Esquistossomose: doença parasitária transmitida pela água

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1 ESQUISTOSSOMOSE 
Gizelle Felinto 
INTRODUÇÃO 
 Trata-se de uma doença parasitária, causada pelo Schistossoma 
mansoni (helminto), tendo a água como veículo de transmissão 
 Formas clínicas: 
 Fase aguda  muitas vezes passa despercebida (na maioria 
dos casos é assintomática) 
 Fase crônica  muitas vezes grave (o Schistossoma sai do 
intestino e se aloja nas veias, fígado e outros locais) 
ETIOLOGIA 
 AGENTE ETIOLÓGICO  Schistosoma mansoni 
 Têm-se o macho e a fêmea e, geralmente, a fêmea se 
encontra acoplada no macho 
 Trematódeo 
 Canal ginecóforo 
 Aderem-se a parede dos vasos através de ventosas  isso 
é o que dará a patogênese da doença 
 O número de vermes é variável: 
 Avalia a intensidade da infecção 
 Doença com menos de 15 anos de evolução  > 500 vermes 
 Doença com mais de 30 anos de evolução  < 500 vermes 
(a quantidade de vermes vai diminuindo) 
 É determinado pela quantidade de antígenos liberados na 
urina ou soro ou por meio de contagem de ovos expelidos 
por grama de fezes (saber a quantidade de parasitas 
existem no paciente): 
 Sem hipertensão portal  16 ovos/g de fezes – 1 casal 
 Com hipertensão portal  5 ovos/g de fezes – 1 casal 
(fase mais crônica da doença, na qual se tem poucos 
vermes no organismo) 
 HABITAT DO Schistossoma: 
 Esquistossômulos  sistema porta intra-hepático 
 Adultos  sistema venoso do intestino 
 A postura do verme é feita a nível de reto e sigmóide - ovos 
(assim, pode-se solicitar a biópsia de reto, onde se encontram os 
vermes do Schistossoma) 
 PERÍODO DE INCUBAÇÃO  em média 1 - 2 meses após a 
infecção 
 CICLO REPRODUTIVO: 
 Os ovos são eliminados pelas fezes do homem e, quando não 
há saneamento básico, esses ovos contaminam as águas, 
transformando-se em miracídios e contaminando o 
caramujo. Depois se transformam em cercarias, sendo 
eliminadas na água, e entram no organismo humano pela 
pele 
 Não é pela ingestão, mas sim pela pele! 
 RESERVATÓRIO: 
 Hospedeiro definitivo  homem 
 Hospedeiro intermediário  Caramujo (Biomphalaria 
glabrata, B. tenagophila e B. straminea) 
 No Brasil, a mais comum é a Biomphalaria glabrata 
PATOGENIA 
 FORMA DE TRANSMISSÃO: 
 
 Tem muita relação com o saneamento básico  pelas fezes 
do indivíduo contaminado os ovos escorrem, através da 
chuva, para a água, eclodindo em miracídios e contaminando 
o hospedeiro intermediário (Caramujo). No caramujo, esses 
miracídios se transformam em cercarias, que irão 
contaminar a água (geralmente água parada e limpa). Assim, 
o indivíduo entra em contato com essa água contaminada e 
as cercarias penetram na pele em sua pele. Desse modo, 
através do sistema venoso, irão para os pulmões, fígado, 
sistema portamesentérico e depois chegam de novo no 
intestino, fazendo a postura de seus ovos no reto 
 ELEMENTOS ENVOLVIDOS: 
 Vermes 
 Ovos  principal fator patogênico na esquistossomose 
 Fazem uma reação inflamatória local, podendo causar 
um granuloma, desenvolvendo uma doença 
extraintestinal ou pseudotumoral, fazendo com que 
esses ovos possam se apresentar em outros locais 
diferentes de intestino e fígado 
 Estado imunológico dos pacientes  quanto menos 
defesa o paciente tem, maiores as probabilidades de ele ter 
uma doença grave 
 DINÂMICA: 
 
