram entre 4-12 semanas. Erupções cutâneas, lesões eritemato-escamosas palmo-
plantares 
Sífilis latente → período em que não se observa sinal ou sintoma clinico de sífilis. É 
dividida em latente recente (menos de 1 ano de infecção) e latente tardia (mais de 1 ano de 
infeção). Se descobre através de testes laboratoriais. 
Sífilis terciária → ocorre aproximadamente em 30% das infecções não tratadas, apos um 
longo período de latência, podendo surgir entre 2 a 40 anos depois do inicio da infecção. 
manifesta-se na forma de inflamação e destruição tecidual. É comum o acometimento do 
sistema nervoso e cardiovascular 
 Sífilis primária, secundária e latente recente: benzilpenicilina benzatina 2,4 milhões 
IM dose única. No Brasil teria que fazer duas, pois só tem até 1,2 milhões. 
 Sífilis latente tardia, latente com duração ignorada, sífilis terciária: benzilpenicilina 
benzatina 2,4 milhões dose única, IM< 1x por semana por 3 semanas. Dose total: 7,2 
milhões. 
 Neurosífilis: benzilpenicilina potássica/cristalina 18-24 milhões dose única, EV, 3-4 
milhões a cada 4 horas ou por infusão contínua, por 14 dias. 
 
 
 
PENICILINA G PROCAÍNA 
Erisipela e escarlatina (1x ao dia por 10 dias, IM) > infecções de pele causadas por 
streptococcus, com uma área de abrangência maior e com maior profundidade também. 
PENICILINA G CRISTALINA 
ATIVIDADE ANTIMICROBIANA (espectro de ação mais ampliado) 
 Streptococcus pyogenes, S. agalactiae, S. viridans, S. pneumoniae 
 Bacilos Gram (+) → Corynebacterium diphtheriae, Listeria monocytogenes 
 Espiroquetas → Treponema pallidum, Leptospira interrogans 
 Anaeróbios → Clostridium tetani, C. perfringens, Fusobacterium, Peptostreptococcus 
Penicilina G cristalina, empiricamente, não é droga de escolha para o tratamento de 
meningite por pneumococcus. Porém, a ação da penicilina G cristalina contra o 
pneumococcus que não causa meningite (principal causadora de PAC) é muito top, tanto é 
que no estudo que foi feito não foi encontrada nenhuma bactéria que seja resistente a esse 
antibiótico. Além disso, nos casos de resistência intermediaria, você consegue resolver 
usando a dose máxima da droga. 
A penicilina G também é top contra o meningococcus, sendo uma resistência intermediária, 
conseguindo resolver isso usando a dose máxima. 
 
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS 
 Meningite (sem ser terapia empírica), sepse, endocardite, erisipela bolhosa → por 
Streptococcus pyogenes e S. viridans 
 Sífilis congênita neonatal 
 Neurossífilis 
 Pneumonia pneumocócica 
 Difteria maligna 
 Fascite necrotisante (+ clindamicina e aminoglicosídeos e desbridamento) 
 Gangrena gasosa (+ clindamicina) 
Sífilis congênita 
 Crianças nascidas de mães não tratadas ou tratadas de forma não adeuqda, com exame 
físico normal, exames complementares normais e teste não treponêmico não reagente 
ao nascimento > benzilpenicilina 50.000/UI/Kg I, dose única 
 Na ausência de neurossífilis > G procaína IM fora da unidade hospitalar ou G 
cristalina com internação hospitalar. 
 Nos caos de neurossífilis > G cristalina 50.000/UI/Kg de 4/4h a 6/6h, por 10 dias 
 Crianças com sífilis congênita após um mês de idade ou sífilis adquirida > 
benzilpenicilina cristalina 
 
PENICILINA V 
 Cada vez menos utilizada 
 Apresentações → cp 500.000 e suspensão 400.000/5mL 
 Frequência de administração → 4xdia 
 Absorção é irregular e varia entre os indivíduos → biodisponibilidade variável 
 Redução da absorção na presença de alimentos 
 Intolerância gástrica → dor abdominal, náuseas, vômitos, diarreia 
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS 
 Infecções de pequena gravidade causadas por estreptococos (amigdalite, impetigo) 
 Profilaxia da febre reumática 
 
 
 
UFCG O tratamento da sífilis diagnosticada na gestação deve ser realizado com: 
a) Ampicilina 
b) Penicilina benzatina 
c) Espiramicina 
d) Azitromicina 
e) Eritromicina 
 
 
 
