Hemostasia: Processo de Cessação de Hemorragia

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HEMOSTASIA
Processo fisiológico para a cessação de uma hemorragia.
- Choque hipovolêmico
Hemostasia primária + hemostasia secundária
Hemostasia primária (plaquetas): trombo/tampão
plaquetário. Plaquetas aderem ao colágeno subendotelial,
ativam‐se e agregam‐se entre si em um processo intenso
e amplificado para a formação do tampão (plugue)
plaquetário.
Hemostasia secundária (fibrina): fatores de coagulação
são ativados e regulados em sequência até a formação de
uma trama de fibrina sobre o tampão plaquetário. Evita o
ressangramento, formação de uma rede adesiva de fibrina
que consolida o trombo.
HEMOSTASIA PRIMÁRIA
Plaquetas
Líquido tissular liberado em uma lesão endotelial entra em
contrato com a plaqueta, provendo uma expansão, e ela
torna-se aderente.
- Adesão ao colágeno subendotelial
- Ativação
- Agregação (formação do tampão - plugue)
A adesão é mediada pela ligação das glicoproteínas de
membrana GPIb e GPIX ao fator de von Willebrand e ao
colágeno.
A ativação resume-se em três mecanismos:
1. Mudança da forma discóide da plaqueta para uma
esfera com projeções.
2. Produção do tromboxano (TXA2) a partir do ácido
araquidônico e secreção dos conteúdos granulares (ADP,
FvW, fibrinogênio, cálcio, fatores etc.).
3. Expressão da glicoproteína GPIIb/IIIae inversão dos
fosfolipídios da membrana com mudança de carga
elétrica.
- GPIIb/IIIadas projeções plaquetárias tendo o
fibrinogênio como ponte.
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
Fase de contato: quatro proteínas distintas. O fator XI
adere-se à superfície exposta e é ativado na presença de
cininogênio de alto peso molecular (CAPM) pelo fator XII
ativado.
O fator Xa juntamente com o cofator Va, plaquetas e
cálcio, forma o complexo protombinase que converte
Protrombina → trombina. A trombina converte Fibrinogênio
→ fibrina e ativa o fator XIII.
COAGULOGRAMA
- Identificação de pacientes com tendências a
hemorragias ou a formação de coágulos
- Monitoramento da resposta à medicação
anticoagulante
- Prognóstico de pacientes com falência hepática
- Rastreamento de coagulação intravascular
disseminada (cid) em pacientes com sepse
- Rastreamento de sangramento oculto previamente
à cirurgia ou outro procedimento invasivo.
Tampa azul: contém o citrato de sódio a 3,2%, um trocador
de cálcio plasmático que impede a coagulação e conserva
os fatores de coagulação para a análise.
Hemólise: dilui os fatores de coagulação, por liberação de
líquido intracelular para o meio extracelular, e ocorre a
exposição de componentes intracelular e de membrana
que ativam a coagulação sanguínea.
AVALIAÇÃO DA HEMOSTASIA PRIMÁRIA
Plaquetas:
Tempo de sangramento: avaliação da hemostasia primária
e integridade vascular.
- Método de Ivy: antebraço (1-7 minutos: adultos,
3-8 minutos: adolescentes, 2,5-13 minutos:
crianças).
- Método de Duke: lobo auricular (incisão 1mm de
profundidade, 1-3 minutos) → desuso
- Prova do laço: até 4 petéquias: normal → desuso
AVALIAÇÃO DA RESPOSTA SECUNDÁRIA
Coagulograma:
TAP e TTPa:
A diferença está no início da ativação:
- No TP (ou TAP), a ativação começa no fator VII,
pela ação do reagente tromboplastina, um ativador
tecidual da chamada via extrínseca.
- No TTPA (ou KTTP), a ativação começa nas
calicreínacininas e no fator XII, pela ação dos
reagentes cefalina e ácido elágico ou sílica, um
ativador de contato da chamada via intrínseca que
segue na ativação dos fatores XI, IX e VIII.
TAP ou TP
Tempo de Protrombina
O valor de referência do TAP para uma pessoa saudável
deve variar entre 10 e 14 segundos. Já no caso do INR, o
valor de referência para uma pessoa saudável deve variar
entre 0,8 e 1
O TP pode se apresentar aumentado em algumas
situações, entre elas:
- Deficiência de fibrinogênio;
- Deficiência de protrombina;
- Deficiência de um dos fatores de coagulação
(II,V,VII ou X);
- Deficiência associada de vários fatores, por
insuficiência hepática, deficiência de vitamina K
(alteração na absorção digestiva, antibioticoterapia
prolongada, tratamento com dicumarínicos).
INR ou RNI
O INR só é utilizado realmente para acompanhar os
pacientes usando anticoagulante oral.
TTPa ou KTTp
Tempo de tromboplastina parcial ativada
Tempo gasto para ocorrer a coagulação do plasma
recalcificado em presença de cefalina .
Via intrínseca e a via comum: Fatores fatores VIII, IX, XI e
XII e X, V, II e fibrinogênio
- Fatores II (protrombina), IX e X → dependentes de
vitamina K.
- Hemofilia: fator VIII (A) e IX (B)
Cefalina ativada: ativador de contato da chamada via
intrínseca. Cálcio.
O valor de referência do TTPa para uma pessoa saudável
deve variar entre 24 a 40 segundos. < 35 segundos.
TT
Tempo de Trombina
Avalia o tempo em que o fibrinogênio se transforma em
fibrina.
Avaliação do fibrinogênio.
Quantidade padronizada de Trombina cálcica
VR: 12-14s
D-DÍMERO
Dímero D (DD) ou D-dímero é um produto da degradação
da fibrina pela plasmina Sua determinação é útil no
diagnóstico da trombose venosa profunda (TVP) e do
tromboembolismo pulmonar (TEP) (500 ug/L).
- Baixa especificidade (Infarto agudo do miocárdio,
sepses, neoplasias, pós-operatórios (até 1
semana), coagulação intravascular disseminada,
anemia falciforme, insuficiência cardíaca e
pneumonias)
- Diagnóstico de exclusão
RESUMO
Triagem de Defeitos da Hemostasia Primária
- Contagem de Plaquetas
- Tempo de Sangramento (TS)
Triagem de Defeitos da Hemostasia Secundária
- Tempo de Protrombina (TP)
- Tempo de Tromboplastina Ativada (TTPa)
- Tempo de Trombina (TT)