 
2 ESQUISTOSSOMOSE 
Gizelle Felinto 
 A cercaria é liberada pelo caramujo, contaminando a água. 
Assim, ela entra através da pele do homem, causando um 
eritema, edema, pápula ou flictema, levando à formação dos 
esquistossômulos, que causam uma reação inflamatória que 
leva a uma dermatite cercariana 
 O ovo  leva a uma reação a uma reação inflamatória local, 
formando o granuloma e, dependendo do número de ovos 
presentes no vaso, causa uma obstrução vascular e 
formação de neovasos. Ademais, há a reação imunológica do 
indivíduo, que pode piorar o quadro, levando à hipertensão 
portal 
 Há indivíduos que terão essa infecção, mas não irá evoluir, 
pois o próprio sistema imunológico pode cessar sua 
evolução 
 Se o paciente for diagnosticado nos primeiros meses depois 
da infecção, trata-se precocemente e bloqueia-se essa 
evolução 
 Dentro do sistema porta: 
 Vermes vivos  causam sintomas da fase aguda e 
hepatite esquistossomática na fase aguda e crônica 
 Vermes mortos  causam lesões graves e 
obstrutivas com necrose e inflamação. Ademais, a 
fibrose causada pela cicatrização forma a fibrose de 
Symmers 
EPIDEMIOLOGIA 
 Relação socioeconômica 
 A esquistossomose é bastante comum na zona rural, onde tem-se 
pouco saneamento básico e, principalmente em crianças, muitos 
casos de desnutrição (imunodeficientes) 
 Hoje em dia, devido à melhoria do saneamento básico, não se têm 
tantos casos como antes 
 Distribuição geográfica: 
 
 Muito comum em  Rio grande do Norte, Alagoas, Sergipe, 
Paraíba 
 Se expandiu para  norte, sul, sudeste e centro-oeste 
 Principal forma de adquirir a doença  Banho em água limpa 
e parada (principalmente lagoas de água doce) 
 Zona endêmica 
QUADRO CLÍNICO 
 FASE AGUDA ou INICIAL: 
 Pode ser assintomática 
 Sinais e sintomas (nem todos os pacientes terão): 
 Dermatite urticariforme 
associada a eritema, 
erupção papular, edema e 
prurido 
 De 3 a 7 semanas o paciente 
pode ter febre de Katayama 
 febre, dor abdominal, 
anorexia, cefaleia e hepatomegalia 
 Pode ocorrer diarreia, vômitos ou tosse seca  pois 
o verme também faz um ciclo pulmonar 
 Dados clínicos, epidemiológicos e laboratoriais em 
pacientes com esquistossomose aguda grave: 
 O quadro agudo grave não é comum, a maioria dos 
pacientes evolui de forma assintomática 
 Epidemiologia: 
 História de contato com águas de região endêmica 
nos últimos 60 dias (período de incubação) 
 Outras pessoas podem apresentar quadro clínico 
semelhante, porque o banho em coleções hídricas 
é, em geral, um comportamento grupal 
 Quadro clínico: 
 Febre 
 Diarreia mucossanguinolenta 
 Dor abdominal 
 Hepato e/ou esplenomegalia 
 Tosse seca 
 Urticária 
 Edema facial 
 Dados laboratoriais: 
 Discreta leucocitose 
 Eosinofilia (é o que 
chama mais atenção no 
hemograma) 
 Elevação das enzimas 
hepáticas (TGO, TGP, 
fosfatase alcalina, GGT, 
transaminases)  
pois o verme tem 
predileção pelo fígado, levando à fibrose de 
Symmers (fibrose hepática) 
 Exames: 
LEMBRETE! 
 Há eosinofilia em duas 
situações: 
 Parasitose intestinal 
 principalmente se 
for por helmintos 
 Alergias 
 