 
UPE 2016 - O Conselho Federal de Medicina publicou, em 10 de setembro de 2014, nota de 
esclarecimento acerca da escassez de penicilina benzatina no mercado brasileiro. Segundo 
indústria farmacêutica, a falta da penicilina benzatina não é exclusiva do Brasil, o que levou 
a Organização Mundial de Saúde a veicular um comunicado sobre a complexidade de 
produção do fármaco e a limitação de alternativas em muitos países. Também é notório o 
aumento do número de casos de febre reumática em crianças e adolescentes em países em 
desenvolvimento. Na impossibilidade de utilização da penicilina benzatina, qual é a primeira 
opção para a profilaxia secundária da febre reumática? 
A) Azitromicina 
B) Ceftriaxona 
 C) Cloranfenicol 
 D) Eritromicina 
E) Sulfadiazina 
NENHUMA PENICILINA TEM AÇÃO CONTRA ESTAFILOCOCOS, EXCETO 
OXACILINA, AMOXICILINA-CLAVULONATO, AMPICILINA-SULBACTAM,AMXICILINA-SULBACTAM, PIPERACILINA-TAZOBACTAM‼‼‼‼‼‼‼‼‼‼ 
CARACTERISTICAS GERAIS 
Isoxazolilpenicilinas ≫ Penicilinas resistentes as β-lactamases produzidas por Estafilococos 
Características 
 Penicilinas resistentes as β-lactamases expressas por Estafilococos 
 Meticilina (protótipo) → não mais usada no Brasil 
 Isoxazolilpenicilinas → oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina, flucloxacilina 
 Representante em uso no Brasil → oxacilina 
 Droga de uso hospitalar 
 Apresentação → oxacilina 500 mg EV 
 Frequência de administração → 4/4 ou 6/6h 
 Resistentes a ação de penicilinases (incluindo β-lactamases produzidas por 
estafilococos) 
 Sofrem ação de β-lactamases expressas por enterobactérias e pseudomonas 
 Distribuição ampla → não atravessa a BHE normal, mas atravessa a BHE com 
meninges inflamadas. 
Classificação > trata infecções causadas principalmente por: 
 Estafilococos coagulase (+) → S. aureus 
 Estafilococos coagulase (–) = CoNS → S. epidermidis, S. saprophyticus... 
 
A penicilina G tinha ação contra a primeira cepa de S. aureus, mas com o tempo a bactéria 
foi se tornando resistente, devido a produção de B-lactamase. 
A partir daí, surgiu MSSA (estafilococos aureus sensíveis a meticilina). Meticilina é irmã de 
oxacilina, logo é sensível também. Medicamentos sensíveis do grupo: meticilina, oxacilina, 
penicilina + IBL. Se for infecção mais tranquila, usa medicamentos de via oral, como a 
cefalexina. Se for infecção mais grave, como uma pneumonia, tem duas alternativas: 
oxacilina ou cefalosporina de primeira EV (cefalotina). Mais comum na comunidade. 
Depois surgiu MRSA (comunidade) > (estafilococos aureus resistentes a meticilina) > seu 
mecanismo de resistência é alteração de TBP. Opções: clindamicina (se for MRSA 
comunidade). Se for MRSA hospitalar, usa-se glicopeptídeos (vancomicina e teicoplanina). 
Cefalosporinas de quinta geração pode usar em MRSA hospitalar e de comunidade. 
Depois surgiu a VISA (estafilococos aureus com resistência intermediaria a Van): trata com 
a dose máxima de vancomicina. 
Também surgiu o VRSA (estafilococos aureus resistentes a Van): trata com dactomicina ou 
nimesolida. 
 
 
Características 
 Atividade antimicrobiana da oxacilina é superior a vancomicina no combate a MSSA 
 Infecções por estafilococos de menor gravidade ou terapia oral → cefalosporinas de 1ª 
geração 
 
Indicações clínicas 
 Infecções por S. aureus (coagulase +) 
 Infecções de pele e tecidos moles (impetigo bolhoso, celulite flegmonosa, síndrome da 
pele escaldada, furunculose generalizada) 
 Pneumonia (derrame pleural, alternativas??) 
 Osteomielite (S. aureus é um dos agentes mais comuns) 
 Meningite 
 Abscesso 
 Sepse (+ aminoglicosídeo) 
 Endocardite (+ aminoglicosídeo e/ou rifampicina nos pacientes com próteses valvares) 
 S. epidermides → infecções de dispositivos protéticos, 50-70% das infecções 
relacionadas a cateter (biofilmes) 
 S. saprophyticus → ITU