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Gizelle Felinto 
 Ultrassonografia do abdômen  
hepatoesplenomegalia e linfonodos portais 
característicos 
 Fezes  ovos viáveis de S. mansoni 
 Biópsia hepática  granuloma na fase 
necrótico-exsudativa 
 Sorologia sugestiva: 
o ELISA com KLH 
o IgA anti-SEA  fase aguda 
 FASE CRÔNICA: 
 Assintomática  Ausência de sintomas + exame 
parasitológico de fezes positivo (trata-se de um diagnóstico 
de fase crônica – número de vermes, mas o paciente não 
apresenta nenhum sintoma) 
 Formas de apresentação clínica: 
 Forma intestinal: 
 Cólicas e diarreias periódicas alternadas ou não 
com constipação 
 Forma hepatointestinal: 
 Quadro anterior (cólica, diarreia) associado a leve 
hepatomegalia (aumento do lobo esquerdo) 
 Com ou sem fibrose periportal (fibrose de 
Symmers)  pode ter um fígado endurecido 
 Sem hipertensão portal 
 Forma hepatoesplênica  é uma evolução da 
hepatointestinal 
 Hepatomegalia (lobo esquerdo) com fibrose 
periportal  aumento mais pronunciado do 
fígado 
 Esplenomegalia 
 A palpação pode passar até mais de 10cm 
 Hipertensão portal 
 Paciente com “barriga d’água”  é 
geralmente um paciente desnutrido que terá um 
fígado grande, principalmente em lobo esquerdo, 
e o baço também estará crescido 
 Forma cardiopulmonar, Hipertensiva, Cianótica: 
 Ocorre em cerca de 15% dos pacientes com forma 
hepatoesplênica com hipertenção arterial 
pulmonar com cianose (mais rara) 
 Forma pseudotumoral: 
 Massaslocalizadas em vários tecidos, 
principalmente no intestino, causadas por 
acúmulo de ovos ou excesso de reação fibrosa 
 Nefropatia por S. mansoni: 
 Lesões glomerulares provocadas pela deposição 
de complexos imunes 
antígeno/anticorpo/complemento 
 Formas ectópicas: 
 Lesões granulomatosas em locais fora do sistema 
porta, como pele, sistema nervoso central 
(principalmente em região medular), aparelho 
genital 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 É o parasitológico de fezes que dará o diagnóstico 
 FASE AGUDA: 
 Quando há hepatoesplenomegalia (nessa fase é discreta) na 
fase aguda, pode-se confundir com: 
 Febre Tifóide 
 Brucelose 
 Ancilostomose aguda 
 Mononucleose infecciosa 
 FASE CRÔNICA: 
 Parasitoses 
 Calazar  geralmente têm-se febre (geralmente, na fase 
crônica da esquistossomose não se vê febre), desnutrição, 
o baço é bem maior que o fígado (o fígado cresce em todos 
os lobos, diferentemente da esquistossomose, que só 
crescer o lobo esquerdo) 
 Salmonelose prolongada 
 Leucemia  principalmente as que apresentam 
hepatoesplenomegalia 
 Linfoma 
 Esplenomegalia tropical 
 Cirrose pós necrótica 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 Depende da fase da doença 
 MÉTODOS DIRETOS/ESPECÍFICOS  o melhor é fazer o 
diagnóstico pelo método direto 
ATENÇÃO 
IgA: Fase aguda 
IgG: Fase crônica 
- As áreas brancas são locais fibrosados, 
constituindo locais não mais funcionantes 
 
- Paciente com esquistossomose 
hepatoesplênica e hipertensão portal 
- Ascite  obstrução do sistema porta, 
levando à piora da 
hepatoesplenomegalia 
 
 
4 ESQUISTOSSOMOSE 
Gizelle Felinto 
 Parasitológico de Fezes: 
 Visualiza-se principalmente nos primeiros anos da 
doença  pois é no início que se consegue ver os ovos 
nas fezes 
 Pede-se no método de Lutz ou Kato-Katz  visualizam 
ovos viáveis ou miracídeos móveis 
 Biópsia retal: 
 Quando se está em uma fase muito crônica e não se 
consegue identificar ovos nas fezes 
 Indolor 
 Visualização direta da peça em lâmina sem corar 
 Visualiza-se os ovos (oograma)  ovos viáveis e ovos 
inviáveis (granuloma – reação inflamatória local) 
 Deve-se ter cuidado em pacientes com hipertensão 
portal grave, pois ele também terá dilatação das veias 
retais, levando a sangramentos 
 Biópsia hepática pela agulha de Vim Silverman 
 Ter cuidado em pacientes muito crônicos, com 
hipertensão porta grave, devido ao risco de 
sangramento 
 MÉTODOS INDIRETOS/INESPECÍFICOS: 
 Intradermorreação: 
 Solução que se coloca no antebraço e espera-se a 
reação 
 15min (até 48h) 
 Positivo  > 10mm 
 Sorologia: 
 É ideal em locais de baixa prevalência e pouca 
intensidade de doença 
 Não é muito fidedigna, pois todas as pessoas tratadas 
e as que tiveram a infecção e o próprio organismo 
eliminou o verme irão dar positivos 
 Não negativa após tratamento 
 ELISA 
 IgA  fase aguda (sempre deve-se tratar, pois é fase 
aguda) 
 IgG  fase crônica 
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM 
 
 ULTRASSONOGRAFIA DE 
ABDOMEN  Fibrose de 
Symmers 
 Fibrose periportal: 
 
TRATAMENTO 
 O tratamento depende da: 
 Atividade parasitária  se ainda há ovos e parasitas, deve-
se fazer um antiparasitário. Já se não tiver mais a atividade 
parasitária, trata-se apenas os sintomas do paciente 
 Forma clínica da doença 
 Contraindicações do tratamento: 
 Crianças com menos de 2 anos 
 Gestantes  espera-se ela ter o bebê para depois tratar a 
doença 
 Pacientes em fase grave (Insuficiência Cardíaca, 
Insuficiência Renal, Icterícia...) 
 MEDICAÇÕES: 
 OXAMNIQUINE 
 Via oral 
 Dose única: 
 Adultos  15 mg/kg, cápsulas de 250mg do sal 
 Crianças  20mg/kg, Xarope de 50mg/mL 
 PRAZIQUANTEL  tratamento alternativo que, cada vez 
mais, vem sendo escolhido como primeira escolha devido a 
menor quantidade de efeitos colaterais 
 Via oral 
 Ativo também contra tênias 
 Uso após a refeição 
 Dose única  mas também pode ser dividido em 2x 
com intervalo de 4h (se a dose for mais de 6 
comprimidos, por exemplo) 
 Adultos  50 – 60mg/kg, comprimido de 600mg 
 Crianças  70mg/kg 
 Na fase aguda, em pacientes muito sintomáticos (deve-se 
internar o paciente), pode-se associar PREDNISONA (1mg/kg) 
por 1 semana ao antiparasitário, reduzindo-se, em seguida, por 
mais duas semanas 
 Fase crônica: 
 Se ainda houver vermes  Praziquantel ou oxamniquine 
 Se não houver vermes  tratamento conservador para 
melhorar a hipertensão portal (Ligadura de varizes ou 
Esplenectomia) 
CONTROLE DA CURA 
 Pede-se: 
 6 exames parasitológicos de fezes (EPF 06 amostras) em 
dias consecutivos  devem ser 6 porque, quando mais 
amostras pedidas maior será a sensibilidade do exame, 
sendo mais fácil de se encontrar ovos na amostra de fezes 
 Para a confirmação da cura, todos os 6 exames devem 
ser negativos 
 OU Biópsia retal  confirmação da cura é quando não se 
visualiza ovos ou granulomas 
 Se ainda vier com ovos viáveis deve-se repetir o tratamento 
 Deve-se realizar um desses exames 30 dias após o início do 
tratamento 
PROFILAXIA 
 Tratamento específico  tratar todos os casos sintomáticos 
 Deposição das fezes  construção de fossas sépticas, melhorar 
o saneamento básico 
 Prevenção do contato com água  não usar águas que 
contenham caramujos 
 Controle dos caramujos  pela vigilância sanitária e pela 
vigilância ambiental